2019脑血管疾病及药物治疗.ppt

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1、1,脑血管疾病及药物治疗 Cerebrovascular Disorders,北医三院药剂科 刘芳 Liufang8-,2,脑血管疾病已经成为中国人口的第2位死亡原因，目前每年约150万脑血管病患者死亡。 中国现有脑血管病患者600700万人，每年新发病200万人。 在存活的脑血管病患者中，约有四分之三不同程度地丧失劳动能力，其中重度致残者约占40%。 全国每年因本病支出接近200亿元人民币。,3,参考资料,2005中国脑血管病防治指南,4,主要内容,概述 短暂性脑缺血发作及药物治疗 脑梗死及药物治疗 脑血管病的并发症,*：掌握 ：熟悉 其他：了解,5,脑的概述,人体最重要的器官，功能复杂，耗

2、能多。 人体最脆弱的器官，中断脑血供几分钟就可造成不可逆的伤害。,6,脑的概述,1.第一躯体运动区,8.语言区,6.嗅觉区,3.视区,4.听区,7.味觉区,2.第一躯体感觉区,7,脑部血供特点,两条供血途径：双侧颈内动脉和双侧椎动脉* 侧支循环丰富：Willis环（基底动脉环） 血供丰富：占心输出的1/5，约800ml/分钟,8,椎动脉,基底动脉,大脑后动脉,大脑中动脉,颈内动脉,大脑前动脉,前交通支,后交通支,图. 脑部各动脉分支及来源,9,图. 脑部各动脉分支及来源,10,脑动脉侧面观,11,脑血流调节,自动调节机制：运动，倒立，高血压等，脑血流仍保持800ml/分钟 氧和二氧化碳的调节作

3、用：血中二氧化碳增多，或氧分压减少，脑血管扩张,12,脑血管病的分类,脑血管病也称脑卒中 stroke，brain attack 分为,短暂性脑缺血发作,脑梗死,缺血性,出血性,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑栓塞,脑血栓形成,13,不同类型脑血管病的临床特征,脑血栓形成,脑栓塞,脑出血,14,脑血管病主要发病原因,血管壁病变:70%动脉粥样硬化； 其它: 炎症 、外伤、肿瘤、血液成分的改变等； 血液粘滞度增高:高血脂、高血糖、红细胞增多症、白血病等； 凝血机制改变:血小板减少、血友病、DIC等； 血液流变学改变:高血压，收缩压或舒张压增高和脑血管病危险性成线性关系；低血压； 心功能不全,15,脑血

4、管病主要危险因素,生理因素：年龄 遗传 病理因素：高血压 糖尿病 心脏病 高血脂 颈动脉狭窄 其它：吸烟 饮酒 肥胖 药物 高同型半胱氨酸血症,16,年龄对脑血管病发病的影响,17,高血压,高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素*。 脑卒中发病率、死亡率的上升与血压升高有着十分密切的关系。 在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%；舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%。,18,心脏病,各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关。 无论在何种血压水平，有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2 倍以上。 对缺血性卒中而言，高血压性心脏病和冠

5、心病者其相对危险度均为2.2，先天性心脏病为1.7。 心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素。循证医学研究资料已经确定对其进行有效的治疗可以预防卒中的发生。,19,糖尿病,糖尿病是脑血管病重要的危险因素。 流行病学研究表明在糖尿病高发的欧美国家，糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素，型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。 1999 年国内研究发现糖尿病使脑卒中的患病危险增加2.6 倍，其中缺血性卒中的危险比对照组增加3.6 倍。 脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平以及病情控制程度有关。 因此，应重视对糖尿病的预防和控制。,20,血脂异常,大量研究已经证实血清总胆固醇（TC）、低密度脂

6、蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低与心脑血管病有密切关系。 近期国内外有不少研究表明，应用他汀类等降脂药物可降低脑卒中的发病率和死亡率。,21,吸 烟,经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。其主要影响全身血管和血液系统。 吸烟是脑卒中的独立危险因素，其危险度随吸烟量而增加。大量前瞻性研究和病例对照研究结果证实，吸烟者发生缺血性卒中的相对危险度约为2.55.6。 长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。,22,饮酒,人群研究证据已经显示，酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议。 长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致脑梗死的危险因素。,23,

7、卒中,高血压,种族,吸烟,遗传,糖尿病,性别,高血脂,年龄,心脏病,可干预的危险因素,24,对危险因素的干预,高危者控制：二级预防 群体控制：一级预防,25,常见脑血管疾病及药物治疗,26,短暂性脑缺血发作,Transient Ischemic Attack,TIA 定义*：指某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生了短暂的障碍。,27,TIA发病机理,微栓子学说 脑血管痉挛 血高凝状态学说,28,TIA 临床特点,突然发作 病程短：一般1015 分钟，多在1小时内，最长不超过24 小时； 恢复完全：不遗留任何症状和体征 易复发，常反复发作,29,TIA 临床表现,颈内动脉系统：对侧单肢无力

8、，对侧感觉异常和减退，视觉症状 椎动脉系统：眩晕，猝倒，视力视野症状，共济失调,30,TIA 辅助检查,脑部影像学检查多无阳性发现； 经常发现动脉粥样硬化，脂质代谢紊乱和血粘度增高的证据。,辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA 的病因，并寻找可改善的危险因素以及判断预后。,31,TIA 治疗目标*,近期目标：恢复足够的脑血流 远期目标：阻止再发作 最终目标：阻止脑梗死的发生,32,TIA患者发生卒中的危险性,TIA患者,33,TIA 药物治疗（一）,控制危险因素 动脉硬化 心脏疾患 高血压病 糖尿病 高脂血症 颈椎病椎动脉型,34,TIA 药物治疗*（二）,抗血小板聚集 抗凝治

9、疗 降纤治疗 改善血循环,35,血小板聚集在缺血性脑血管病中的作用,在脑血栓形成过程中，血小板参与了主要反应； 在血栓形成早期，有抑制纤溶的作用。,36,TIA 抗血小板聚集药,37,抗血小板聚集药阿斯匹林,机制：抑制血小板环加氧酶，减少血栓素A2合成 用法：50300mg/天，顿服 CAST研究：150mg /天 疗效：对于有心脑血管病史的患者，阿司匹林可有效地预防TIA和卒中发作。 病人教育：注意消化道出血的早期征象，如黑便； 把正在服用阿司匹林的情况告知其他医生；手术前后7天停服。,38,抗血小板聚集药双嘧达莫,机制：抑制血小板中磷酸二酯酶活性，使血小板中cAMP增多，后者抑制TXA2形

10、成、增加PGI2活性。 用法：100mg，一天4次。 疗效：单独应用，疗效不明显；和阿司匹林合用，效果可能优于阿司匹林单用（欧洲推荐）。,39,抗血小板聚集药噻氯匹啶,机制：干扰ADP诱导的血小板聚合作用 用法：250mg，一天2次 疗效：在有缺血性脑血管病史的患者中，可有效预防TIA和卒中发作。血液系统的不良反应和相对较高的费用限制了其应用。目前噻氯匹啶仅用于阿司匹林治疗失败者，或由于过敏及消化道出血不能耐受阿司匹林， 不良反应：消化道反应；皮疹；出血时间延长；严重，中性粒细胞减少，用药初期2个月内应每两周进行1次血常规检查。,40,抗血小板聚集药氯吡格雷,机制：化学结构同噻氯匹啶类似，可抑

11、制ADP诱导的血小板聚合作用。 疗效：对于预防各种血栓事件，可能比阿司匹林有效性和安全性更高。应用阿司匹林无效或不能耐受的患者，可考虑选用氯吡格雷。,41,TIA 抗血小板药物治疗建议*,大多数TIA 患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50300mg/d。 也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2 次/d。 有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。 如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。 频繁发作TIA 时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。,42,TIA 抗凝治疗,减少TIA发作频率，防止脑卒中发生 药物

12、 肝素钠 华法林 低分子肝素 新抗凝 双香豆素,43,TIA 抗凝药物应用建议,抗凝治疗不作为常规治疗。 对于伴发房颤和冠心病的TIA 患者，推荐使用抗凝治疗 TIA 患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。,44,TIA降纤药物,可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗: 存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高 频繁发作,45,TIA 改善血循环,原理：一部分TIA发作可能和脑血管痉挛有关 药物： 钙通道阻滞剂：脑益嗪(Cinnarizine) 、氟桂嗪(Flunarizine) 、尼卡地平(Nicardipine) 、尼莫地平(Nimodipine) 己酮可可碱(Pentoxif

13、ylline) 氢化麦角碱(Dihydroergoxine),46,病 例,JS，男，55岁，于昨日突感右臂麻木，伴言语不清，症状持续约15分钟，迅速缓解。无眩晕、恶心、呕吐等症。高血压病史15年。吸烟每日两盒。血压165/100mmHg。听诊左颈动脉有杂音，其余一般内科检查和神经系统检查未见异常。实验室检查：Hb16.5g/dL，Hct51%，血浆总胆固醇浓度275mg/dL。多普勒检查见颈动脉粥样硬化。 有哪些证据支持TIA的诊断； 应当采取的治疗措施； 可以采用的抗血小板药物。,47,脑梗死 Cerebral Infarction,定义：由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧引起的脑软化。 分

14、类： 脑血栓形成 脑栓塞,48,指颅内外供应脑部的动脉血管壁病变的基础上形成血栓，使血管管腔狭窄，至完全闭塞，引起其供血范围内的脑组织缺血坏死，产生相应的神经系统症状和体征。 病因：脑动脉粥样硬化，高脂血症，糖尿病，高血压,脑血栓形成 (Cerebral Thrombosis),49,脑血栓形成,50,因栓子经血循环流入而致脑动脉栓塞，引起相应供血区的脑功能障碍。 栓子来源：风湿性心脏病左心房壁血栓脱落；细菌性心内膜炎赘生物脱落；动脉粥样硬化斑块和附着物脱落。,脑栓塞 Cerebral Embolism,51,脑栓塞,52,脑缺血的病理生理概述,缺血半暗区 及早溶栓可挽救半暗区 缺血再灌流 溶

15、栓有治疗窗，超过治疗窗可能弊大于利 兴奋性氨基酸毒性 自由基损伤 细胞内钙超载,坏死区,半暗区,53,缺血半暗区 Ischemic Penumbra,Area of dead tissue,54,脑梗死的临床表现,多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA 发作。 病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。 临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。,55,脑梗死的辅助检查,血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。 影像学检查：脑的影像

16、学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。,56,脑梗死的治疗原则,越早越好 分期或动态实施 个体化,57,脑梗死的治疗措施,一般支持治疗：保持水电解质平衡，血压控制，血糖控制 改善脑循环治疗 神经保护 抗脑水肿降颅压 护理 康复,58,卒中单元,卒中单元（stroke unit）是指改善住院卒中患者的医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。 卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治

17、疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。 到目前为止，卒中单元是治疗卒中的最佳方法。它的效果优于目前所有的治疗方法，包括溶栓、抗凝、抗血小板等。,59,急性脑梗死病人的血压控制*,急性脑梗死病人血压往往升高 血压升高的生理意义：保证足够的脑灌流 需要控制血压的情况 血压过高引起心肾功能不全 收缩压200mmHg 舒张压120mmHg 溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压180mmHg 或舒张压105mmHg，则应及时降血压治疗,60,急性脑梗死病人的血压控制*,静脉给药的-阻滞剂或硝普钠 维持治疗可口服钙拮抗剂或ACEI类 降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血

18、压则易导致脑缺血,61,改善脑循环治疗,溶栓治疗rtPA和尿激酶 降纤治疗纤维蛋白溶解药 抗凝药物 抗血小板聚集药物 血液稀释疗法,62,溶栓适应证*,年龄1875 岁； 发病在6h以内； 脑功能损害的体征持续存在超过1 小时，且比较严重（NIHSS 722 分）； 脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变； 患者或家属签署知情同意书。,63,溶栓禁忌证,有出血倾向者 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者 已口服抗凝药，且INR1.5；48 小时内接受过肝素治疗 血压：收缩压180mmHg，或舒张压100mmHg 妊娠,64,溶栓方法 静脉 动脉 溶栓药物使用原则

19、 有选择 及时 适度,65,溶栓中的实验室监测,凝血酶原时间 1215秒 INR 0.81.5 部分活化凝血活酶时间 2632秒 血小板计数 100300 109/L,66,组织型纤溶酶原激活物,制剂 天然：组织中提取 人工：基因重组技术 重组人组织型纤溶酶原激活剂 适应症：脑梗死症状发生3小时之内，排除颅内出血 用法：症状发生后尽快给予 ，最大量90 mg。先将10%静推，剩余1小时内静滴。,67,尿激酶,制剂：人肾组织及新鲜尿液中提取 适应症：脑梗死症状发生6小时之内，排除颅内出血 用法：100万IU 150万IU，溶于生理盐水100200ml中，持续静滴30min。,68,链激酶,制剂：

20、溶血性链球菌培养液中提取。 疗效：不肯定，死亡率高，不推荐使用。,69,溶栓治疗*,对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rtPA 时，可用尿激酶替代。 发病36h 的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。 对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位,可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。 超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。,70,降解纤维蛋白药物,巴曲酶：东菱克栓酶 降纤酶：蝮蛇克栓酶 蚓激酶,71,东菱克栓酶,由蛇毒中分离、

21、精制，主要成分为酪氨酸蛋白酶 作用：分解纤维蛋白原、抑制血栓形成 监护：给药前测血纤维蛋白原浓度，达400mg/dL以上时使用 用法：首次10BU，以后隔日5BU，共3次，加入100ml生理盐水静滴1小时,72,降纤治疗,脑梗死早期（特别是12 小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。 应严格掌握适应证、禁忌证。,73,抗凝治疗,一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。 使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24 小时内使用抗凝剂。,74,抗凝治疗,进展性卒中，神经系统功能缺陷不断恶化可考虑抗凝治疗； 排除脑出血； 不适用于大面积缺血性脑梗死。,75,抗血小板治疗,脑梗死

22、后早期使用阿司匹林 可预防卒中复发和死亡,76,抗血小板治疗*,多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48 小时内）开始使用阿司匹林。 溶栓的患者应在溶栓24 小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂。 推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4 周后改为预防剂量。,77,血液稀释疗法,稀释液：血浆，白蛋白，低分子右旋糖酐，羟乙基淀粉 作用：可使血粘度降低，脑血流增多，并促进侧枝循环 禁忌症：心衰、心梗；严重高血压；肾衰；正进行抗凝治疗 对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，,78,抗脑水肿治疗,脑水肿是急重症脑缺血不可避免的后果；

23、脑水肿又可加重脑缺血 药物治疗： 渗透性脱水治疗：甘露醇、甘油果糖 利尿治疗：速尿、利尿酸,79,渗透性脱水治疗甘露醇,药理作用：渗透性脱水剂，静注后，由于血浆渗透压增高，使组织内水分向血浆内转移，从而减少脑脊液，降低颅内压；抗自由基作用。 作用快，20分钟起效，维持68小时。 用法：20 250ml，4560分钟滴完，每68小时一次。 应用时机：一般在脑梗死发生后2-3天，脑水肿高峰期开始使用；重症应及早使用。,80,渗透性脱水治疗甘油果糖,药理作用：渗透性脱水剂，果糖可促进脑代谢的改善。 用法：静滴，每次250500ml，每日12次，连续用药12周。 应用时机：一般在病情平稳后使用,81,

24、神经保护剂,钙离子通道阻滞剂 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 神经介质及其受体 改善脑代谢的药物 抗自由基药物,82,钙通道阻滞剂在脑梗死中 的应用基础,钙离子在急性脑缺血病理生理中的作用 缺血 钙离子内流 细胞钙超载 平滑肌内皮细胞收缩，神经元死亡 钙超载后果：蛋白质代谢紊乱；脂质代谢紊乱；能量代谢紊乱；血管内皮细胞收缩，血脑屏障开放， 脑水肿 钙通道阻滞剂的作用：阻止钙离子内流，阻断上述病理过程,83,钙通道阻滞剂在脑梗死中的应用及评价,作用机制：直接作用于脑组织，减轻细胞内钙超负荷；改善脑循环，增加缺血区血流，不引起盗血 使用时机：多数研究认为越早越好，不要长期使用,84,神经介质及其受体: 纳

25、洛酮,药理：吗啡受体拮抗剂 作用：提高脑灌注压，逆转内源性吗啡的损害；催醒 用法：0.010.02mg/kg 静注、肌注、静滴 高血压，心功能不全慎用,85,改善脑代谢的药物,脑蛋白水解提取物 胞二磷胆碱 脑复康 阿米三嗪 其它：二磷酸果糖（FDP）、ATP、 细胞色素C、 辅酶A、 脑复新,86,改善脑代谢药物应用原则,目的：促醒；促进半暗带细胞恢复；防止迟发性神经细胞坏死 潜在危险：增加耗氧，加重脑水肿 原则：严格掌握适应症，不可滥用 时机：根据目的而定,87,脑血管扩张药,“脑内盗血” 目前观点：急性期不用，因为可加重脑水肿。可用于卒中恢复期及脑动脉硬化、慢性脑供血不足 。,88,外科和

26、介入治疗,血管造影证实颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变（7099），药物疗效差，患者一般情况允许者。 颈动脉内膜剥离术 气囊扩张术 支架放置术,89,脑梗死治疗小结,第一阶段 发病后1-48小时 36小时积极进行溶栓治疗 溶栓后24小时后开始应用抗血小板聚集药 可酌情应用抗凝、降纤治疗 有颅压升高表现者脱水降颅压 调整血压，改善微循环 用钙拮抗剂阻止钙离子进入细胞 可用自由基清除剂 可用兴奋性氨基酸受体拮抗剂 最好不要用高渗葡萄糖补液,90,脑梗死治疗小结,第二阶段 发病后314天 及早脱水、降颅压，减轻脑水肿 继续应用钙拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、改善微循环等治疗 可应用改善

27、脑细胞代谢药物 早期康复治疗：语言、肢体被动活动 其它：活血化瘀的中药、促进神经功能恢复的药物,91,脑梗死治疗小结,第三阶段 312周阶段治疗 抗血小板聚集药改为预防剂量 继续应用改善组织代谢，促进神经功能恢复的药物 继续康复治疗,92,病例,PC，男，65岁，1小时前突然跌倒在地，有短暂的意识丧失，并出现右侧肢体偏瘫，言语不能，但可理解指令。查体：BP 175/105mmHg，粗测视野右侧偏盲，右侧上下肢肌力2级。实验室检查在正常范围内。 请给出初步诊断和入院48小时内的治疗方案,93,脑血管病并发症,颅内高压综合征 血压改变 肺炎及肺水肿 血糖改变 吞咽困难 上消化道出血 尿失禁与尿路感

28、染 脑卒中后抑郁与焦虑状态,心脏损害 急性肾功能衰竭 水电解质紊乱 深部静脉血栓形成与肺栓塞 脑卒中合并癫痫 褥疮 体温异常,94,颅内高压综合征原因,脑积水 脑血管扩张 脑水肿 脑血管意外 颅内占位病变,95,颅内高压综合征临床表现,头痛 持续性，阵发加剧，多为前额和双额 呕吐 喷射性呕吐 视乳头水肿 颅压增高，压迫视神经 脑疝形成：疝入的脑组织及邻近部位血液循环及脑脊液循环障碍，进一步加剧颅压增高,96,颅内高压综合征治疗,病因治疗 一般支持：护理、生命体征监测、水电解质平衡和营养 控制脑水肿，降低颅内压* 控制高血压 防治并发症,97,渗透性脱水治疗,甘露醇 甘油果糖,98,利尿脱水,适

29、应症：合并心脏病；脑水肿症状严重 药物： 速尿 利尿酸,99,控制水电解质平衡,水过多或钠供给不足可能导致低钠血症，使液体进入神经细胞，加重缺血造成的损伤。另外，低钠血症可引起痉挛，进一步增加代谢需求。 输液最好不用只含葡萄糖的溶液，不宜使用低渗性溶液，最好使用等渗性溶液，如生理盐水。,100,高血糖,半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表现或是应激性反应。 高血糖可见于各种类型的急性脑血管病，且其预后均较血糖正常者差。因此，积极治疗高血糖对于急性脑血管病的预后起重要作用。 当患者血糖增高超过11.1mmol/L时，应立即给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmo

30、l/L以下。,101,发热,发热为脑血管病的常见并发症之一，出血性脑血管病约80%90%有发热，缺血性脑血管病约21%40%有发热。 原因：脑血管病损伤下丘脑体温调节中枢；并发感染；吸收热；脱水。 处理：低热主要以物理降温为主，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴；高热可采用解热药物，必要时给予人工亚冬眠。对于感染者应及时合理使用抗生素。,102,复习题,TIA治疗原则，抗血小板、抗凝、降纤治疗在TIA中如何应用？ TIA抗血小板聚集药物如何选用？ 急性脑梗死溶栓治疗的时机，可以选用的药物？ 急性脑梗死抗血小板聚集治疗的意义？如何应用？ 急性脑梗死何时需进行脱水治疗，治疗的目的是什么，用什么药物？ 急性脑梗死病人血压高是否必须降压治疗，为什么？ 病例分析：TIA和急性脑梗死,103,谢 谢,