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1、肺部创伤,临床、病理与影像学表现,制作：李坤炜 指导：柳学国 2007. 01. 20,肺部创伤的基础,肺的解剖 肺的功能,肺,实质肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡 间质结缔组织、血管、淋巴、神经,肺呼吸部：呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,肺实质“支气管树”,肺导气部：气管主支气管叶支气管段支气管 小支气管细支气管终末细支气管,肺的基本结构单位每叶肺有50-80个肺小叶； 由每一细支气管连同它的分支和肺泡，组成一个肺小叶，包括小叶间隔、小叶核心和肺小叶； 小叶间隔厚约0.1mm，由静脉、淋巴管的周边分支及其结缔组织组成； 小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管； 呈锥形，尖朝向肺门，底向肺表
2、面，小叶之间有结缔组织间隔；肺表面可见肺小叶底部轮廓，直径12.5cm； HRCT能显示正常的肺小叶结构； 小叶性肺炎累及若干肺小叶的炎症； 由一定数量的腺泡组成。,肺小叶结构示意图,肺小叶,终末细支气管以下肺实质（含呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡） 腺泡之间没有明确界限，正常HRCT不能显示其结构； 一定数量的腺泡形成小叶。,肺腺泡,肺间质,三个纤维系统： 支气管血管周围间质 胸膜下间质 小叶内间质 肺间质是肺门和胸膜之间连续的纤维网架，它从肺叶到小叶水平往返复制,支气管血管周围间质,覆盖在支气管和肺动脉周围 从肺门连续于肺周围 覆盖小叶中心动脉和细支气管 延续到肺泡管和肺泡囊 支撑肺
3、的“核”或“髓鞘”结构中轴 纤维系统,胸膜下间质,位于脏层胸膜下 象一个纤维囊 并分出结缔组织间隔贯穿肺实质 “周围纤维系统”,小叶内间质,细纤维网络 精细的网织结构覆盖肺泡壁 中轴和周围纤维系统之间的桥梁 保持毛细血管和肺泡的开放 “间隔纤维”,肺功能,外呼吸肺通气（肺泡气与外界空气之间进行气体交换） 肺换气（肺泡气与血液之间的气体交换过程）； 防御功能通过特异性防御和非特异性防御，除去空气 中吸入的各种有害物质； 滤过功能过滤血液中的各种栓子，避免栓子进入体动 脉引起脑栓塞、心肌梗塞等致命的结果； 代谢功能分泌肺泡表面活性物质和各种血管活性物质。,呼气时肺泡缩小，surfactant密度增
4、加，降低了表面张力，可防止肺泡塌陷； 吸气时肺泡扩大，surfactant密度减小，肺泡回缩力增大，可防止肺泡过度膨胀。 缺乏Surfactant，将发生肺不张和肺水肿，造成呼吸窘迫综合征(ARDS)。,肺泡表面活性物质（surfactant）,由II型肺泡细胞分泌，在肺泡上皮表面铺展成一层薄膜，作用是降低肺泡表面张力，稳定肺泡大小。,肺创伤总论,肺创伤可引起气胸、血胸和血容量减少，肺毛细血管通透性和表面活性物质的改变、通气和换气功能障碍、通气/灌注比例失调等，不仅导致全身血流动力学改变、缺氧和酸中毒，尚可引起全身细胞免疫和体液免疫功能降低、血管活性物质释放、血细胞和血小板形态和功能改变及其炎
5、性介质的释放等，这些全身反应影响着肺创伤后的病理生理性改变甚至导致ARDS。,我们的主要病源 ！,肺创伤分型,1、肺破裂 2、肺裂伤 3、肺挫伤 4、肺血肿、肺气囊-严重肺撕裂伤 5、创伤性湿肺,肺实质损伤程度的鉴别,肺破裂、肺裂伤,男，25岁，车祸后胸部挤压伤2小时.,男，25岁，车祸后胸部挤压伤2小时.,肺破裂、肺裂伤,肺挫伤,车祸后2小时,治疗2周后,治疗1周后,车祸后2小时,治疗2周后,肺挫伤,治疗1周后,结核并真菌感染,外伤6小时，胸痛、咳嗽,病毒性肺炎,创伤性肺血肿、肺气囊 -严重肺撕裂伤表现,肺血肿,肺血肿,创伤性肺血肿多位于肺挫伤组织之中，肋骨骨折端附近。,(B) CT 显示了
6、肺挫伤和胸腔积液，同时也发现了气胸和外伤性肺气囊。,(A),(B),女，45岁，胸部振荡伤患者. (A) 首诊胸片：显示广泛的肺部挫伤，但是靠背板使肺实质观察不清。,肺气囊,车祸后2小时,治疗2周后,外伤导致支气管动脉分支血栓形成，局部肺组织供血停止，肺组织坏死脱落，与支气管相通，排出体外，形成以一周围完好肺组织为界的囊肿，因肺组织坏死脱落及修复程度不同，囊壁厚薄不均，坏死液化物若不能完全排出，可出现液气平面。,肺血肿,治疗1周后,男，17岁，胸部振荡伤患者. (A) 首诊胸片：显示右侧气胸，广泛的肺部挫伤，至少一个大的创伤性肺气囊。 (B、C) CT 更充分地显示了肺创伤。右肺存在大量的肺气
7、囊，表明右肺组织碎裂。,(A),肺撕裂伤,外伤导致创伤性湿肺，支气管动脉分支血栓形成，局部肺组织供血停止，肺组织坏死脱落，与支气管相通，排出体外，形成以一周围完好肺组织为界的囊肿，因肺组织坏死脱落及修复程度不同，囊壁厚薄不均，坏死液化物若不能完全排出，可出现液气平面。,(D、E) 同上例患者，8周后，CT复查示：右肺下叶坏死及空洞，右侧气胸。,(B),鉴别诊断,大叶性肺炎，治疗不及时或重症时，实变的肺实质会发生坏死、液化，经支气管排出，形成空洞。,结核脓胸,韦格氏肉芽肿,结核空洞，并右上叶结核支气管播散,肺腺癌化疗后,肺腺癌化疗前,创伤性湿肺概念,创伤性湿肺是指由胸部损伤所引起的肺组织充血、间
8、质水肿或出血的综合性病变。多于伤后3小时出现，吸收消散快，多于37天吸收消散。 当未发生严重并发症前临床诊断较为困难。但如果处理不当，会导致成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。,注：新版外科学，把创伤性湿肺视为重型肺挫伤的 一种表现，不进行单独分类。,创伤性湿肺发病机理,A、肺循环障碍：湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来撞击后，脱落细胞碎片、血小板、红白细胞聚集，形成微血栓，致使微循环淤血，肺静脉高压而导致肺间质水肿，形成湿肺； B、肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏毛细血管，使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内造成肺间质水肿，出现湿肺改变； C、缺氧：增加毛细血管通透性，加重肺间质水肿；
9、 D、颅脑损伤：严重创伤，尤其是颅脑外伤时，脑组织缺氧，通过神经反射，使肺毛细血管收缩，引起肺静脉高压和肺间质水肿； E、肺泡II型细胞损伤：可使肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷； F、肺实质损伤：如支气管及肺内的出血，不仅可堵塞呼吸道，还可刺激支气管粘膜分泌，影响肺通气，加重创伤性湿肺的症状；,创伤性湿肺影像病理,病理改变：以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点。,影像特点- 肺挫伤和肺撕裂伤的复合性改变 1、肺间质变化以肺纹理增浓、模糊为主要表现； 2、早期肺实质损害可见散在斑点状、小片絮状稍高密度影； 3、当肺泡和间质出现渗液时则可见薄雾状“面纱征”； 4、随着损伤方式和程度不同以及
10、渗血的增多可融合成大片状高密度灶； 5、常表现为散在多发性病灶，有的呈非肺段性分布。,创伤性湿肺早期CT征象,1、肺间质损害所显示的肺纹理增浓、模糊且粗细不均； 2、肺实质出血、水肿所显示的散在斑点状、小片絮状稍高密度灶； 3、肺内渗液所引起的薄雾状“面纱征”；,I型：,II型：,III型：,创伤性湿肺影像分型,IV型：,间质型：显示肺纹理增粗模糊伴有斑点状或小片状阴影。,节段实变型：局限在肺的一段或一叶内之片状模糊阴影，以中下肺野多见。,弥漫实变型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状。,云雾型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影
11、，密度淡而不均，部分可融合成片状。,间质型：肺纹理增粗模糊伴有斑点状或小片状阴影。,节段实变型：局限在肺的一段或一叶内之片状模糊阴影，以中下肺野多见。,男，36岁，车祸后5天。有重型颅脑外伤，上消化道出血。 诊断：左下肺创伤性湿肺，左侧气胸、少量积液。,弥漫实变型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状。,云雾型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状。,创伤性湿肺鉴别诊断,创伤性湿肺病程分期,I期：,创伤早期，呼吸急促，氧分压下降，低碳酸血症；,II期：,早期呼吸窘迫期，呼吸费力，出现紫绀，PaO2下降到
12、临界值（60-70mmHg）， PaCO2下降或正常。X线：少量斑片状阴影。,III期：,进行性功能衰竭期，病情恶化，吸纯O2 30min后测PaO2不大于100mmHg，提示肺内分流量已达30-50，需呼吸机维持通气，因CO2潴留而发展成为呼吸性酸中毒，乳酸含量增加导致代谢性酸中毒，肺部可有广泛啰音和实变体征。 X线：广泛阴影，称作“白肺”。,IV期：,终末期，缺O2更严重，肺内通气和血流比率严重失调，生理死腔量和潮气量比值（VD/VT）同时增高，最后死亡。,创伤性湿肺病情进展,有下列情况出现者应高度怀疑有ARDS的可能： 1、肺创伤在治疗过程中出现急性呼吸困难、呼吸急促、缺氧、心动过速、吸
13、氧治疗效果不佳； 2、鼻导管吸氧3L/min以上，抽取股动脉血，PaO260mmHg； 3、呼吸衰竭，可除外心源性水肿引起； 4、X线动态观察，显示有ARDS特征性改变。,创伤性湿肺治疗措施,1、维持气道通畅，保证重要器官供氧； 2、镇痛：疼痛可产生吞咽样呼吸，致通气不足，加重肺水肿； 3、连枷胸有反常呼吸行加压包扎或巾钳重力牵引处理； 4、控制输液速度和晶体液的输入量； 5、在麻醉和复苏时要防止静脉压升高，进一步加重肺水肿； 6、合理使用激素和利尿剂； 7、合理使用抗生素。,创伤性湿肺结语,本病可在短期内发生广泛肺湿变，引起通气和换气功能明显减低，导致成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等严重后果
14、。但常规的X线检查很难发现小范围内的散在病灶，因此对于有明显胸部外伤史，临床上出现进行性呼吸困难、胸闷、咯血等症状而普通X线又不能解释时需及时行CT检查。,本院2003-2004年诊断创伤性湿肺4例，其中： 2例依靠影像诊断，临床无相关症状； 2例依靠临床+影像诊断，临床出现肺水肿征象。 胸外科很少独立诊断创伤性湿肺，其诊断习惯为：将创伤性湿肺列为重型肺挫伤的一个进展期表现，不做单独诊断。但胸外科会根据病情自己决定是否诊断。 其它外科科室在创伤性湿肺一诊断上，比较依赖影像学诊断。,创伤性湿肺我院诊断情况,肺部外伤的其它表现,创伤性肺不张,男，21岁，摩托车事故患者. (A) 首诊胸片：左侧肋骨
15、多发骨折，左膈面显示不清。 (B-D) CT 示：并发气胸和气腹，膈疝胃疝入左侧胸腔，左侧膈肌断裂、回缩。左背部软组织挫伤，皮下气肿。,(A),(D),(C),(B),自行刺入左胸部异物3天，伴高热、呕血1天。 诊断：肺部异物并感染,胸腔引流管位置异常,胸管位置不正 （Malpositioned chest tubes）,病例2,病例3,病例1,误诊肋骨骨折,病例点评,男，36岁，车祸后5天。有重型颅脑外伤，上消化道出血。 诊断：左下肺创伤性湿肺，左侧气胸、少量积液。左侧第3前肋、第4后肋骨折.,03-12-22,病例1,左肺尖气胸,03-12-23,03-12-31,左锁骨远端骨折,04-01-12,未见异常,男，18岁，胸部挤压伤后2小时。,病例2,伤后10小时,左肺纹理增多、增粗，请结合临床,伤后10天,心肺膈未见异常,车祸后2小时,双侧气胸，左肺纹理增多增粗，右肺中野透亮影，建议CT,病例3,车祸后4天,右侧叶间积液,车祸后12天,右肺结节,车祸后16天,右上肺结节，性质待定,车祸后4小时,1、多问病史 2、多要老片 3、多看图像,诊断不难！,THE END！,Thanks！,