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1、心力衰竭,2016.04 病理生理学教研室,Heart failure,肿瘤,心血管疾病,不同国家心血管病的发生状况,心力衰竭的概念,心力衰竭（heart failure): 指在各种致病因子作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需要的病理过程。,心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全失代偿期，有明显的临床症状和体征。,人类认识心衰的历史：,公元前五世纪（距今约2500年），Hippocrates就曾描述过一种出现呼吸衰竭和全身水肿症状的不治之症（症状描述期）。,16世
2、纪由于解剖学的发展，William Harvey最先建立了血液循环的理论，心力衰竭才被认为是一种循环系统疾病。,18世纪由于发现了心室扩张和肥厚，才逐渐认识到心力衰竭是由于心脏结构的改变所引起的。,1918年Ernest H Staling 建立了循环生理学，认为心力衰竭是血液动力学的障碍和心输出量不足所引起的一种全身性病变，并且提出了收缩性和舒张性心功能不全两种类型。,目前对心衰的研究已深入到细胞和分子水平。,中医对心衰的最早描述可追溯到先秦时期，黄帝内经中有心痹的描述，其临床表现以心悸、气喘、遇劳则甚、心烦易惊、唇面青紫、舌质紫暗、脉沉弦为主，甚则肢体水肿、呼吸急促、不得平卧，大汗淋漓、四
3、肢厥冷等。,“心衰”这一词最早出现在唐代孙思邈的备急千金要方一书中。,“脑为髓之海，心之官则思”,第一节 心力衰竭的病因与诱因,一、 心力衰竭的病因,（一）心肌收缩性降低：,主要见于心肌炎、心肌病、心肌梗塞、药物中毒等导致心肌纤维的变性和坏死。,（二）心室负荷过重,1.前负荷过重：,(1)心瓣膜关闭不全；,(2)高动力循环状态：,高动力循环状态指静息状态下心排血量比正常增高，也称为高排血量状态。见于甲亢、严重贫血等。,2. 后负荷过重：,(1) 心瓣膜狭窄（三尖瓣除外）；,(2) 动脉压增高：高血压、肺动脉高压；,（三）心室舒张及充盈受限,心肌肥厚,心瓣膜狭窄,心包积液,缩窄性心包炎,心率过快
4、等心律失常,二、心力衰竭的诱因,（precipitating factors of heart failure),(一）感染（inflammation),如：心内膜感染、泌尿道感染、呼吸道感染等。,机制：,3. 致病微生物及其产物直接损害心肌；,2. 心率加快使心室舒张期缩短，冠脉血流减少；,1. 感染引起发热，交感兴奋，心肌耗氧量增加。,4. 呼吸道感染，使肺充血水肿，肺循环阻力增高。,(二）水电解质和酸碱平衡紊乱,3. 酸中毒.,2. 高钾和低钾血症；,1. 输血输液过快；,(三）心律失常,尤其是快速性心律失常,2. 心室充盈不足；,1. 冠脉供血减少；,(四）妊娠和分娩,3.外周阻力增高
5、，心脏后负荷增大,2. 分娩时的精神紧张使交感兴奋，冠脉血流减少，而心肌耗氧增多,1. 妊娠期血容量增加，临产期增加20%以上；,(六）情绪激动,(五）过度劳累,(七）洋地黄中毒,(八）外伤与手术,第二节 心力衰竭的分类,（classification of heart failure),一、按心衰发生的部位分类,2.右心衰竭：肺心病、肺动脉瓣疾病；,3.全心衰竭: 心肌炎、心肌病或继发于左、右心衰。,1.左心衰竭：冠心病、高血压病、主动脉瓣狭窄等；,二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类,1.收缩性心力衰竭；,2.舒张性心力衰竭；,高血压伴左室肥厚,肥厚型心肌病；,缩窄性心包炎,心包积液,关键特征
6、是：心室射血分数降低。,三、根据心排血量的高低分类,1.低输出量性心力衰竭：高心病、风心病、冠心病等,2. 高输出量性心力衰竭： （high output heart failure),概念：指心衰时，心输出量较心衰前有所下降，但仍然高于正常值的下限，常见于甲状腺机能亢进症、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏病和动静脉瘘等。,四、按心力衰竭发生发展速度分类,1.急性心力衰竭: 见于心肌炎、心肌梗塞等,2.慢性心力衰竭：高血压、肺心病、风湿性心瓣膜病等。,充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF)：心力衰竭呈慢性经过，由于水钠潴留和血容量增多，出现心腔扩张、静脉淤血和
7、全身水肿，称为充血性心力衰竭。,五、按心力衰竭病情的严重程度分类,1. 轻度心力衰竭：心功能二级,2. 中度心力衰竭：心功能三级,3. 重度心力衰竭：心功能四级,六、按心力衰竭的临床表现进行分类,1.前向性心力衰竭：亦称低排出量综合征，特点为心输出量减少，心脏指数降低，射血分数降低，心室充盈受损，心率增快。,2.后向性心力衰竭 ：亦称静脉淤血综合征，包括肺循环淤血即左心后向性衰竭;体循环淤血即右心后向性衰竭。,3.双向性心力衰竭，伴随具有后向和前向心力衰竭。,第三节 心功能不全时机体的代偿,人体在心功能遭受损害时能启动一系列心内或心外的代偿反应。,一、神经体液调节机制的激活（代偿反应的源泉）,
8、最重要的是：,（一）交感神经系统激活,代偿意义：心率加快，心肌收缩力加强、心输出量增加。不利：后负荷增大,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,代偿意义：,(1)血管紧张素增多；,(2)醛固酮增多；,不利影响：,(1)外周阻力增大；,(2)血容量过多；,二、心脏本身的代偿反应,（一）心率加快,这是最早、最快的一种代偿反应。, CO窦-弓反射减弱心迷走紧张减弱心率,心室舒张末期容积容量感受器交感N兴奋；,心率加快的机制：, 缺氧通过外周化学感受器反射性引起心率加快；,代偿意义：,一定范围内的心率加快有利于提高心输出量,心率过快可反而加重心力衰竭，原因是：,心率过快，心肌耗氧量增加,心率过快，影
9、响冠脉的血液充盈，加重心肌缺血缺氧,（二 ）心脏紧张源性扩张,Frank-Starling定律：心肌收缩力的大小在一定范围内与心肌纤维肌节的初长度成正比。,紧张源性扩张：心脏扩张，心室容积增大，并伴有心肌收缩力增强，称为心脏的紧张源性扩张。是心脏在前负荷增大时的一种重要代偿方式。,肌源性扩张： 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。 肌节长度2.2m 失代偿,（三）心肌收缩性增强,交感肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺增多 心肌细胞-受体兴奋cAMP PKA激活钙通道蛋白磷酸化 钙离子内流增多,慢性心衰时-受体的敏感性降低，失去代偿意义。但缩血管作用仍然存在。,（四） 心室重塑,概念：为适应心脏负荷的增加
10、，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型等方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重塑。也称之为心肌重构(myocardial remodeling ）,心肌肥大,心肌表型改变,细胞外基质的改变,（1）心肌肥大,2) 离心性肥大：指心脏 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,1) 向心性肥大：指心脏在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,1. 心肌细胞的重塑,代偿意义：,增加心肌总的收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量,心肌过度肥大失去代偿意义，反而会走向衰竭，其机制是：,心脏重量的增加超过心内交感神经元轴突的延长。,心肌细胞线粒体数目不能随心
11、肌肥大而成比例增加，加之肥大心肌细胞线粒体呼吸酶活性降低，ATP生成减少。,肥大心肌毛细血管增生相对落后，心肌供血不足。,肥大心肌细胞肌球蛋白ATP酶活性降低。,肥大心肌肌浆网对钙离子的摄取、储存和释放功能障碍。,（2）心肌细胞表型的改变,表现为：,胎儿期基因被激活，致功能基因表达改变或发生同工型转换。,后果：,心肌表型改变使其代谢与功能发生变化，从而改变其舒缩功能。,同工型V1,同工型V3,同工型V2,-肌球蛋白重链,2. 非心肌细胞及细胞外基质的重塑,非心肌细胞：成纤维细胞（60-70%），血管平滑肌细胞，内皮细胞等。,胶原纤维：形成纤维网，抗牵拉,细胞外基质：糖蛋白、多糖、胶原纤维等。,
12、重塑早期型胶原增多为主，重塑晚期以型胶原增多为主。,三、心外代偿反应,(一) 血容量增加,机制：,（1）交感神经兴奋：肾血流量减少,（2）RAA系统激活,（3）ADH增多,（4）抑制钠水重吸收的激素减少,代偿意义：一定范围内的血容量增加可以提高心输出量和组织灌流量,(二) 血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷,(三) 红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度,(四) 组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,第四节 心力衰竭的发生机制,一、正常心肌舒缩的分子基础：,肌节（sarcomere):心肌舒缩的基本功能单位。,（一）收缩蛋白,（二）调节蛋白,（三）心肌兴奋-收
13、缩耦联,舒张,收缩,来自窦房结的兴奋由心脏传导系统到达心肌细胞膜,兴奋由横管系统传向深部，到达三联管结构,引起细胞外Ca2+大量进入细胞内，同时激发肌浆网（纵管系统）Ca2+释放。,胞浆中的Ca2+浓度由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/L,Ca2+与肌钙蛋白结合，分子构型改变，向肌球蛋白移位,横桥形成,牵引细肌丝向粗肌丝的中央滑动,ATP,（四）心肌的舒张,钙离子复位、横桥断裂,二、心衰的发生机制,心肌收缩功能降低包括三个方面：,1.心肌收缩相关的蛋白改变,(1)心肌细胞数目的减少（心肌细胞死亡）,1）心肌细胞坏死（necrosis of myocardial)：,主要见于严重的缺
14、血、缺氧，细菌和病毒感染，心肌炎、心肌病、中毒等。,（一）心肌收缩功能降低,2) 心肌细胞凋亡（apoptosis),(2)心肌结构的改变,主要指心肌细胞重塑（心肌肥大）,在分子水平上，表型改变，胎儿期基因表达增多,在细胞水平上，粗肌丝相对于线粒体不成比例增加，细胞外基质增多，心肌纤维化等,在器官水平上，心室的几何形态改变，血流动力学改变,2.心肌能量代谢障碍,（1）能量生成障碍,心肌缺血缺氧、VitB1缺乏及心肌肥大都可以导致ATP生成减少,（2）能量储备减少,心肌能量主要以ATP和磷酸肌酸（CA)的形式储存。,（1）ATP生成减少，储存相应减少；,（2）磷酸肌酸激酶活性降低，CA合成减少；
15、,能量储存减少的原因是：,ATP+肌酸 磷酸肌酸,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。,最近研究发现：ATP的活性降低还与心肌调节蛋白改变有关，如 肌钙蛋白的胎儿型同工型增多（TnT4),心肌能量的利用是指：肌球蛋白头部的ATP酶把ATP储存的化学能转变为心肌收缩的机械能的过程。,（3）能量利用障碍,3.心肌兴奋-收缩偶联障碍,（1）肌浆网钙转运功能障碍, 肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱，同时导致肌浆网储存钙离子减少, 肌浆网Ca2+释放量减少：,钙释放蛋白的含量或活性改变（心肌肥大或缺血缺氧)
16、;,Ry-受体通道（钙释放蛋白）,Ca2+,H +,肌浆网,肌浆网钙释放蛋白：即雷诺丁（Ryanodine)受体通道。,可能还与钙结合蛋白与钙离子亲和力增高有关。,钙火花,（2）胞外Ca2+内流障碍,Ca2+通道：L型钙通道开放的数目减少。,交感神经兴奋,L型钙通道磷酸化,L型钙通道开放,PKA活化,心肌内去甲肾上腺素合成减少消耗增多,心肌肥大使心肌细胞膜上肾上腺素能受体的密度降低。,心肌细胞肾上腺素能受体对去甲肾上腺素的敏感性降低（如酸中毒）。,钙离子内流障碍的机制（缺血缺氧、心肌肥大）：,细胞外高钾，阻止钙离子内流,（3）Ca2+与肌钙蛋白的结合障碍,H+和Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点。
17、,思考题：酸中毒导致心肌兴奋收缩偶联障碍的机制有哪些？,三、心肌舒张功能障碍,心脏的舒张与收缩同等重要，舒张功能障碍约占全部心衰的20-40%。,1.主动性舒张功能减弱：, 钙离子复位延缓,肌浆网,胞浆,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+ATP酶, 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,ATP缺乏、酸中毒,2. 被动性舒张功能减弱,心室顺应性降低,心室压力-容积（p-V）曲线,四、心脏各部舒缩活动的不协调,部分心肌坏死,心肌肥大,心肌纤维化,第五节 心衰临床表现的病理生理基础,心输出量不足和静脉系统淤血,一、心排血量减少（前向衰竭，forward failure),1.心输出量减少及心脏指数降低,
18、正常成人的心输出量为4-6L/min,心衰时CO3.5L/min。,心输出量（cardial output,CO):,心指数（cardial index, CI):,正常成人的心指数为3-3.5L/（minm2),心衰时CI2.2L/ （minm2).,(一）心泵血功能降低,2.左室射血分数降低,射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF): 是每博输出量占心室舒张末期容积的百分比，代表心室的射血效率。正常值为55-65%。,+dp/dtmax(等容收缩期室内压上升的最大速率）,-dp/dtmax(等容舒张期室内压下降的最大速率）,3.心室充盈受损
19、,（1）中心静脉压升高,中心静脉压（CVP)的正常值为5-12cm水柱，反映右心室舒张末期压和右心房压。,（2）肺毛细血管楔压升高,肺毛细血管楔压（PCWP)的正常值为12-18mm汞柱，反映左心室舒张末期压和左心房压。,4.心率加快,心悸是心力衰竭患者最早和最明显的症状。,心悸是指病人自觉心跳加快或心慌、常伴有心前区不适感。,(二）动脉血压的变化,急性心力衰竭时显著降低，慢性心力衰竭时由于代偿可保持正常。,(三）器官血流量重新分布（两层含义）,轻度心衰：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血流量显著减少，而心脑血流量得到维持。,严重心衰各器官血流均减少：,（1）肾血流减少：少尿、钠水潴留,(2）骨骼肌血流
20、量减少,表现：体力活动能力降低，疲乏无力。,(3）脑血流量减少,表现：头晕、头痛、失眠、烦躁不安、心源性晕厥。,严重心功能不全患者，心输出量急剧减少，导致脑缺血而发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥，若伴有四肢抽搐、呼吸暂停等表现者，又称为阿斯综合征。,(4）皮肤血流量减少,表现：皮肤苍白、皮温降低、紫绀等,二、静脉淤血(后向衰竭，backward failure),心力衰竭时，心脏射血功能降低，会导致静脉回流受阻，出现静脉淤血并引起一系列临床表现，称为后向衰竭。,（一）体循环淤血,1. 静脉淤血和静脉压升高,颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性,4、心性水肿：下肢水肿、胸水、腹水等,2. 肝肿大压痛
21、和肝功能异常,肝淤血肿大，甚至肝硬化，解毒功能降低，合成凝血因子减少，合成血浆蛋白减少等等，出现黄疸、转氨酶升高等。,3、胃肠道功能异常,胃肠淤血，消化吸收不良，出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,（二）肺循环淤血,左心衰左心射血功能左心舒张末期压力肺淤血和肺水肿。,肺淤血、肺水肿的突出表现是呼吸困难。,1.呼吸困难的基本机制：,(1) 肺淤血、肺水肿导致肺扩张和回缩受限,(2) 支气管粘膜充血、水肿使通气阻力增大,(3) 肺毛细血管压增高和肺间质水肿，刺激肺毛细血管旁的J-感受器，反射性引起呼吸浅快。,2.呼吸困难的三种表现形式：,（1）劳力性呼吸困难（exertional dyspnea),劳力
22、性呼吸困难：左心衰竭的患者在体力活动时出现呼吸困难，休息后可减轻或消失，称之为劳力性呼吸困难。, 体力活动时机体需氧量增加，而心输出量不能相应增多，机体缺氧加剧，反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快；,机制：,体力活动时，心率加快，心脏舒张期缩短，左心血液充盈进一步减少，加重肺淤血、肺水肿；,体力活动时，肌肉收缩，肌肉中的血液向心回流增多加重肺淤血、肺水肿。,（2）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturanl dyspnea),左心衰竭的患者夜间入睡后因突感气闷、气急而被惊醒，在端坐咳喘后呼吸困难缓解，称之为夜间阵发性呼吸困难。有时还可引起心源性哮喘。,发生机制：,入睡后下半身
23、水肿液吸收入血增多，加重肺淤血、肺水肿。,入睡后迷走神经紧张性紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大,入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，只有肺淤血、肺水肿特别严重时，才会刺激呼吸中枢，因此患者常因气闷而惊醒。,（3）端坐呼吸（orthopnea),端坐呼吸：左心衰竭的患者平卧时呼吸困难加重，因而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的现象，称为端坐呼吸。,机制（端坐呼吸减轻呼吸困难的机制）：,端坐时因重力关系使部分血液转移到躯体下半部分，肺淤血、肺水肿减轻。,端坐位时膈肌位置下降，胸腔容积增大，肺活量增大,端坐位时由于重力作用，使机体下半身水肿液吸收入血减少，减轻肺淤血、肺水肿。,第六节 心
24、力衰竭防治的病理生理基础,一、防治病因、消除诱因,二、改善心脏舒缩功能,(一）增强心肌收缩力的药物,1、洋地黄类药物：地高辛（首选药）,2、拟交感药物：多巴酚丁胺（1-受体激动剂）,3、其它药物,左西孟坦：进口新药，为钙增敏剂类心衰治疗药，左西孟坦与肌钙蛋白C亚单位结合可增强肌钙蛋白对钙离子的敏感性，增强心肌收缩力。,(二）改善心室舒张功能的主要药物,1.钙拮抗剂：降低心肌细胞内Ca2+，改善心肌主动舒张功能。,2.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂；,3.受体阻滞剂：,三、减轻心脏前后负荷,（一）一般性方法,1.休息（ resting）,限制体力活动，避免精神刺激。 休息原则：根据心功能状态而
25、定。 心功能级：避免过重体力活动 级：休息、适当活动 级：限制活动，增加卧床休息 级：卧床休息为主（为防止肺栓塞， 应进行四肢被动活动），病情 好转逐渐增加活动量。,2.控制钠盐摄入,有利于减轻水肿等症状。 轻度心衰5g/日 中度3g/日 重度1g/日。 注意：应用强效排钠利尿剂时不要 过严控制钠盐摄入，过分严格控制 钠盐，可导致低钠血症。,（二）减轻心脏后负荷,肼苯哒嗪：其药理作用是使小动脉舒张，降低外周阻力。,钙拮抗剂（硝吡啶、维拉帕米）：抑制胞外钙离子内流，松弛血管平滑肌，舒张血管。,血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利，依那普利。,血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦、衣普沙坦、伊贝沙坦,硝酸酯类
26、：硝酸甘油,穆拉德,（三）调整心脏前负荷,检测中心静脉压、肺动脉楔压作为参考依据,利尿剂：噻嗪类，速尿，氨体舒通等。,限制钠盐的摄入和使用利尿剂,四、调整神-经体液失衡及干预心室重塑,1.血管紧张素转换酶抑制剂,2.血管紧张素受体拮抗剂,3.肾素拮抗剂也正在研制之中,4.-受体阻滞剂,常用药物：卡维地洛，美托洛尔、纳多洛尔,（1）为什么要用？,消除交感神经持续兴奋所带来的负面影响。,（2）什么时候用？, 急性心力衰竭经过抢救，病情稳定之后及时使用-受体阻滞剂(尤其是急性心肌梗塞经过抢救后）；,所有慢性收缩性心力衰竭，心功能、级，患者LVEF40%，病情稳定者，均可应用-受体阻滞剂。,心力衰竭伴
27、快速性心律失常的患者。,-受体阻滞剂的禁忌症： 收缩压90mmHg； 心动过缓（心率60次/分）。 二度以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。,（3）怎样用？, 应在ACEI和利尿剂的基础上加用-受体阻滞剂，也可与地高辛同时应用；, -受体阻滞剂必须从极小剂量开始（美托洛尔12.5mg/d，比索洛尔1.25Mg/d， 卡维地洛3.125mg，2/d）每2-4周剂量加倍。达最大耐受量或目标剂量后长期维持,醛固酮不仅促进钠水潴留，也参与心肌重构,5.醛固酮拮抗药,常用药物：螺内酯(安体舒通）,强心剂+利尿剂+血管紧张素转换酶抑制剂,心衰治疗的三大法宝：,张
28、某,女,74岁，因咳嗽气喘1天加重10小时入院。病史：患者自述有慢支炎病史十余年，高血压7年，查体：T37.7，R28次/分，P79次/分，血压156/82mmHg, 精神不振，口唇无紫绀，未见颈静脉怒张，胸廓对称，无桶状胸，呼吸运动正常，。呼吸音略粗，两肺闻及吸气未轻微哮鸣音。心音强，率齐，未闻及病理性杂音。下肢未见水肿。其他未检。诊断为：慢性支气管炎急性发作。 立即用喘定0.75g，地塞米松5mg加入5%葡萄糖溶液静脉滴注治疗，半小时后病人自己提着输液瓶去上厕所，忽然听到有人喊叫，“快来呀，这个,病例分析,病人不行了”，我和几名护士一块冲出去，发现患者靠在墙边直喘气，不能走动，极度痛苦面容，口唇青紫，张口喘气，不能平卧，说不出话，听诊发现两肺布满哮鸣音和湿啰音。,立即按急性左心衰竭进行抢救：立即用西地兰0.2g，速尿20mg静脉推注进行抢救，半小时后患者症状缓解。,本章小结,掌握本章重要概念：如高输出量性心力衰竭、充血性心力衰竭、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心肌重构等。,掌握心力衰竭发生的基本机制。,掌握心力衰竭对机体的影响，尤其是左心衰竭呼吸困难的机制和呼吸困难的表现形式。,了解心衰的防治原则。,