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1、颅 内 压 增 高,Increased Intracranial Pressure,颅内压增高,颅内压增高（increased intracranial pressure）：是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa (200mmH2O)以上（正常0.72.0kPa），从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。,颅内压的形成及正常值,颅内压（intracranial pressure, ICP）：颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 颅腔内容物：包括脑组织、脑脊液、血液三种。 颅腔：由颅骨
2、形成的半封闭体腔，成年后颅腔容积固定不变，约14001500ml。 颅内压正常值 成人： 0.72.0 kPa(70200mmH2O) 儿童：0.51.0 kPa (50100mmH2O),通常以脑脊液的静水压代表ICP ，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。,颅内压的调节,成人颅腔容积固定不变，约14001500ml。脑组织容积约80%左右，脑脊液容积约占10%，血液容积约占2%11%。 脑组织对颅腔容积的代偿作用很小，脑脊液和血液起着重要代偿作用。 调节机制： 颅内静脉血被排挤到颅外血循环 增减脑脊液量 ICP时，部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网下腔而吸收,ICP0.7kPa时，脑脊液分泌增加，而
3、吸收减少；ICP0.7kPa时,脑脊液分泌减少，而吸收增多。,一般而言，允许增加的颅内临界容积约为5%，超过此范围ICP开始增高，增加到8%10%则发生极其严重ICP,颅内压的调节,颅内压还受动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）的影响： 机体缺血缺氧：PaO2、 PaCO2 脑血管扩张 脑体积增加 ICP 机体血氧充足：PaO2 、 PaCO2 脑血管收缩 脑体积缩小 ICP ,颅内压增高的病因,颅腔内容物体积或量增加 脑体积增加：损伤、炎症、缺血缺氧、中毒 脑水肿 脑血流增加：各种高血压、动静脉畸形、PaO2或PaCO2，脑血管扩张 脑血流增加 脑脊液增加：CSF分泌、吸收障
4、碍，或脑脊液循环受阻 脑积水 颅内占位病变 颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿、囊肿等。 颅腔狭小 狭颅症、颅底凹陷症、颅骨过早骨化。,颅内压增高的类型,按病因分类 弥漫性颅内压增高：见于脑膜炎、脑炎等。 局灶性颅内压增高：见于颅内占位性病变。 按病变发展速度分类： 急性颅内压增高：脑溢血、外伤性颅内血肿 亚急性颅内压增高：颅内恶性肿瘤、转移性脑瘤 慢性颅内压增高：良性肿瘤、破坏性或浸润性病变。 按增高程度分类： 轻度颅内压增高2.02.67kPa 中度颅内压增高2.675.33kPa 重度颅内压增高5.33kPa,急、慢性ICP增高的特点,影响颅内压增高的因素,年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑
5、萎缩，代偿空间多。 病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系。 病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。 伴发脑水肿的程度：脑寄生虫、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿均可伴明显脑水肿。 全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。,颅内压增高,颅内静脉压增高,脑血流量减少,ICP 的病理生理变化,脑血管自动调节反应,化学调节反应： ICP CPP CBF 脑缺氧 PCO2 脑血管扩张 CVR CPP CBF 注： CPP-脑灌注压 ；CBF-脑血流量； CVR-脑血管阻力,全身性血管加压反射,神
6、经性调节反应 BP（升高） - 全身周围血管收缩 P （减慢 ） - 心搏出量 R （深慢） - 肺泡O2 CO2充分交换 “二慢一高”: Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。,颅内压增高的后果,脑血流量减少：正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，并能自行调节。,颅内压增高的后果,脑疝(brain hernia)：颅内压增高危象，主要死因。 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 脑水肿：ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。 库欣(Cushing)反应：表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼
7、吸节律紊乱等生命体征变化。,颅内压增高的后果,胃肠功能紊乱及消化道出血：ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。 神经性肺水肿：510急性颅内压增高可使-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。,颅内压增高的临床表现,颅内压增高“三主征” 头痛：最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。 呕吐：喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后发生，病人因此拒食而导致水电解质失衡。
8、后颅窝、四脑室病变易吐。 视神经乳头水肿：是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。,颅内压增高的临床表现,颅内压增高其它表现 意识障碍：慢性颅内压增高，神志淡漠、反应迟钝；急性者进行性意识障碍，甚至昏迷。 Cushing (库欣)反应：血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢“两慢一高”。失代偿，血压下降，脉搏细速，呼吸快而不规则，可因呼吸和循环衰竭而死亡。 其他症状和体征：一侧或双侧外展神经麻痹、复视、阵发性黑朦、失明、头晕、耳鸣、猝倒。婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离，叩诊时呈破罐音 。 颅内压增高并
9、发脑疝的表现：（后详叙）,急 性 脑 疝,脑疝（Brain herniation）：颅内某分腔有占位病变时，该分腔的压力大于邻近分腔压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管受压和移位，有时被挤入颅内生理空间或裂隙，产生相应临床症状和体征，称为脑疝。,急 性 脑 疝,脑疝分类：小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝最常见。 小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)：幕上位于小脑幕切迹缘的颞叶的海马回、钩回被挤向幕下。 枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)：幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内。 大脑鐮下疝(扣带回疝)：一侧半球的扣带回经鐮下孔被挤入对侧分腔。,解剖学基础示意图,不同脑疝示意图,两种脑疝示意图,小
10、脑幕切迹疝的临床表现,颅内压增高症状：剧烈头痛，进行性加重，伴烦躁不安，频繁呕吐。 意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷至深昏迷； 瞳孔变化：初期患侧瞳孔缩小，随病变发展，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射消失；晚期，对侧瞳孔相继出现类似变化。 运动障碍：出现病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。 生命体征紊乱：心率减慢或不规则，血压忽高忽低、呼吸不规则，可呼吸、心跳停止而死亡。,枕骨大孔疝的临床表现,颅内压增高的症状：剧烈头痛和频繁呕吐。 颈项强直，强迫头位 瞳孔变化：可忽大忽小。 生命体征紊乱较早，意识改变较晚 早期出现呼吸骤停,枕骨大孔疝的尸解图片,颅内压增高的诊断与辅助检查,诊断：主要解决
11、三个问题 确定有无颅内压增高 定位诊断主要根据体征和检查手段 定性诊断主要根据检查手段综合分析 辅助检查： CT和MRI：目前首选检查方法，具有定位和定性价值。 头颅X线摄片：可见颅骨骨缝分离、脑回压迹增多等。 脑血管造影或DSA ：主要用于脑血管畸形或动脉瘤。 腰椎穿刺：可用于测压、取脑脊液和治疗。腰穿对颅内占位患者有一定危险性，临床目前很少采用。,颅内压增高的治疗原则,一般处理 观察病情：生命体征、意识、瞳孔变化等。 饮食：频繁呕吐者暂禁食。 补液：注意出入液量、电解质及酸碱平衡。 保持呼吸道通畅：必要时吸氧。 避免增高颅内压因素：保持大便通畅，避免高位灌肠。 查明病因：病因明确，尽快进行
12、病因治疗。 病因治疗：治疗颅内压增高最理想的方法。 占位病变：颅内肿瘤、血肿、脑脓肿首先考虑手术。 脑积水：CSF分流。,颅内压增高的治疗原则,降颅内压治疗 减轻脑水肿 脱水疗法：脱水剂（甘露醇），利尿剂（夫塞咪） 激素应用：地塞米松/氢化可的松/泼尼松 胶体溶液：20%人血清清蛋白或浓缩2倍的血浆 减少脑脊液量 乙酰唑胺：碳酸酐酶抑制剂，使脑脊液形成减少。 脑脊液外引流：急诊脑室穿刺排液或脑室引流。 脑脊液分流术：如脑室-脑池分流术。,颅内压增高的治疗原则,减少脑血流量： 冬眠低温：药物和物理降温，降低脑耗氧和脑代谢率。 过度换气：增加血液中的氧分压，排出CO2，脑血管收缩，减少脑血流量。动
13、脉血PaCO2每下降1mmHg，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。 其他治疗 巴比妥治疗：降低脑代谢，减少氧耗，增加脑对缺氧耐受 抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。 镇痛剂治疗：忌用吗啡和哌替啶。 氧治疗:,护理评估,健康史：有无颅脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、高血压、颅脑畸形等；有无诱发颅内压增高因素。 身体状况： 症状和体征：“三主症”及其它表现。 辅助检查：电解质测定和血气分析，脑脊液检查，CT或MRI检查。 心理-社会状况：病人烦躁、焦虑；病人及家属对疾病的认识程度；家属对病人关心和支持程度。,护理诊断/问题,疼痛：与颅内压增高有关。 脑组织灌注量改变 ：与颅内压增高有关。 营
14、养失调：低于机体需要量 与呕吐和长期不能进食有关。 体液不足：与呕吐及应用脱水剂有关。 焦虑/恐惧：与颅脑疾病的诊断有关。 有受伤的危险:与视力障碍、复视、意识障碍有关。 潜在并发症：脑疝、窒息等。,护理目标,病人颅内压降低，头痛减轻，舒适感增强。 脑组织灌注正常，意识障碍得到改善，生命体征平稳。 营养状况得到改善。 水、电解质及酸碱平衡得到维持。 脑疝发生得到预防或发生时得到及时处理。 呼吸道通畅、无呛咳、误咽发生。,护理措施,一般护理 体位：床头抬高1530cm，以利颅内静脉回流 给氧：持续或间断吸氧，降低脑血流量 饮食与补液：神志清醒者，低盐普通饮食；不能进食者，成人补液每日不超过200
15、0ml，尿量控制在每日不少于600ml，防止水、电解质和酸碱平衡失调。 生活护理：有视力障碍或复视者，递送物件应直至手中，注意避免意外损伤。复视者可两眼交替戴眼罩。,护理措施,病情观察 意识状态：意识障碍分级法，Glasgow昏迷评分法 瞳孔改变：对比双侧瞳孔是否等大、等圆及对光反射灵敏度 生命体征改变：脉搏、呼吸、血压及脉压差 脑疝：意识、瞳孔、生命体征和肢体活动,护理措施,防止颅内压骤升的护理 休息，避免情绪激动 保持呼吸道通畅：给氧。必要时气管切开。 避免剧烈咳嗽和便秘 及时控制癫痫发作,护理措施,对症护理 高热：物理降温，必要时冬眠低温疗法。 头痛：适当应用止痛剂，但禁用吗啡、哌替啶。
16、避免咳嗽、打喷嚏、弯腰、低头的加重头痛因素。 躁动：寻找原因，适当镇静，切忌强制约束。 呕吐：及时清理呼吸道，防止误吸。 尿潴留：诱导排尿，无效者导尿。 便秘：用缓泻剂或润滑剂帮助排便，禁忌高压灌肠。,护理措施,脱水治疗护理 20%甘露醇250ml，1530min内滴完，每日24次 20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日24次 呋塞米2040mg，静脉或肌肉注射，每日24次,护理措施,激素治疗的护理 地塞米松510mg静脉或肌肉注射，每日23次； 氢化可的松100mg静脉注射，每日12次； 泼尼松510mg口服，每日13次。,护理措施,脑疝的急救与护理 快速静脉滴注或推注2
17、0%甘露醇200400ml 保持呼吸道通畅，给氧，必要时人工辅助呼吸 密切观察呼吸、心跳、意识和瞳孔变化 准备脑室穿刺用具 做好急症手术前准备：剃头、备血,护理措施,脑室引流的护理 严格无菌操作 引流袋最高处距侧脑室的距离1015cm 控制脑脊液引流量：每日不超过500ml 观察脑脊液性状 引流管妥善固定，每日更换引流袋 引流一般不超过57天，开颅术后不超过34天 拔管前应夹闭或抬高引流袋，观察有无颅内压增高现象,护理措施,冬眠低温疗法护理 安置于单人房间，光线宜暗，室温1820 给冬眠号或号，进入睡眠状态后，加用物理降温，降温以每小时下降1为宜，降至肛温3234为宜 密切观察意识、瞳孔、生命
18、体征，收缩压70mmHg,脉搏100次/min,呼吸10次/min或不规则，应终止冬眠疗法 液体输入量每日不超过1500ml 预防肺部、泌尿系感染，防止冻伤和冻疮 疗程一般35天 复温宜缓慢，分批撤出冰袋后，再停冬眠药物，注意保暖，让体温自然回升,护理措施,心理护理 健康教育 心理指导 康复训练,护理评价,病人头痛、呕吐是否得到有效控制。 脑组织灌注是否正常，意识障碍有无改善。 基本营养是否得到满足，体液平衡是否得到恢复。 心理及社会反应是否减轻。 并发症的发生是否被及时发现和处理。,欢迎同学提问,颅内容积代偿,代偿能力约8%10% 1965年用狗做实验： 颅内容积/压力关系曲线 曲线表明颅内压的调节功能存在一临界点。 当颅内容积的增加超过该临界点后，即使仅有微小变化，也引起颅内压急剧上升，甚至导致脑疝。,眼底视神经乳头水肿(示意图),谢 谢！,