《肾的排泄》ppt课件.ppt

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1、第十章 肾的排泄功能,排泄： 是指机体将体内物质代谢的终产物、多余的物质以及进入机体内环境的异物，经血液循环由一定的途径排出体外的过程。,机体的排泄途径：,一、排泄的概念及途径,第一节 概述,二、肾脏的主要功能 (一)泌尿功能 1.排泄：水分、无机盐、有机物和异物等。 2.调节水和渗透压平衡 3.调节电解质以及酸碱平衡 (二)内分泌功能 1.肾素 2.促红细胞生成素 3.羟化的维生素D3 是机体内最重要的排泄器官，也是维持和调节机体内环境稳态的重要器官。,三、肾脏的结构和血液循环特点,（一）肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细段,远端小管,髓袢升支细段,髓袢升支粗段,远曲小

2、管,髓袢降支粗段,近曲小管,髓袢降支细段,两类肾单位和肾血管的示意图,处于肾皮质不同部位的肾单位和肾血管的结构显著不同,三、肾血液循环的特点,1、血流量大 正常人安静时两肾血流量达1200ml/min 2、分布不均 肾皮质占94，外髓部5，内髓不到1 3、形成两套毛细血管，血压差异大 肾小球毛细血管网高利于滤过 肾小管毛细血管网低利于重吸收,四、肾血流量的调节,（1）自身调节 肾血流量在一定（80180mmHg）范围内使肾脏的功能不随动脉血压的变化而变化，使水和电解质的排出保持稳定。 机制： 肌源学说 管球反馈,（2）神经调节 支配肾脏的神经主要为交感神经，兴奋时释放NA可引起血流量减少，肾素

3、分泌增加等，常见于情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等情况。 （3）体液调节 肾上腺素、去甲肾上腺素、升压素和血管紧张素均使肾血管收缩，减少肾血流量。前列腺素使肾血管舒张，增加肾血流量。,第二节 尿的生成过程,尿生成的三个步骤： 、肾小球的滤过作用 、肾小管和集合管的重吸收作用 、肾小管和集合管的分泌作用,血液流经肾小球时,血浆的水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,一、肾小球的滤过功能,肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。 原尿 = 血浆的超滤液。,滤过的实验证据,(一)滤过屏障滤过膜,机械屏障：由滤过膜的三层

4、组织各种孔道构成。,电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。,1、构成 内层：毛细血管内皮细胞层，窗孔，可阻碍血细胞滤过 中层：内皮下基膜层，网孔，可阻碍血浆蛋白滤过，是滤过膜的重要屏障起决定作用。 外层：肾小囊上皮细胞层（足细胞的足突），裂隙膜和裂孔，是最后一道屏障。,(1)机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同,2.滤过屏障的通透性特征,1.8nm能自由通过 半径 1.83.6nm能部分通过 3.6nm完全不能通过 (白蛋白) 分子量69000单体可通过,带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电荷溶质不能通过。,(2)电学屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同,肾炎时带负电

5、荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。,入球端 有效滤过压 =45(25+10) =10mmHg 0有滤液生成,出球端 有效滤过压 = 45(35+10) = 0mmHg 0无滤液生成,(二)滤过的动力,有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）,特点：正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。,特点：正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。,1.肾小球滤过率：(GFR) 定义：单位时间内两肾生成的超滤液量。 正常值: 125ml/min 意义: 衡量肾功能的指标 2.滤过分数 (FF) 定义:肾小球滤过率与肾血浆流量（RPF）的百分比。

6、正常值: RPF约为660ml/min， FF为125/660100%19%，流经肾脏的血浆约有1/5由肾小球滤过到肾小囊形成原尿。,(三)评价肾小球滤过功能的指标,二、肾小管与集合管的重吸收和分泌,分 泌:肾小管和集合管将自身代谢产物排入管腔的过程。,重吸收:小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质被管壁上皮细胞吸收回血液的过程。,（一）重吸收的部位 近端小管：其重吸收能力大，重吸收物质种类多，是肾小管重吸收的主要部位。 髓袢：对水和盐的吸收是分开的。 远曲小管和集合管：其重吸收分别受到抗利尿激素和醛固酮的调节。,（二）重吸收的特点 1、选择性重吸收 全部被重吸收（100%）：葡萄糖

7、、氨基酸； 大部分被重吸收（99%）：水、电解质如 Na、l、HCO3等; 小部分被重吸收：尿素； 完全不被重吸收：肌酐、尿酸。 2、有限性重吸收,1、Na+、Cl-重吸收,（三）几种重要物质的重吸收,(1)近端小管 重吸收量: 约65-70% 1) Na+重吸收特点： 前半段和后半段不同,前半段Na+主动重吸收： Na+-葡萄糖、氨基酸同向转运 Na+-H+逆向交换,后半段Na+被动重吸收： 主要随Cl-的重吸收被动转运,2)Cl-的重吸收 近端小管前半段：不吸收 近端小管后半段（主要）：顺浓度梯度,3)H2O的重吸收 被动过程 （渗透作用） 特点 重吸收量不随机体的 需要而被调节，属于必然

8、性重吸收。,Na+ K+ Cl-,水,髓,(2)髓袢,髓袢降支细段 对尿素、NaCl不通透； 对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收渗透压渐。,髓袢升支细段 对水不通透； 对尿素中等通透； 对NaCl高度通透：顺浓度差被动重吸收渗透压渐。,Na+,尿素,重吸收量: NaCl约20%, H2O约15%,Na+ K+ Cl-,H2O,髓,Na+,尿素,髓袢升支粗段 对水、尿素不通透； 对Na+通透性低； 以Na+2Cl-K+同向转运体方式的继发主动转运。,细胞内,Cl-,K+,Na+,同向转运体对速尿和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩

9、机制(后述)，导致利尿。因此，将速尿（呋塞米）称髓袢利尿剂。,(3)远曲小管和集合管,调节性重吸收：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。,2、水的重吸收,特点 根据机体的需要而被调节； 对终尿量的影响很大。,水通道,水通道,近端小管：以渗透的方式伴随溶质的吸收而被动吸收，不能根 据机体的水状态而改变称为必需性重吸收 远曲小管后段和集合管：管腔膜有抗利尿激素调控的水通道， 根据机体是否缺水，调节水的重吸收，称为调节性重吸收。,3、 HCO3-重吸收：排酸保碱,小管上皮细胞分泌一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。,4、K+的重吸

10、收 6570%在近端小管重吸收,为逆浓度差的主动过程 2530%在髓袢重吸收； 但尿中排出的K+由远曲小管、集合管分泌，是决定 尿中钾的重要因素。远曲小管、集合管能重吸收， 也能分泌钾，并受多种因素调节而改变重吸收或分 泌速率。,5、葡萄糖的重吸收 1）部位 仅限于近曲小管 2）机制 继发性主动重吸收,葡萄糖,小管上皮细胞内,K+,Na+,管腔膜 G与Na+依赖载体同向偶联转运入细胞。,管周膜 G顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙。,管周膜泵,载体,葡萄糖,3）特点：具有一定的吸收限度。,肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。 正常值：160180mg（8.8910

11、.00mmol/L）。,1、H+的分泌,机制 主动分泌。 Na+-H+交换 H+泵,H+,NH3 +,NH4+,H+的分泌,H+泵,=泌H+助碱贮(泌H+促HCO3-重吸收排酸保碱)。 泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。 当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。,特点 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关,三、肾小管和集合管的分泌,2、NH3的分泌：间接排酸保碱 机制 单纯扩散,小管上皮细胞内 谷氨酰氨,脱氨,NH3(氨),脂溶性,肾小管腔：NH3H+,NH4+Cl-NH4Cl,单纯扩散,酶,3、K+的分泌 机制 Na+-K+交换。 K+管内K+管外 管周膜Na+-K+泵的主动重吸收管外为

12、正 管内为负的电位差 K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液,K+通道,Na+通道,Na+-K+泵,Na+-K+交换,特点 泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 多吃多排、少吃少排、不吃也排。,当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。,Na+-H+交换与Na+ -K+交换是相互竞争的. 当Na+-H+交换, Na+ -K+ , 血K+(?); 当 Na+ -K+ , Na+-H+ , 会引起(?)中毒.,总结：肾小管和集合管Na+的重吸收,肾小管和集合管H2O的重吸收,近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管

13、和集合管对水的重吸收量。,第四节 尿液的浓缩和稀释 尿渗透压血浆渗透压高渗尿尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水 尿渗透压血浆渗透压低渗尿尿稀释 如：大量输液、饮水水过剩 尿渗透压血浆渗透压等渗尿肾功能 如：肾衰,正常尿液的渗透压：501200mOsm/(kg H2O),一、尿液浓缩、稀释的过程和机制,研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于： 髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）； 肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)； 血液ADH（抗利尿激素）的浓度（对水重吸收的调节作用）。,表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性,(一)肾髓质高渗梯度的形成 1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性,等渗,高渗,高

14、渗,低渗,低渗,低渗,高渗,内髓部渗透梯度形成： NaCl在升支细段的被动重吸收 尿素再循环,外髓部渗透梯度形成： NaCl在升支粗段的主动重吸收（Na+主动；Cl-继发性主动）,2.肾髓质高渗梯度形成机制,尿素,肾内尿素循环 条件 .髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通透； .髓袢升支细段对尿素易通透； .内髓集合管对尿素易通透+尿素高(当ADH时远曲小管和集合管对水的通透性尿素)。 过程 尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管。 作用进一步增强肾内髓高渗梯度。,水,在髓袢降支细段和升支细段构成了一个逆流倍增系统，使肾髓质渗透压梯度得

15、以形成。,降支 升支,同水平组织间液的渗透压 直小血管 直小血管,尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管,当升支离开外髓时带走的溶质水维持髓质高渗梯度,3.肾髓质高渗梯度的维持 直小血管的逆流交换作用,髓质高渗梯度,ADH,ADH,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿(尿浓缩),(二)尿液浓缩和稀释的过程,尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗递增式高渗；髓袢升支细段为递减式高渗；髓袢升支粗段为递减式低渗；远曲小管为低渗；皮质部集合管由低渗高渗；髓质部集合管为递增式高渗。,第三节 影响尿生成

16、的因素,尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。,一、影响肾小球滤过的因素,（一）滤过膜,面积,通透性,机械屏障作用血尿 肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大,电学屏障作用蛋白尿 肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失,正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2 急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积GFR尿量,（二）有效滤过压,肾小球 Cap.血压,血浆胶体 渗透压,囊内压,有效 滤过压, GFR 尿量,=,如：大失血循环血量减少，血压下降,如：快速大量输液稀释胶渗压,如：结石、肿瘤,某患者近日来晨起眼睑明显水肿，

17、活动后减轻，尿量减少，呈洗肉水样。入院检查：尿蛋白（+）。医生诊断为急性肾小球肾炎。 请你用所学的肾脏生理学知识解释该患者为什么会出现血尿、蛋白尿、少尿甚至无尿？,（三）肾血浆流量,在其他条件不变的情况下，肾血浆流量与GFR呈正比关系，即肾血浆流量增多时，GFR增大，反之则减小。,二、影响肾小管、集合管重吸收和分泌的因素（一）小管液中溶质的浓度,小管液溶质浓度渗透压防碍肾小管重吸收H2O尿量 称为渗透性利尿（osmotic diuresis）,小管液中溶质浓度所形成的渗透压 是对抗肾小管对水重吸收的力量,如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。,（二）球-管平

18、衡（glomerulotubular balance） 1、定义：近端小管的重吸收始终占GFR的65-70% 2、生理意义：使尿排出的溶质和水不致于因肾小球滤过 率的增减而出现大幅度波动。 3、机制：主要与管周毛细血管的血浆胶体渗透压有关。 4、打破球-管平衡：如：渗透性利尿,1.产生部位：下丘脑视上核（主要）和室旁核 2.主要作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收，尿量；,(三) 抗利尿激素（ADH）,3.ADH分泌的调节：,水利尿：大量饮清水后尿量增多的现象。,(1)血浆晶体渗透压的改变最敏感刺激,有效刺激：血浆晶体渗透压和循环血量,大量饮水,血浆晶体 渗透压,体内缺水,AD

19、H,远曲小管 集合管,对水的通透性,水的 重吸收,尿量,下丘脑 渗透压感受器,+,血浆晶渗压 (1-2),循环血量 (5-10),血压,A、低血糖 疼痛、应激,中枢渗感器,心房容感器,动脉压感器,下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次),+,+,+,A D H,+,下丘脑-垂体束,与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合,激活腺苷酸环化酶,c-AMP,激活蛋白激酶A,水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上,内髓集合管尿素通透性 袢升粗段主动重吸收NaCl,内髓高渗梯度,尿浓缩,尿 量 ,水重吸收,+,注： ADH缺乏 垂体性尿崩症,循环血量 等适宜刺激,(四)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),1.

20、肾素分泌的刺激因素； 2.血管紧张素对尿生成的调节； 3. 醛固酮分泌的刺激因素 4.醛固酮对尿生成的调节；,1. 肾素分泌的刺激因素,循环血容量 肾动脉压,入球小动脉 牵张感受器,致密斑感受器,肾动脉压 肾血流量,球 旁 器 细 胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管 Na+、Cl-浓度,NE和E PGE2,循环血容量,心房容量感受器 动脉压力感受器,肾 素,反射性,+,+,+,+,+,+,NE,受体,肾上腺皮质球状带,血K+、Na+,肾素,2.血管紧张素对尿生成的调节,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,最小浓度刺激近曲小管重吸收NaCl； 中等浓度进一步刺激肾上腺皮质合成与释放

21、醛固酮； 较高浓度进一步收缩血管、升高血压； 另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、刺激ADH、ACTH释放。,醛 固 酮,ACTH,肺血管紧张素转换酶,管腔膜通道数量 管周膜上Na+-K+泵活动,3.醛固酮对尿生成的调节,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成 激素-受体复合物,细胞核内调节 特异mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管,排2K+、保3Na+、保H2O,(五)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节,适宜刺激： 来源： 作用：,抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌,循环血量、摄入Na过多,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,利 尿、排 钠,抑制集

22、合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭),舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量和GFR 原尿生成,水钠重吸收,静脉注射1000ml生理盐水,血浆胶体渗透压有效滤过压 GFR尿量； 血容量肾血浆流量GFR尿量 血容量容量感受器刺激ADH释放尿量,大量出汗后,汗液属于低渗液，大量出汗后体内血浆晶体渗透压 下丘脑渗透压感受器兴奋ADH释放增加水的重吸收增加，尿的浓缩程度增大尿量减少。,大失血,动脉血压肾小球毛细血管血压有效滤过压 GFR尿量； 肾交感神经兴奋肾血管强烈收缩肾血流量大大减少GFR致密斑的NaCl肾素分泌醛固酮远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收尿量； 循环血量，血压容量感受器和压力感

23、受器的刺激 ADH释放水的重吸收尿量减少。,第六节 血 浆 清 除 率,一、概念 指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。 即从理论上讲，血浆清除率相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。 二、方法和意义 (一)方法,血浆清除率(C),血浆某物质浓度(P),尿中某物质浓度(U),每分钟尿量(V),(二)意义 血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。 由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此，应用不同特性的测定工具药物(标记物)，就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。,静脉血中该物质浓度= 0,碘锐

24、特,不被肾小管重吸收和分泌的物质,第七节 尿液及其排放 一、尿 液 (一)尿量,(二)尿的理化性质 1.比重：,正常尿1.0121.025 稀释尿1.003 浓缩尿1.025，可高达1.035 等渗尿1.007左右,正常：1L2Ll/d，平均1.5L 多尿：尿量长期保持在2.5L/d以上 少尿：少于400mL/d 无尿：少于100mL/d,2.pH： 正常pH在5.07.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.58.0。 尿的pH主要取决于食物的成分： 摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性, 摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。 3.颜色： 正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡

25、,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。,二、排尿反射 尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,膀胱的贮存和排尿反射的活动。,膀胱内尿量300ml时，膀胱内压基本保持稳定； 膀胱内尿量300400ml时，膀胱内压急剧上升。,正常成人，当膀胱贮留尿液100150ml充盈感，150250ml尿意，350450ml不适感，700ml胀痛感。,(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系,盆N,盆N,阴部N,膀胱内尿量内压,膀胱壁牵张感受器兴奋,骶髓初级排尿中枢,膀胱逼尿肌收缩,盆N,盆N,阴部N,正反馈,膀胱颈和内括约肌松驰,尿液进入尿道,阴部N传出冲动,尿道外括约肌松弛,尿液排出体外,盆N,脑桥、中脑和大脑皮层,(二)排尿反射,(三)几种排尿异常 1.遗尿:睡眠时不能控制排尿。 (对初级排尿中枢的控制能力较弱) 2.尿频:排尿次数过多者称为尿频。 (膀胱炎症或膀胱结石) 3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出者称为尿潴留。 (损伤初级排尿中枢、尿路受阻造成) 4.尿失禁:主观意识不能控制排尿者称为尿失禁。 (初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。,