《溃疡病》ppt课件.ppt

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1、消化性溃疡,(Peptic Ulcer),一、基本概念,定 义： 胃肠粘膜被胃液消化(“自身消化”）所 形成的溃疡性病变(深度超过粘膜肌层) 部 位：食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口 和含有胃粘膜的Meckel憩室 GU、DU占 98% 发病率：占人群10%、消化系病45% 男多于女 发病年龄：青壮年多见，GU40岁以上，DU青年 季节性： 好发于秋冬及冬春之交。,2、机体内部因素,（4）精 神,1、机体外部因素,（5）饮 食（酒精）,（3）吸 烟,（2）NSAIDs 药物,（1）幽门螺杆菌(H.pylori)感染,（1）神经、内分泌、胃肠功能,（ 2）遗 传,二、病 因,病原學,三個主要引

2、起消化性潰瘍的原因： 1. Acid hypersecretory 2. NSAIDs 3. Chronic H pylori infection,消化性潰瘍已被認為可大致分為 NSAID-related 及 H. pylori-related 兩大類,（一）基本观点,1、主要矛盾,消化攻击因子,内源性,外源性,胃酸 胃蛋白酶 胆盐,微生物（HP） NSAIDs 酒精 化学药品 吸烟,抗消化防御因子,粘液- HCO3 屏障 胃粘膜细胞屏障 上皮细胞再生能力 粘膜血流 细胞防护因子(EGF、PGE）,三、发病机制,GU主要防御因素的减弱 DU主要侵袭因素增强,致病因素,损害因素 胃酸 胃蛋白酶

3、微生物 （HP） 胆盐 乙醇 药物 其他有害物质,保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子等,【病因和发病机制】,幽门螺杆菌,Hp 是引起消化性溃疡的主要病因 其机制主要与Hp 损伤粘膜的防御屏障及引起胃酸分泌增多有关,可用胃酸“雨”与 “屋顶漏”的机制解释。,幽门螺杆菌,细胞空泡毒素 上皮细胞空泡变性 尿素酶 氨 粘液中粘蛋白含量 干扰能量代谢细胞变性 粘液酶胃粘液降解 脂多糖抑制层粘连蛋白与受体结合 脂酶和磷脂酶A细胞膜破坏,粘膜 屏障,胃酸(“雨”),(“屋顶漏”),Hp感染胃窦D细胞 (HP削弱胃酸分泌负反馈调节) G细胞 生长抑素 胃泌素胃酸

4、分泌 胃蛋白酶活性 某种因子胃底腺主细胞胃蛋白酶原分泌,（一）Hp致病机制：,Hp-胃泌素-胃酸学说,2、十二指肠胃上皮化生学说,H (胆酸沉淀) 十二指肠黏膜发生胃上皮化生 定植 十二指肠炎 （充血、水肿、出血、糜烂） 溃疡形成,3、十二指肠泌硷功能受损学说,酸性食糜 刺激 十二指肠粘膜,Sec CCK GIP Glucogan SST VIP,抑GC分必 抑壁C活动 胰液 12指肠液,Hp 十二指肠抑制机制受损 HCO3- 粘膜屏障 溃疡形成,NSAIDs摄入,（二）NSAIDs药物致溃疡机制,局部作用,抑制环氧合酶（COX）,药物毒性作用,损伤细胞膜,系统作用,前列腺素合成,黏膜防御机制

5、,H+反弥散,溃 疡,发病机制的不同点,胃溃疡： 以黏膜防御与修复因素减弱为主 十二指肠溃疡： 以损伤黏膜的侵袭因素增强为主,精神、饮食刺激,大脑皮层功能紊乱,植物神经功能紊乱,(参考内容 ) 胃肠功能失常,溃疡病,（肝气郁结）,（脾胃气机失调）,（胃脘痛）,（抑郁脑怒）,屏障受损,H反渗,肥大C 嗜银C,活性胺,微循环障碍,2、十二指肠液反流学说（胆汁反流学说）,N（胃肠功能失调）,幽门功能失调,胆汁反流,胆盐 溶血卵磷脂 酯酶,破坏脂蛋白膜和上皮C (参考内容),中和粘液层,充 血 水 肿 出 血 糜 烂,UL形成,总之，消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知

6、的主要病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。,四、病 理,转归，侵蚀大血管，疤痕，变形,1、高发部位： 胃胃角、窦小弯 十二脂肠球部,胃底、体上部-高位ul 球部以下-球后ul 幽门管内-幽门管ul 后壁穿孔粘连穿透性ul 12W不愈-难治性ul 溃疡大于2.0cm-巨大ul,2、治愈时间：48W,3、ul大小：GU2.0cm DU1.5cm,4、ul个数：多为单发,同一器官2个多发性ul 2个器官同有-复合性ul 球前后壁- 对称性ul,一般溃疡,特殊类型溃疡,五、临床表现（一）,单纯ul主要症状上腹痛机理,（一）典型表现：,Ul周围炎: 局部感受器

7、对酸刺激敏感性,痛阈,局部平滑肌痉挛 酸对溃疡面刺激,1、慢 性：起病隐袭（说不清日期）缓慢，病程长，半 年以上，可达数年，十年 2、周期性：反复发作，时好时坏，时轻时重，发作期、 缓解期交替 活动期：诱 因：疲、累、情波、食不节、受凉 季节性：时间几天几周（46W），大于 2月 （有其他问题） 静止期：单纯ul可无一点症状,疼痛特点：,3、节律性： （1）DU基础酸增高，夜间、空腹痛餐后痛减，痛与进食有一 定规律： 痛 进食3060缓解 频食（不是 食欲亢进） （2）GU基础酸正常，餐后（1/21h出现痛） 持 续12h缓解 进食3060疼痛12h缓解 畏食（不是食欲不好） 按近幽门部ul，

8、疼痛节律类似DU,4、局限（性）、固定性： DU：剑下偏右 GU：剑下偏左 5、程度不同，性质不一 （1）多为隐痛，或丝丝辣辣痛 （2）部分呈灼、钝、刺、绞、剧痛,（二）其它症状（伴随症状）,反酸、嗳气：迷走N兴奋表现，幽门痉挛，狭时更著 恶心、呕吐：反映ul较高的活动性,发作期：,局限压痛（剑突到脐之间压痛点重要） 后壁穿透ul:背812胸椎变压痛点（Boas点）,静止期：可无症状,（三）体 征,（四）非典型表现,（1）轻症：上肤不适，压迫感，饥饿感，仅反酸 嗳气,有的似N衰弱（N官能症） （2）特殊类型：症状多、重，有的可消瘦，贫血， 甚至恶病质（不能工作学习） 痛节律消失 症状重，顽固

9、全身状态差（贫血、消瘦、甚至恶病质） 合并症多 内科治疗效果差，往往需手术,无症状性溃疡：1535%，以GU多见；老年人多 见,用H2RA维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。 老年性溃疡：临床多不典型，无症状或症状不明 显比率高；疼痛多无规律；食欲不振、恶心呕吐、 体重减轻、贫血症状较突出；胃体上部或高位溃疡、 巨大溃疡多见。 幽门管溃疡：11%，进展快，疼痛较为剧烈而不 恒定，缺乏周期性与节律性，多于餐后出现；制酸 剂疗效差；易复发、呕吐、幽门梗阻、出血和穿孔。,特殊类型的溃疡病,球后溃疡：发生在球部以后的溃疡。多于降部、 乳头附近； 疼痛多重而顽固，多有夜间痛及背部 放射痛; 易引起大出血

10、或穿透胰腺形成炎性粘连； 内科疗效差。 复合性溃疡：同时发生于胃和十二指肠的溃疡。 占溃疡病5%； GU常继发于DU；穿孔和癌变率 低，大出血率高。 慢性穿透性溃疡：溃疡深达浆膜,浆膜面发生纤 维素性炎症，与邻近脏器发生纤维素性愈着。 疼痛 加剧，部位固定；制酸剂不易缓解。穿透胰腺时 可发生持久性背痛、梗阻性黄疸；伸腰时疼痛加 重；背部1112胸椎水平脊柱两侧压痛；血清淀粉 酶显著升高。,六、 诊 断,初诊 慢性病程、周期性发作及节律性上腹 疼痛病史 确诊 X线钡餐：溃疡龛影 胃镜检查：发现溃疡病变 金标准病理活检：排除恶性病变,确定HP感染,X线钡餐检查 直接征象：龛影； 间接征象： 局部压

11、痛、 十二指肠球部激惹、 球部畸形、 胃大弯侧痉挛性切迹。,X线钡餐 显示溃疡龛影,良性?恶性?,胃溃疡龛影,内镜示胃溃疡性病变,良性? 恶性?,病理活检证实 胃癌 消化性溃疡,直接观察病变 进行病理活检,消化性溃疡内镜下分期,活动期,愈合期,疤痕期,活动期(A期): A1底被厚白苔，苔上可附出血点或凝血块，周围粘膜堤状，炎症水肿明显。 A2苔清洁，边界鲜明，炎症水肿减轻，开始出现皱襞集中 愈合期(H期):溃疡缩小，炎症消退，皱襞集中明显。尚存薄苔. 瘢痕期(S期): 溃疡完全修复,为再生上皮覆盖.皱襞平滑向中心集中, 无苔.,内镜分期,巨大溃疡 幽门管溃疡 线状溃疡 对称性溃疡 Dieula

12、foy溃疡 吻合口溃疡,特殊形态溃疡,胃石 胃石压迫致溃疡,尿素酶试验:利用含尿素及pH指示剂的试剂,当粘膜组 织有HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨, pH值升高,试剂变粉红色 13C、14C -尿素呼气试验: 口服标记尿素,若胃内有HP感染,会被HP产生的尿素酶水解成标记的CO2, 收集从肺排出的气体,即出现13CO2 、 14CO2的升高 组织学检测: 吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色 血清学检测: 用ELISA法检测抗H.pylori抗体 分子生物学检测:聚合酶链反应(PCR)扩增HP尿素酶基 因片段或HP16SrRNA基因片段 细菌培养 5%氧气(微需氧)和37,

13、含动物血的培养基,幽门螺杆菌检测,功能性消化不良：消化不良症候群，无器质性疾病，镜检正常或仅有轻度胃炎。 钩虫病：可有溃疡病似的症状,镜下十二指肠降部可见钩虫及出血点,粪检可查到钩虫卵。 癌性溃疡：胃镜活检可确诊。 1、溃疡较大，形状不规则 2、底部凹凸不平，污苔 3、边缘结节样隆起 4、周围皱襞中断 5、胃壁僵硬 ，蠕动减弱,七、鉴别诊断,胃泌素瘤：Zollinger-Ellison综合征,为分泌大量胃泌素的胰腺非细胞瘤.肿瘤小(1cm),生长慢,半数为恶性。 诊断要点： 不典型部位(十二指肠降段、横段、空肠近端) 溃疡 多发性、难治性 易复发及并发出血、穿孔; 常伴腹泻 过高胃酸分泌 高胃

14、泌素血症 常 500 pg/ml,七、鉴别诊断,八、并 发 症,出血 穿孔 幽门梗阻 癌变 出血： （25%） 黑粪 、呕血，贫血、低热 近期痛重，出血后痛缓解 黑便 50100ml 柏油便 300ml 循环障碍 1000ml 休克 1500ml (半小时) 可致死 2000ml,穿孔： （5%） 急性穿孔: （多见于前壁） 突发剧烈的持续性刀割样上腹痛, 迅速延及全腹 板状腹、全腹压痛、反跳痛，肝浊音界消失，休 克，X线膈下游离气体 亚急性穿孔： 穿孔小，并与周围粘连，自行愈合，局限炎症 慢性穿孔： （多见于后壁） 至浆膜即与临近脏器粘连，有剧痛，无腹膜炎症后壁穿孔： 疼痛加剧,部位固定,放

15、射背部,不易缓解,幽门梗阻：（5%） 表现为早饱、 上腹痛节律改变、腹胀、恶心、 呕吐酸酵宿食、脱水、硷中毒、营养不良 上腹部膨隆可见胃型、蠕动波及振水音 水肿痉挛-暂时（功能性） 疤痕收缩-持久（器质性）,癌变：（1%） 慢性GU 症状顽固 内科治疗（2-4W）无效 无并发症，痛节律消失, 粪OB持续阳性 体重 真性胃酸缺乏 DU癌变罕见.,治疗目的,药物治疗 制酸、抗菌、保护胃粘膜、（停用NSAID）,近期与远期治疗相结合，整体与局部治疗相结合 近期消除症状、促进愈合，远期巩固疗效、防止复发,消除病因、控制症状、促进愈合、 预防复发、避免并发症,治疗方法,九、治疗,九、治 疗,（一）避免外

16、因，调整功能 1、避免精神刺激：生活规律，劳逸结合 2、避免饮食刺激：勿吃辛辣、油炸 3、调整皮层功能 （1）镇静安定剂：精神紧张、失眠者：安定、 利眠宁 （2）抗抑郁药：三甲丙咪嗪 25mg 3/日 4、调整胃肠功能 促胃肠运动，防胆汁返流: 胃复安 吗丁啉,(二)缓解疼痛，促进愈合,目的：对抗攻击因子， 防御因子 重点：制酸，抗菌 ，保护胃黏膜 胃酸分泌抑制剂（四大阻断剂） 抗胆碱药（M1受体阻断剂）：新合成的哌吡氮 平 50mg 3/日，比阿托品强10陪，无副作用 组织胺H2受体阻断剂（24W）: 甲氰咪胍、 雷尼替丁 胃泌素受体阻断剂：丙谷胺0.4 3/日（4 6W） 泵阻滞剂：洛赛克

17、（Omeprazole 奥美拉唑）,不同抑酸剂的作用机理,丙谷胺,雷尼替丁,哌仑西平,G,H2,M,PP,H+,K+,壁细胞,奥美拉唑,胃酸分泌抑制剂,H2 受体拮抗剂： 阻止组胺与H2 受体结合,减少壁细胞泌酸。常用药物有西眯替丁(Cimetidine)、雷尼替丁 (Ranitidine)和法莫替丁(Famotidine)。 服用方法: 一般早餐前及晚上8时服, 1粒，2次/日 疗 程: 连服4-12周 效 果: DU愈合率为82-96%， GU为81-91%(8周) 副 作 用: 较安全,常见为腹泻,便秘,嗜睡,肌痛。罕 见有男性乳房发育,性欲减退,阳萎,中性 粒细胞减少, 转氨酶升高等。

18、,质子泵阻滞剂（PPI）： 阻断壁细胞微泌管膜上的质子泵, 使H+排出细胞外受阻, 是目前作用最强的抑酸药物。 常用药为奥美拉唑(Omepra-zole, 洛赛克), 兰索拉唑(Lansoprazole,达克普隆),潘妥拉唑(Pantoprazole,健朗晨),雷贝拉唑(Rabepra-zole,波利特)。 用法: 洛赛克 20或40mg, 1/日, 48周 达克普隆 30mg, 1/日, 48周 健朗晨 40mg, 1/日, 48周 波利特 10mg, 1/日, 48周 疗效: DU愈合率95100%, GU4381% 对HP的作用: 抑制HP表面排氨离子的质子泵, 破坏细菌 直接抑制细菌的

19、尿素酶 提高胃内pH5以上,以保持抗菌素杀菌活性,单用药物对Hp的疗效较差，一般建议二种或三种药物合用，以提高疗效，但联合药物越多，副作用越大，且发生率高。主要有全身不适、恶心、腹泻、真菌感染等，严重者可出现伪膜性肠炎。,PPI或铋剂 抗生素 奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 5001000 mg/d 兰索拉唑 60mg/d 阿莫西林10002000mg/d 健朗晨 80mg/d (或四环素1000 mg/d） 波利特 20mg/d 甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d （或痢特灵200 mg/d） 选择一种 选择两种 上述剂量分2次服，疗程7-14天,根除Hp三联疗法方案,保护胃粘

20、膜,胶体次枸橼酸铋 (德诺, 得乐)能在酸性胃液中, 与溃疡面渗出的蛋白质结合形成一层保护膜覆盖溃疡，加强胃粘膜的粘液-HCO-屏障,同时能杀灭HP。 1片，4/日 或2片，2/日 4周 硫糖铝 (迪先)在酸性环境下能离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子，可聚合成带负电的不溶性胶体,与溃疡面上带阳电的渗出蛋白质结合,形成一覆盖溃疡的保护膜。 10ml, 3/日 412周。 前列腺素(喜克溃) 促进粘液和HCO-分泌和增加黏膜血流而加强胃粘膜屏障，同时可与壁细胞膜上的受体结合，抑制胃酸分泌。1/3者腹部绞痛,腹泻,不做首选.,抑制和中和胃酸的药物一览表,2.增加保护因素的药物：Drug of incre

21、ase protective factors,个体化用药的原则,溃疡类型: DU以制酸,解痛为主 以保护胃粘膜为主 胃酸分泌: DU高酸, 用较强的制酸剂 GU酸正常或稍低, 弱制酸剂 HP 感染: 阳性的溃疡均采用抗菌治疗 药物耐药: 选择敏感药物 药物价格: 一线药有 H2受体拮抗剂 甲硝唑, 痢特灵 硫糖铝,溃疡复发的预防 1、根除HP，停用NSAID； 2、HP再感染或复燃者，再进行根除HP治疗； 3、以下情况需长期维持治疗，预防复发： （1）不能停用NSAID的溃疡患者； （2）HP相关溃疡，HP未被根除； （3）HP相关溃疡，HP已根除，但曾有严重并发 症的高龄、有严重伴随病者；

22、一般以H2RA常规量的半量睡前顿服；,溃疡病的维持治疗,长期维持疗法： 溃疡愈合后用雷尼替 丁(150mg,1次/日) 维持23年(仍有 1050%复发) 间歇维持疗法: 溃疡复发时给予412周 雷尼替丁(150mg, 2次/日) 症状性自我监护疗法: 症状出现时短 程抗溃疡治疗, 症状消失后即停药,NSAID溃疡的治疗,1、可停用NSARD者：常规 H2RA 或 PPI治疗 2、不能停NSARD者：PPI（用强抗酸剂）,十、预后,1、预后良好 2、死亡率1%，仅见于合并严重并发症患者,脾胃虚寒型： 黄芪建中汤 肝郁气滞型： 紫胡疏肝汤,十一、中 药,十一、外科手术治疗适应症：,大出血内科治疗

23、无效 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 胃溃疡疑有癌变 内科治疗无效的溃疡,小 结,PU是多发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡(粘膜缺损的深度超过粘膜肌层) 。损伤粘膜的侵袭力的增强与粘膜防卫屏障的破坏是溃疡形成的基本原因，HP感染和NSAIDs药物摄入是其主要的病因。临床上呈慢性病程、周期性发作及节律性上腹部疼痛。线钡餐及胃镜检查可明确发现溃疡。抗菌与制酸及保护胃粘膜是首选治疗方式。,小 结 (二),No acid, No ulcer No H.pylori, Almost no ulcer relapse Once an ulcer with H.p, always killing the H.p.

24、,1. 简述球后溃疡的定义及临床特点 2. 简述溃疡病的治疗原则，列举 12种溃疡病临床治疗方案 3. 溃疡病的并发症及其诊治要点?,复习思考题,临床病例（一）,患者，男性，45岁。因反复上腹痛2年，加重1周入院。患者于2年前无明显诱因感上腹部疼痛，进食后疼痛明显缓解，常有夜间痛、空腹痛。伴反酸、嗳气，经口服雷尼替丁后缓解。近1周来感上腹部疼痛加重，疼痛节律改变，常在餐后半小时，持续2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现，伴反酸、嗳气、恶心、呕吐、无呕血、黑便。无明显进行性消瘦。 体检：T、P、R、BP正常。皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，心肺无异常。腹平软，上腹部轻压痛，余无异常。 辅助检查：血、尿、便常规无异常，大便潜血阴性。肝肾功能、胸片、心电图及腹部B超检查：肝、胆、胰、脾、肾未见异常。 请简要回答： 1 临床特点 2 初步诊断及进一步检查 3 治疗方案,谢谢,消化性溃疡的疼痛特点,peptic ulcer disease,