2016心肌梗死ppt课件.ppt

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1、心肌梗死 （myocardial infarction,MI）,山东医专临床教研室,2,课时目标,1、掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则 2、熟悉急性心肌梗死分类 3、了解急性心肌梗死的病因、发病机制、病理及预后,3,一、定义,心肌梗死：是指在冠状A病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重而持久的急性缺血导致的心肌缺血性坏死。是冠心病的严重类型。,4,一、定义,临床特点（1）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。 （2）WBC，血清心肌酶。 （3）心电图进行性改变 （4）可发生心律失常、休克和心衰。,5,（一）基本病因： 主要为：冠状动脉粥样硬化 少数为：冠状A

2、栓塞、炎症、 先天畸形、痉挛、 冠状动脉阻塞,二、病因和发病机理,6,（二）发病机制：由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。 在此基础上，一旦血供进一步 急剧减少或中断， 使心肌持续缺血1h以上， 即可发生心肌梗死。,二、病因和发病机理,7,（三）诱因： 1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭合。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致排血量骤降，使冠状动脉灌流量锐减。 3.重体力活动，情绪过分激动、BP剧升，致左心室负荷明显，儿茶酚胺分泌过多，心肌氧需量猛增，冠状动脉供血明显不足。,二、病因和发病机理,8,促使斑块

3、破裂及血栓形成的诱因,1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成； 2、睡眠：血流缓慢，血小板聚积，冠状动脉易痉挛 3、情绪激动、用力大便：增加心脏负荷。 4、6am12am：交感活性增加，冠脉痉挛。 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,9,三、病理,心脏血液供应,10,（一）冠状动脉病变： 冠状A有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：,三、病理,11,（一）冠状动脉病变： 1.左冠状A左前降支闭塞： 引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。,三、病理

4、,12,（一）冠状动脉病变： 2.右冠状A闭塞： 引起左心室膈面（右冠状A占优势时）、后间隔和右心梗死，可累及窦房结和房室结。,三、病理,13,（一）冠状动脉病变： 3.左冠状A回旋支闭塞： 引起左心室高侧壁，膈面（左冠状A占优势时）、后间隔和左心房梗死，房室结。,三、病理,14,（一）冠状动脉病变： 4.左冠状A主干闭塞： 引起左心室广泛梗死。,三、病理,15,（二）心肌病变 心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。,三、病理,16,（二）心肌病变 1.冠状动脉闭塞后： 2030 min，相应的缺血心肌开始坏死。 12h之间，绝大部分心肌呈凝固性坏死

5、，心肌间质充血、 水肿、伴有多量炎症细胞浸润。 4d后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成， 12W后心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化； 68W形成疤痕而愈合陈旧性心梗。,三、病理,17,（二）心肌病变 2.心肌病变程度： (1)有Q波心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分（ 1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。,三、病理,18,（二）心肌病变 2.心肌病变程度： (2)无Q波心肌梗塞：心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。,三、病理,19,（二）心肌病变 2.心肌病变程度： （

6、3）心脏破裂、心室壁瘤： 梗死区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，坏死心室壁向外膨出，在早期能发生心脏破裂（心室壁游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂），后期可形成心室壁瘤。,三、病理,20,主要为左心室舒张和收缩功能障碍所致的血液动力学改变，其严重程度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围。 1.心肌收缩力 、顺应性 ，心肌收缩力不协调。使BP、HR 、或有心律失常（心电功能紊乱）。,四、病理生理,21,2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。 3.右心梗死（少见） 主要改变是右心衰的血流动力学变化，表现为右心房压力LVEDP，心排血量，BP。,四、病理生理,22,五、

7、临床表现,（一）先兆： 绝大部分患者再发病前数日有不稳定性心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化性心绞痛最为突出。,23,（二）症状 1、疼痛 2、全身表现 3、胃肠道症状 4、心律失常 5、低血压和休克 6、心力衰竭,五、临床表现,24,五、临床表现,（二）症状： 1.疼痛（胸痛） 多于清晨发生，多数无明显诱因 典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长（30min），可达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或濒死感。,25,五、临床表现,（二）症状： 1.疼痛（胸痛） 不典型者： （1）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病 （2）疼

8、痛部位：上腹部 （3）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛,26,五、临床表现,（二）症状： 2.全身症状：由于坏死组织吸收所致 （1）发热：发病后24-48h出现，T 38左右，持续约1周。 （2）心动过速、WBC、ESR等。 3.胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时多见，重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。,27,五、临床表现,（二）症状： 4.心律失常：多见 7595的病人伴有心律失常，起病1-2W内，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。,28,五、临床表现,（二）症状： 4.心律失常：包括 （1）室性心律失常：室

9、早、室速，室颤-常见于前壁心梗；如出现频发室早（成对或短阵室速）、多源性或RonT（易损期）时，常为室颤先兆。,29,五、临床表现,（二）症状： 4.心律失常：包括 （2）AVB：各种类型均可出现，下壁心梗易发生严重的AVB； （3）室上性心律失常：多见于心房梗死合并心力衰竭者，可出现房早、房速、房颤等。,30,五、临床表现,（二）症状： 5.低血压和休克： （1）低血压 原因：疼痛时，24h禁饮食，利尿剂及扩血管药物的应用，使心排血量，相对有效循环血量，致低血压状态。,31,五、临床表现,（二）症状： （2）休克： 20%患者，数小时-1W内发生 主要原因： 心源性休克，为心肌广泛（40%）

10、坏死，左心室排出量急剧降低； 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张； 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,32,五、临床表现,（二）症状： 休克表现： 疼痛缓解SBP仍80mmHg，尿量20ml/h，伴烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、神志迟钝、甚至晕厥。,33,五、临床表现,（二）症状： 6.心力衰竭： 40%左右 心梗后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。,34,五、临床表现,（三）体征： 1

11、.心脏体征： （1）心浊音界轻度至中度增大。 （2）心率，少数心率；可出现各种心律失常。 （3）心尖部S1减弱， 可出现S4 （房性）奔马律， 少数有S3（室性）奔马律。,35,五、临床表现,（三）体征： 1.心脏体征： （4）20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。 （5）心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音，为乳头肌功能失调或断裂所致。 （6）L3.4出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。,36,五、临床表现,（三）体征： 2.血压： 早期个别血压增高，绝大多数患者血压不同程度下降，起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复至发病前水平。 3.其他： 可

12、有心律失常、休克、心衰有关的体征。,37,五、临床表现,急性心梗时的心衰称泵衰竭 心源性休克急性肺水肿。 死亡率极高,38,五、临床表现,泵衰竭：按killip分级法可分为： 级：无明显心力衰竭，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 级：有左心衰，肺部啰音50%两肺野，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。,39,五、临床表现,泵衰竭：按killip分级法可分为： 级：重度衰竭，可出现急性肺水肿，肺部啰音50%两肺野 病死率35-40%。 级：出现心原性休克，血压90mmHg，尿20ml/h，皮肤湿冷，呼

13、吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。,40,六、实验室及其他检查：,（一）心电图 （二）心肌坏死标志物 （三）放射性核素 （四）血常规 （五）超声 （六）选择性冠状动脉造影,41,六、实验室及其他检查：,（一）心电图（ECG） 意义：ECG有进行性的改变，对心梗的诊断、定位定范围、估计病情和预后都有帮助 1.特征性改变 2.动态变化（分4期） 3.定位和定范围,42,（一）心电图 1.特征性改变 （1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗） 病理性Q波：在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波（aVR外）。,六、实验室和其他检查,43,病理性（坏死型）Q波改变,Q波振幅1/4 R波

14、振幅 时间 0.04s Q波可有切迹,44,（一）心电图 1.特征性改变 （1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗） ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。,六、实验室和其他检查,45,（一）心电图 1.特征性改变 （1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗） T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。 在背向心肌梗死区的导联则出现相反改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。,六、实验室和其他检查,46,心电图特征性改变 病理性Q波 ST段抬高 T波倒置,六、实验室和其他检查,47,（一）心电图 （2）非ST段抬高型心肌梗死（无Q波心梗） 包括小范围心梗呈灶性分布和心

15、内膜下心梗。 心内膜下心梗特点：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV， aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。,六、实验室和其他检查,48,心肌梗死的图形演变及分期,超急性期（急性损伤期）,急性期（充分发展期）,亚急性期（近期）,陈旧期（愈合期）,49,心肌梗死ECG的基本图形,缺血型 T波 改变,损伤型 ST段 改变,坏死型 Q波 改变,50,心梗时心电图的动态改变,心肌缺血,心肌损伤,心 肌 梗 死,51,（一）心电图 2.动态性改变 （1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗） 超急性期：起病数小时内，出现异常高大两肢不对称的T波。,六、实验室和其他检查,52,梗死数分钟至数小时,

16、超急性期（急性损伤期）,T波高耸直立 ST段抬高,53,（一）心电图 2.动态性改变 （1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗） 急性期：起病数小时后ST段抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。12日内出现病理性Q波，R波减低，病理性Q波或QS波70-80永久存在。,六、实验室和其他检查,54,急性期（充分发展期）,梗死数小时或数日，可持续到数周,损伤：ST段抬高 缺血：T波倒置 坏死：Q波,55,（一）心电图 2.动态性改变 （1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗） 亚急性期：数日-2W左右，抬高的ST段逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置,六、实验室和其他检查,56,亚急性期（近期

17、）,梗死后数周至数月,Q波 T波：深倒浅倒直立,57,（一）心电图 2.动态性改变 （1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗） 慢性期：数周至数月后，T波呈V形双肢对称性倒置，可永久存在，也可在数月至数年后恢复。,六、实验室和其他检查,58,慢性期（陈旧期、愈合期）,梗死3-6个月后或更久,心电图图形基本保持不变,59,（一）心电图 （2）非ST段抬高型心肌梗死（无Q波心梗） 非ST段抬高型心肌梗死的心内膜下心梗先是ST段普遍压低（除aVR外，有时V1外），继而T波倒置，但始终无病理性Q波，ST-T改变持续存在1-2天以上。 注：上述动态改变是ECG诊断AML最可靠的证据,六、实验室和其他检查,

18、60,非ST段抬高型心肌梗死的图形演变过程,正常 心肌梗死,V4 V4 V4,心电图改变,ST段压低 出现深而对称的负向的T波 R波降低（和T波倒置）,61,（一）心电图 3.定位和定范围 ST段抬高型心肌梗死根据出现特征性改变（主要是病理性Q波）的导联来判断。 常规做12导联，必要时加做导联（V3R、V4R等）。,六、实验室和其他检查,62,心肌梗塞定位诊断,前壁：V3、V4、V5 前间壁：V1、V2、V3 前侧壁：I、aVL、V5、V6 广泛前壁： V1V5 高侧壁： I、aVL 下壁：、 aVF 正后壁：V7、V8 右室：V3R、V4R（ V3R or V4R ST,可作为下壁心梗扩展到

19、右室参考指标）,63,心肌梗塞定位诊断,64,急性下壁心梗,65,急性下壁心肌梗死,A. 急性心肌梗死发生后1h,66,B. 心肌梗死发生后24h,急性下壁心肌梗死,67,C. 心肌梗死发生后3W,急性下壁心肌梗死,68,A. 急性心肌梗死发生后1h,急性前壁心肌梗死,69,B. 心肌梗死发生后24h,急性前壁心肌梗死,70,C. 心肌梗死发生后10d,急性前壁心肌梗死,71,71,3、心肌梗死定位诊断,72,1.血清心肌特异蛋白的测定,注：血肌红蛋白增高早、恢复快、但特异性稍差。,（二）心肌坏死标志物,六、实验室和其他检查,73,2.心肌酶检测,其中：CK同工酶CK-MB和LDH同工酶LDH

20、1诊断特异性最高，CK-MB在4h内，16-24h达高峰，3-4d恢复正常，其增高程度-较准确反映梗死范围。,六、实验室和其他检查,74,放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。 可用于心肌梗死的定位、范围、功能等,（三）放射性核素扫描（ECT)：,E C T检查,六、实验室和其他检查,75,（三）放射性核素扫描（ECT)：,1.99m锝焦磷酸盐心肌显像： “热点”扫描，坏死部位显像影，主要用于急性期 这是因为静脉注射99m锝焦磷酸盐可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。,六、实验室和其他检查,76,（三）放射性核素扫描

21、（ECT)： 2.201铊心肌显像： “冷点”扫描，坏死部位不显影，主要用于慢性期。 静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。,六、实验室和其他检查,77,（三）放射性核素扫描（ECT)： 3.99m锝心血池扫描:判断心室功能，观察室壁运动，有无室壁瘤等。,六、实验室和其他检查,78,（四）其他检查 WBC增高，持续13周 ESR增快 C-反应蛋白增高等,六、实验室和其他检查,79,（五）心脏超声 心脏超声 有助于了解心室壁运动和左心室功能。 诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调。,六、实验室和其他检查,80,六、实验室和其他检查,（六）选择性冠状动脉造影 【适

22、应症】 1.拟行直接PCI或补救PCI者 2.出现心源性休克，拟进行血运重建者 3.持续低血压、休克、室性心律失常者 4.室间隔破裂或重度二尖瓣关闭不全需手术者,81,六、实验室和其他检查,（六）选择性冠状动脉造影 【禁忌症】 1.合并其他脏器严重疾病者 2.拒绝进行血运重建者,82,冠状动脉造影,六、实验室和其他检查,83,七、诊断,急性期诊断：诊断本病并不困难 1、症状（缺血性胸痛持续30min） 2、ECG（心电图至少2个导联或相邻2个以上胸前导联ST段抬高0.1mV。） 3、血清心肌酶及动态演变，肌钙蛋白测定（尤其是无Q波心梗）,84,对于无痛的病人，诊断较困难。 若病人突然出现休克、

23、严重心律失常、心力衰竭、上腹痛或呕吐等表现而原因未明者。 老年病人有：较重而持续较久的胸闷或胸痛者，无心电图特征性改变，也应考虑本病的可能。,七、诊断,85,新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/1 ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,七、诊断,86,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,87,八、鉴别诊断,（一）心绞痛 （二

24、）急性心包炎 （三）急性肺动脉栓塞 （四）主动脉夹层 （五）急腹症,88,88,心绞痛与AMI的鉴别诊断（1）,89,89,心绞痛与AMI的鉴别诊断（2）,90,（二）急性心包炎：可有剧烈而持久的心前区疼痛。 其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽 时加重。早期有心包摩擦音， 疼痛于出现渗液时消失，无休克或心衰征象。 心电图：除aVR外，余导联均有ST段弓背向下抬高， T波倒置，无异常Q波出现。,八、鉴别诊断,91,急性心包炎心电图,ST段呈凹面向上抬高,92,（三）急性肺动脉栓塞 1.胸痛、咯血、呼吸困难、休克。 2.右心室负荷，发绀、P2亢进，颈V充盈，肝大、水肿等。 3.ECG：I

25、导S波加深，导Q波显著，T波倒置， 胸导过渡区左移。可通过ECG与酶学鉴别 4.X线胸片可显示肺梗塞区阴影。,八、鉴别诊断,93,（四）主动脉夹层 1.突发撕裂样胸痛，持续不缓解，向背、腹、腰及下肢放射。 2.两上肢的血压和脉搏有明显差别，下肢可一过性瘫痪或偏瘫。 3.主动脉瓣关闭不全 4.CT血管造影（CTA）及MRI有助于诊断,八、鉴别诊断,94,八、鉴别诊断,动脉夹层：是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。,95,（五）急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克,根据病史、体征、ECG、血清心肌酶

26、测定进行鉴别。,八、鉴别诊断,96,九、并发症,（一）乳头肌功能失调或断裂 （二）心脏破裂 室间隔破裂（穿孔） 游离壁破裂 （三）室壁膨胀瘤 （四）栓塞 （五）心肌梗死后综合症。,97,（一）乳头肌功能失调或断裂 发生率：50% 原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,九、并发症,98,（一）乳头肌功能失调或断裂 表现：心尖区可闻及收缩中晚期喀喇音和收缩期吹风样杂音。 预后：轻者可恢复，杂音消失。 重者：出现急性左心衰，见于下壁心梗。 明显肺水肿者在数日内死亡,九、并发症,99,（二）心脏破裂（少见） 发病1周内出现，心室游离壁破裂或室间隔穿孔。

27、,九、并发症,100,（二）心脏破裂 1、心室游离壁破裂：多见 形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死； 2、室间隔梗塞穿孔：少见 在胸骨左缘第3.4肋间出现响亮的收缩期杂音； 可引起右心衰竭和休克，在数日内死亡。 也可为亚急性，病人能存活数月。,九、并发症,101,（三）栓塞 发生率：1-6%，见于起病后1-2W （1）梗死处左心室附壁血栓脱落 可致脑、肾、脾、四肢A的栓塞。 （2）下肢V血栓形成，脱落可致肺A栓塞。,九、并发症,102,（四）心室壁瘤：亦称室壁瘤 发生率：5-20%，主要见于左心室，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。 体征：心脏增大，可有收缩期杂音，心衰，心律

28、失常（顽固性）,九、并发症,103,（四）心室壁瘤：亦称室壁瘤 心电图：ST段持续抬高 X线、超声、核素扫描心血池显像、左心室造影检查可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。,九、并发症,104,（五）心肌梗死后综合征 发生率：约10%。 特 点：心梗后数周至数月出现可反复发生。 表现为：心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热、 胸痛等症状。 原因：可能为机体对坏死物质的过敏反应。,九、并发症,105,原则： 1.挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围。 2.保护、维持心脏功能 3.及时处理严重心律失常、泵衰竭及各种并发症,CCU病房,十、治 疗,106,监护及一般治疗 缓解疼痛 抗血小板治

29、疗 改善心脏重构 调脂治疗 抗凝治疗,心肌再灌注 消除心律失常 控制休克 治疗心衰 其他 并发症的处理,治疗措施,107,（一）一般治疗和监护,1、休息 卧床休息1周，保持安静，必要时给与镇静剂。 2、吸氧：持续吸氧2-3d，有并发症延长吸氧时间。 3、监护： 发病后在CCU进行监护ECG、BP、R监测5-7d。 必要时监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压，为拟定治疗措施提供客观资料。,108,（一）一般治疗和监护,4.护理 （1）无并发症 第1W：患者卧床休息 第2W：床上活动，协助床边站立，缓慢室内走动 第3W：床边、室内缓慢走动。 第4W：室内到室外活动，逐渐增加活动量。,109,（一）一般

30、治疗和监护,4.护理 （2）病重者：有并发症，卧床时间要适当延长。 （3）饮食要求：进易消化、含脂肪少及产气少的食物，不宜过饱，可少食多餐 （4）保持大便通畅：必要时给予缓泻剂。,110,（二）解除疼痛,尽快止痛，可应用强力止痛药 1、吗啡或哌替啶：吗啡最常用 吗啡24mg iv 510min可重复，或5-10mg ih 哌替啶 50-100mg im st。 为避免恶心呕吐可同时给予阿托品，心动过速者不加阿托品。 注意：观察呼吸抑制副作用,111,（二）解除疼痛,2.轻者：可待因0.03-0.06 po 或罂粟碱0.03-0.06 im or po 3.呼吸抑制者：禁用吗啡，可试用硝酸甘油0

31、.3mg 或消心痛5-10mg 舌下含化或 ivdrip 副作用：HR,BP 顽固者：人工冬眠疗法，心肌再灌注疗法极有效,112,（三）抗血小板治疗,1.阿司匹林（可迅速达治疗浓度） 首剂300mg，嚼服，其后100mg/d，长期服用 过敏，可选用噻氯吡啶 2.氯吡格雷 与阿司匹林作用机制不同，有协同作用，可合用；首剂300mg，其后75mg/d 提示：上述药物合用最好维持1年，植入药物支架者最少1年，择期搭桥者要停药57d。,113,（四）改善心脏重构,1.受体阻滞剂 能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。改善心脏重构，改善预后。 美托洛尔 （倍他乐克） 初用12.5mg,

32、25-50mg，bid po 阿替洛尔 （氨酰心安） 6.25-25mg，bid po,114,（四）改善心脏重构,2.ACEI和ARB AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。 作用： 改善恢复期心肌重构 减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。,115,（四）改善心脏重构,2.ACEI或ARB 对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂； 若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长,116,（五）调脂治疗,他汀类： 可稳定斑块，改善内皮细胞功能。,117,（六）抗凝治疗,1.适应症： 溶栓后 复发性梗死 梗死范围较大 梗死先兆而又

33、有高凝状态,2.禁忌症： 出血：出血倾向或出血既往史，年龄70岁以上 严重肝肾功能不全 活动性消化道溃疡 血压过高 新近手术、创伤未愈者。,118,（六）抗凝治疗,3.制剂： 常选用肝素：维持凝血时间在正常的2倍左右，一旦出血，立即中止治疗，用等量鱼精蛋白 ivdrip 低分子肝素可皮下注射，不需检测应用方便。,皮下注射,119,（七）心肌再灌注：,意义：再通疗法是目前治疗AMI的积极治疗措施，在起病3-6h内，使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，改善预后。,120,（七）心肌再灌注：,适应症：再通疗法只适合透壁心梗，所以心电图上必须要有2个或2个以上相邻导联ST段

34、抬高0.1mv，方可进行再通治疗。心梗发病后6h内再通治疗是最理想的。发病6-12h于ST段抬高的AMI。,121,（七）心肌再灌注：,方法： 1.溶栓疗法 2.PCI（常用PTCA+支架） 3.CABG（冠脉旁路移植术）,122,（七）心肌再灌注：,1.溶解血栓疗法 （1）作用：用纤维蛋白溶酶激活剂， 激活血栓中纤维蛋白溶酶而溶解冠状A内血栓。 （2）准备：用药前先检查“血Rt、PLT、BT、CT、血型”备用。,123,（七）心肌再灌注：,（3）常用药物： 尿激酶：100万-150万U ivdrip，30min内静滴完。 链激酶：皮试，150万U ivdrip，60min内静滴完。 注意：用

35、药前半小时用异丙嗪25mgim，并地塞米松2.5-5mg同时滴注，防止发热、寒战等副作用。,124,（七）心肌再灌注：,（3）常用药物： 重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)： 静脉给药：90min内给予100mg，先iv15mg，继而30min静滴50mg，后60min再静滴35mg PTCR：用药量减半,125,（七）心肌再灌注：,注：用rt-PA前先用肝素5000U静滴，用药后 续以肝素700-1000U持续静滴48h，以后改为 500U ih q12h，连用3-5天。,126,（4）注意事项：用药期间注意出血倾向 不宜溶栓的情况： 年龄75岁 ST段抬高,时间12h 就诊时严重高血压（

36、180/110mmHg）,（七）心肌再灌注：,127,不宜溶栓的情况： 仅有ST段压低（如非Q波心梗）及不稳定性心绞 有出血情况、外伤、活动性溃疡病、糖尿病视网膜病变、脑出血史及6个月内缺血性脑卒中史，夹层动脉瘤、半个月内手术等,（七）心肌再灌注：,128,（5）除rt-PA用肝素外： 用其他溶栓药后也应复查凝血酶原时间，待恢复到正常的1.5-2.0倍时，用肝素500-1000U静滴，根据凝血时间（CT）调整剂量，使保持在正常的1.5-2.0倍之间，5日后停用。预防血栓形成。治疗开始后服Aspirin 0.3 qd po，3日后改为75-100mg qd 长期服用。,（七）心肌再灌注：,129

37、,（七）心肌再灌注：,（6）溶栓后判断血管再通指标 冠状动脉造影直接判断 临床间接判断再通指标： 抬高的ST段于溶栓后2h内回降50 胸痛在2h内基本消失 2小时内出现再灌注性心律失常 血清CKMB酶峰值提前出现（发病后14h内）,130,冠状动脉造影管腔通畅,131,（七）心肌再灌注：,2. PCI（冠脉介入治疗）： （1）直接PTCA（经皮冠状动脉成形术）+支架 不进行溶栓治疗，直接进行PTCA作为冠状A再通的手段，其目的在于挽救心肌。 有溶栓禁忌，对升压药无反应的心源性休克者应首选直接PTCA； 对有溶栓禁忌症的高危患者如年龄70岁，既往有MI史、广泛前壁心梗以及收缩压100mmHg、心

38、率100次/分或Killip分级1级患者，有条件可选择直接PTCA。,132,（七）心肌再灌注：,2.PCI（冠脉介入治疗）： （2）补救性PTCA 经溶栓治疗，冠状A再通后再堵塞，或再通后仍有重度狭窄者，如无出血禁忌症，可紧急施行PTCA，随后再安置支架，预防再梗和再发心绞痛。,133,（七）心肌再灌注：,2.PCI（冠脉介入治疗）： （3）溶拴治疗再通者PTCA的选择 对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCA,134,经皮冠状动脉成形支架术后管腔通畅,135,2019/5/26,136,经皮冠状动脉成形支架术后压迫止血,137,（八）

39、消除心律失常,及时处理，避免演变为严重心律失常或猝死 1.室性期前收缩（成对、RonT）或室速，立即利多卡因50-100mgiv5-10min重复一次，至期前收缩消失或总量已达300mg。继以1-3mg/min静滴维持（100mg+5%GS100ml 1-3ml/min），待情况稳定后改为美西律150mg q6h po。,138,（八）消除心律失常,2.发生室颤：尽快非同步直流电除颤。 室速药物无效：及早用同步直流电复律,139,（八）消除心律失常,3.慢性心律失常：阿托品0.5-1mgim或iv 4.有或AVB伴血液流动力学障碍者，宜用临时人工心脏起搏器，待传导阻滞消失后撤除。 5.室上性快

40、速心律失常： 可用洋地黄制剂、维拉帕米 药物不能控制者：可考虑同步直流电复律,140,（九）控制休克,根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压检测结果 1补充血容量 估计血容量不足，中心V压和PCWP者，有低分子右旋糖酐、10% GS 500ml或0.9% NS 500ml ivdrip 输液后中心V压18cmH20，PCWP 15-18mmgHg则停用。 注：右心室梗塞时，补充血容量为主要措施，中心V压未必是禁忌症。,141,（九）控制休克,2应用升压药 补充血容量后BP仍不升，而PCWP及排血量正常时，提示周围血管张力不足，此时可用升压药。 5葡萄糖液100ml+多巴胺10-30mg或间羟胺10-

41、30mg静滴，两者可合用，亦可选用多巴酚丁胺。,142,（九）控制休克,3血管扩张剂： 经上述处理后BP仍不升，而PCWP，CO，周围血管收缩致四肢厥冷时： 10%GS100ml+硝普钠5-10mg或硝酸甘油1mg静滴。,143,（九）控制休克,4主动脉内球囊反搏术（LABP）： 上述治疗无效时可考虑应用LABP,在LABP辅助循环下形冠造，随即PTCA、CABG。,144,（十）治疗心衰,主要治疗左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，可选用血管扩张剂，多巴酚丁胺 方法：严格休息、吸氧。 1.镇静：吗啡 2.利尿剂：速尿（呋噻米）,145,（十）治疗心衰,3.血管扩张剂： 常用10%GS 500ml

42、+硝普钠50mg 50ug/min ivdrip 4.强心：多巴酚丁胺10ug/(kg.min),146,（十）治疗心衰,5.洋地黄类药物（24h内慎用） 因急性心肌梗死时，由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常。 右心室梗塞病人应慎用利尿剂。,147,（十一）其他治疗,有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小梗塞范围。 1.受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI制剂。 （1）发病早期及无泵衰竭时长期应用,受体阻滞剂,地尔硫卓,防止梗死范围扩大 改善预后 减少再梗、减少猝死,（2）ACEI中的卡托普利有助于改善 心肌重构，降低心衰发生， 从而降低死亡率。,148,（十一）其他,2.

43、极化液疗法： 有利于心脏收缩，减少心律失常，有利于ST段恢复 10% GS 500ml 胰岛素8u ivdrip qd， 7-14d 10%氯化钾10ml,149,（十一）其他,3.右旋糖酐40或706代血浆： 降低血粘度，改善微循环 250-500ml ivdrip qd， 14d。,150,（十一）其他,4.促进心肌代谢药物： 能量合剂：10% GS 500ml+VitC（3-4g）、辅酶A（50-100u）、肌苷（200-600mg）、VitB6（50-100mg）细胞色素C（30mg）缓慢 ivdrip qd， 14d。 1.6二磷酸果糖：10g ivdrip qd， 7d 辅酶Q10

44、： 150-300mg/d 分次 po,151,（十二）并发症的处理,1.栓塞：溶栓或抗凝治疗 2.心脏破裂：乳头肌断裂、室间隔穿孔手术。 3.心室瘤：影响心功能或引起心律失常，手术。 4.心肌梗塞后综合征：皮质激素、Aspirin或消炎痛等（对症）。,152,（十三）右室梗死的处理,表现为右心衰竭伴低血压，治疗以扩容为主维持血压治疗： 1.扩容：24h内 ivdrip补液3-6L， 直到BP恢复或PCWP达15-18mmHg。 2.若补液1-2L血压仍不回升：可选用正性肌力药物多巴胺， 伴AVB可予以临时起搏器 注意：不宜用利尿剂,153,（十四）无Q波心梗处理,治疗措施与Q波心肌梗死相同，

45、近期预后好，住院死亡率较低，但远期预后差，远期死亡率高，易再梗。 地尔硫卓+Asprin应用，可降低再梗和远期病死率。,154,（十五）恢复期处理,住院3-4W，如病情稳定，可考虑出院 避免重体力劳动及精神过度紧张。 出院前评价病变程度：作症状限制性负荷ECG、核素扫描、超声心动图（UCG）等 必要时行冠状A造影，考虑经一步处理。,155,十一、预后,预后 预后与梗死面积大小，侧支循环产生情况以及治疗是否及时有关。,156,十二、预防,一级预防： 主要是预防冠状动脉粥样硬化 二级预防： 心梗恢复后预防再次复发 的预防 ABCDE方案,157,附：ABCDE方案,冠心病二级预防有两个“ABCDE

46、”： A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与阿司匹林 （Aspirin）。 B：阻滞剂（blocker）与控制血压 （Blood pressurecontrol）。 C：戒烟（Cigarette quitting）与降胆固醇 （Cholesterollowering）。 D：合理饮食（Diet）与控制糖尿病（DM）。 E：运动（Exercise）与教育（Education）。,158,2019/5/26,胆固醇下降，是心肌梗塞二级预防非常重大的进展。口服他汀类降脂药物，有效地控制病人的胆固醇，或者控制病人的血脂。 心肌梗塞病人要适当运动，恢复正常生活 做好病人的教育也非常关键。让病人系统的了解自己的疾病，积极配合治疗。,十二、预防,159,思考问题,1、什么是心肌梗死 2、急性心肌梗死的临床表现（注意与心绞痛的鉴别） 3、急性心肌梗死的诊断 4、急性心肌梗死的常见并发症 5、急性心肌梗死的心电图改变（检查的意义） 6、治疗原则,Thank You !,