代谢疾病和营养疾病-糖尿病PPT课件.ppt

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1、糖 尿 病,糖尿病（diabetes mellitus，DM） 是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群； 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷而引起； 除碳水化合物外，尚有蛋白质脂肪代谢异常； 久病可引起多系统损害，导致眼肾神经心脏血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭；病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。,从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素经血液循环到达体内各组织器官的靶细胞与特异受体结合引发细胞内物质代谢的效应；在这整体过程中，任何一个环节发生异常，均可导致糖尿病。 糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式的改变而迅速增加。,【糖尿病

2、的分型】 1999.WHO对DM新的分类法，建议主要将DM分成四大类型： 1型糖尿病； 2型糖尿病； 其他特殊类型的糖尿病； 妊娠糖尿病（GDM）；,1型糖尿病（T1DM） 有两种亚型。 免疫介导的1型糖尿病 这一类型包括了以前所称的IDDM，1型或青少年发病糖尿病。有自身免疫因素参与，其证据：HAL-DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高或减少出现；体液中存在针对胰岛B细胞的抗体（如胰岛素自身抗体、胰岛细胞自身抗体等）；常伴随其他自身免疫性疾病（Graves病等）；,青少年起病者发病较急，症状明显，有DKA倾向，可以此为疾病的首发表现；检查可见B细胞胰岛素分泌不足的证据。 成人发病则

3、较缓慢，症状隐匿；某些患者仅有轻度高血糖，在感染或其他应激情况下迅速恶化，发展为严重高血糖甚至DKA； 成人隐匿自身免疫糖尿病（LADA）；,特发性1型糖尿病 是在某些人种所见的特殊类型；这些患者始终没有自身免疫反应的证据，各种胰岛细胞自身抗体检查始终阴性。 2型糖尿病（T2DM） 本类型占本病群体的大多数（95%）；主要病理生理改变为从胰岛素抵抗为主伴分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗；,此型可发生在任何年龄，但多见于成人，尤其40岁以后起病； 多数发病缓慢，症状相对较轻、半数以上无症状；一些患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康体检时发现； 诊断DM时常发现已存在血管并发症（表明患者病

4、程已510年）； 很少自发性发生DKA；多数患者不需要依赖胰岛素； 患者可伴全身肥胖和/或体脂分布异常（腹型肥胖）；,其他特殊类型糖尿病（共有8个类型）； 妊娠期糖尿病（GDM） 妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需要胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM（但不包括妊娠前已知的DM患者此应称为糖尿病合并妊娠）。应在分娩后6周以上给予复查。,【病因、发病机制和自然史】 DM的病因、发病机制比较复杂，至今未完全明了；在不同类型DM之间，其病因不尽相同，即使在同一类型中也各异，存在着异质性。总的来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。,1型DM 其发

5、生、发展可分6个阶段。 第1期 遗传学易感性； 第2期启动自身免疫反应（病毒感染）； 第3期免疫学异常（出现自身抗体）； 第4期进行性胰岛B细胞功能丧失； 第5期临床糖尿病（明显高血糖及症状）； 第6期在T1DM发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，DM的临床表现明显。,2型糖尿病 T2DM有更明显的遗传基础，在发病年龄（多见于成年人而非青少年）、发病机制（胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏）和治疗上均有不同。 其危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式（体力活动减少、超级市场高热量方便食品、可口可乐化等）以及肥胖。,目前认为T2DM的发

6、生发展可分为4个阶段： 遗传易感性； 胰岛素抵抗（IR）和B细胞的功能缺陷 IR是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺陷是普通T2DM发病机制的两个要素。,IGT和IFG IGT是葡萄糖不耐受的一种类型；可视为DM前期。IFG为空腹血糖调节受损，指一类非糖尿病性空腹高血糖。 IGT和IFG两者均代表了正常葡萄糖稳态和高血糖之间的中间代谢状态，表明其调节（或稳态）受损。,临床糖尿病 此期可无明显症状，或逐渐出现代谢紊乱症状群，或出现糖尿病并发症的表现；血糖肯定升高，并达到糖尿病的诊断标准。,【病理生理】 DM的代谢紊乱主要由于胰岛素生物活性或其效应绝对或相对

7、不足引起。 患DM时，葡萄糖在肝肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主要原因。 胰岛素极度缺乏时，脂肪组织大量分解，产生大量酮体酮症和酸中毒； 蛋白质合成减少、分解加速氮负平衡；,【临床表现】 代谢紊乱症状群； 并发症和/或伴发病； 反应性低血糖； 其他 因各种疾病需手术治疗，在围手术期化验发现高血糖； 无明显症状，于健康体检时发现高血糖；,【并发症】 一、急性并发症 急性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷； 感染 如皮肤化脓性感染；皮肤真菌感染；合并肺结核；尿路感染；,二、慢性病发症 大血管病变 微血管病变 糖尿病肾病 3种病理类型：结节性肾小球硬化性病变；弥漫性肾小球硬化

8、性病变；渗出性病变； 肾损害的5期：糖尿病初期；肾小球毛细血管基底膜增厚期；早期肾病；临床肾病；尿毒症；,糖尿病视网膜病变：眼底分6期改变； 其他 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱糖尿病心肌病心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死； 神经病变 其病变部位以周围神经为最常见；自主神经病变也较常见。,眼的其他病变 白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等； 糖尿病足 WHO糖尿病的定义： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏。,【实验室检查】 尿糖测定 尿糖阳性是诊断DM的重要线索，但尿糖阴性不能排除DM的可能。在检测血糖条件不足

9、时，每日4次尿糖定性检查（3餐餐前和晚上910时或分段检查），和24小时尿糖定量可作判断疗效指标，并供调整降血糖药物剂量的参考。,血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据；正常范围为3.96.0mmol/L。血糖测定又是判断DM病情和控制情况的主要指标。 葡糖糖耐量试验 当血糖高于正常范围而又未达到诊断DM标准者，须进行OGTT。,糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定 GHbA1为血红蛋白中的2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其量与血糖浓度呈正相关，且呈不可逆反应。 GHbA1 有a、b、c三种，以GHbA1 c为主要。正常人GHbA1 约为8%10%； GHbA1 c

10、 约为3%6%；由于RBC寿命为120天左右，因此GHbA1测定可反应取血前812周血糖的总水平，以弥补空腹血糖只反映瞬时血糖值的不足。系控制病情的检测指标。,血浆胰岛素和C-肽测定 血浆胰岛素水平测定对评价胰岛B细胞功能有重要意义；正常人空腹基础血浆胰岛素水平为35145pmol/L。C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放。由于C-肽清除率慢，肝对C-肽摄取率低。周围血中C-肽/胰岛素比例大于5，且不受外源性胰岛素的影响，故能比较准确反映胰岛B细胞功能。正常人空腹基础血浆C-肽水平为400pmol/L。,【诊断与鉴别诊断】 一、诊断标准 1999.10我国糖尿病诊断新标准 糖尿病症状+

11、任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl) 或 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/L(126mg/dl) 或 OGTT试验中,2hPG水平11.1mmol/L(200mg/dl) 注：需再测一次，予以证实，诊断才能成立。,二、鉴别诊断 其他原因所致的尿糖阳性 肾性糖尿； 甲状腺功能亢进； 弥漫性肝病； 急性应激状态； 大量VitC、水杨酸盐、青霉素等可引起假阳性反应；,药物对糖耐量的影响 塞嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低、血糖升高，尿糖阳性。 继发性糖尿病 肢端肥大症、Cushing综合症

12、、长期大量服用糖皮质激素等。,【治疗】 原则： 早期治疗；长期治疗；综合治疗；治疗措施个体化。 糖尿病现代治疗的5个要点： 饮食控制；运动疗法；血糖监测；药物治疗和糖尿病教育。 目前观点： 应用强化治疗使血糖接近正常化可减少微血管病变的发生；除控制空腹高血糖，还应注意餐后血糖达标。,具体治疗措施以饮食治疗和合适的体育锻炼为基础，根据病情选用药物治疗。,糖尿病控制目标（亚太地区2型糖尿病政策组，2002年3版） 理想 尚可 差 血浆葡萄糖 空腹 4.46.1 7.0 7.0 （mmol/L） 非空腹 4.48.0 10.0 10.0 GHbA1c (%) 6.5 6.57.5 7.5 血压 (m

13、mHg) 130/80 130/80140/90 140/90 体重指数（kg/m2） 男25 男27 男27 女24 女26 女26 总胆固醇（mmol/L） 4.5 4.5 6.0 HDL-C （mmol/L） 1.1 1.10.9 0.9 甘油三酯（mmol/L） 1.5 2.2 2.2 LDL-C （mmol/L） 2.5 2.54.0 4.0,一、糖尿病健康教育； 二、饮食治疗； 三、体育锻炼； 四、自我监测血糖； 五、口服药物治疗 治疗糖尿病的口服药物主要有4类：,促进胰岛素分泌剂（只适用于无急性并发症的T2DM） 磺脲类（SUs） 目前没有证据表明某一种SUs 比其他种类更优越；

14、 SUs 治疗应从小剂量开始； SUs 的不良反应主要是低血糖； 使用Sus治疗时可能与其他药物发生相互作用。,磺脲类的主要特点及应用 名称 片剂量 剂量范围 服药次数 作用时间 肾排泄 （mg） （mg/d） （ /d） （h） （%） D-860 500 5003 000 23 6 12 格列本脲 2.55 1.2520 12 1624 50 （优降糖） 格列吡嗪 5 2.5 30 12 1224 89 （美吡达） 格列齐特 80 40 240 12 1224 80 （达美康） 格列喹酮 30 30180 12 5 （糖适平）,非磺脲类 降血糖作用快而短，模拟胰岛素生理性分泌，主要用于控制

15、餐后高血糖。可单独或与二甲双胍、胰岛素增敏剂联合使用。 瑞格列奈 于餐前或进餐时口服，0.54mg/次；不进餐不服药；最大剂量16mg。 那格列奈 每次120mg/餐前口服；低血糖发生率低。,双胍类 其治疗T2DM，可降低过高的血糖，降低体重，不增加胰岛素水平，对血糖在正常范围者无降血糖作用；单独用药不引起低血糖；与SU合用可增强其降血糖的作用。 双胍类主要用于治疗T2DM，尤其是肥胖患者的第一线用药。5001 000mg/d，分23次口服。,葡萄糖苷酶抑制剂 该药适用于空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明显升高者。可单独用药或与SU、双胍类合用。 单用本药不引起低血糖。应在进食第一口食物后服

16、用（饮食成分中应有一定量的碳水化合物，否则不能发挥作用）。 阿卡波糖50mg（最大可增至100mg），3/d。,胰岛素增敏剂 本类药可提高细胞对胰岛素作用的敏感性，减轻胰岛素抵抗。 可单独或联合其他口服降糖药物治疗T2DM患者（尤其胰岛素抵抗明显者）。不宜用于治疗T1DM。 罗格列酮48mg/d，1/日或分2次口服。,六、胰岛素治疗 适应证 TADM；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷；合并严重感染、AMI、脑卒中、肾病等；大手术的围手术期；妊娠和分娩；T2DM经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；全胰腺切除引起的继发性DM。,类型 各种胰岛素制剂的特点 皮下注射作用时间（h） 作用类别 制剂 开始

17、高峰 持续 速（短）效 普通胰岛素 0.5 24 68 中效 低精蛋白胰岛素(NPH) 13 612 1826 慢胰岛素锌混悬液 长效 精蛋白胰岛素(PZI) 38 1424 2836,速效胰岛素 主要控制1餐饭后高血糖； 中效胰岛素 主要控制2餐饭后高血糖，以第2餐饭后为主； 长效胰岛素 无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。,警示： 当从动物胰岛素改用人胰岛素制剂时，发生低血糖的危险性增加，应严密观察。 胰岛素腹壁注射吸收最快；其次分别为上臂、大腿和臀部；胰岛素不能冰冻保存，应避免温度过高或过低（不宜20C或300C）及剧烈晃动。,治疗原则和方法 无论哪一种类型糖尿病，胰岛素治疗应在一般

18、治疗和饮食治疗的基础上进行，并监测病情，按治疗反应情况和治疗需要作适当调整。 人体在生理状态下，胰岛素的分泌有两种形式：持续性基础分泌；进餐刺激性增高分泌。,T1DM治疗 应用多种组合方案使机体达到接近生理状态下胰岛素分泌的两种形式： 例如每餐前30分钟皮下注射速效胰岛素使胰岛素水平成倍增高，以控制餐后高血糖；其剂量按血糖变化及每餐量的多少进行个体化调节，有很大的灵活性。,为保持基础胰岛素水平，有如下两种方法： 睡前注射中效胰岛素（PNH）可保持夜间胰岛素基础水平，并减少夜间发生低血糖的危险性；另于早晨给予小剂量中效胰岛素制剂可维持日间的基础水平。每天注射12次长效胰岛素制剂，使胰岛素在体内达

19、到稳态而无峰值。,临床上比较普遍的强化胰岛素治疗方案是： 餐前多次注射速效胰岛素加睡前注射中效胰岛素制剂。 T2DM的治疗 FPG7.8mmol/L者，不需要胰岛素治疗； FPG在7.811.1mmol/L者，若需胰岛素治疗，可于睡前注射中效胰岛素制剂，早晨可加或不加小剂量，或每天注射12次长效制剂；,重度者（FPG11.1mmol/L)，可每天注射2次中效胰岛素制剂，或加用速效胰岛素，或用预混制剂（如含30%速效和70%中效胰岛素制剂）。 极重型患者（ FPG13.916.7mmol/L，此时难与T1DM型区别），应按T1DM类似的方案治疗。,采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较

20、高，其可能原因是： 夜间胰岛素作用不足； 黎明现象； Somogyi效应； 夜间多次（于0、2、4、6、8时）测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因。,糖尿病患者在急性应激时，容易促使代谢紊乱迅速严重恶化，因此，不论哪一种类型糖尿病，也不论原用哪一类药物，均应按实际情况的需要，使用胰岛素治疗以度过急性期。 胰岛素的抗药性和不良反应 临床上只有极少数患者表现为胰岛素抗药性（即在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U）。,胰岛素的主要不良反应是低血糖反应（与剂量过大和/或饮食失调有关），多见于T1DM患者，尤其是接受强化胰岛素治疗者。 胰岛素过敏反应由IgE

21、引起，通常表现为局部过敏反应。罕见严重过敏反应（如过敏性休克等）。,七、胰腺移植和胰岛细胞移植； 八、糖尿病合并妊娠的治疗 无论妊娠期糖尿病或在妊娠前已患糖尿病，妊娠对糖尿病以及糖尿病对孕妇和胎儿均有着复杂的相互影响： 胎儿靠母体葡萄糖供给能量，使孕妇的空腹血糖低于妊娠前水平；,胎盘胰岛素酶增加胰岛素的降解，胎盘催乳素和雌激素可拮抗胰岛素的作用使患者对胰岛素敏感性降低；该状况在妊娠中晚期明显，导致胰岛素需要量增加； DM患者在妊娠期容易合并尿路感染，羊水过多和子痫，甚至诱发酮症酸中毒； 胎儿畸形、巨大儿、流产、死产等患病率和病死率增高明显，给孕妇和胎儿带来不利影响。,受孕时和整个妊娠期糖尿病病

22、情应保持良好的控制并达到满意的标准，对确保母婴安全至关重要： 加强产前咨询； 饮食原则与非妊娠患者相同； 整个妊娠期间应密切监护孕妇血糖水平和胎儿的生长、发育、成熟情况；,应选用速效和中效胰岛素，忌用口服降血糖药； 孕28周前后，宜根据尿糖和血糖变化调整胰岛素用量； 通常孕36周前早产婴儿死亡率较高；38周后胎儿宫内死亡率增高；所以在妊娠3236周时应住院治疗直至分娩。 住院期间密切监护产科情况，必要时进行引产或剖宫产。,【预防】 一级预防：避免DM发病； 二级预防：及早检出并有效治疗DM； 三级预防：延缓和/或防治DM并发症。 提倡不吸烟，少饮酒，少吃盐，合理膳食，经常运动，防止肥胖； 对T2DM预防，关键在于筛选出IGT人群，进行干预处理。,谢 谢！,