2019菌痢和其它感染性腹泻.ppt

上传人:上海哈登 文档编号:2858592 上传时间:2019-05-29 格式:PPT 页数:149 大小:2.72MB
返回 下载 相关 举报
2019菌痢和其它感染性腹泻.ppt_第1页
第1页 / 共149页
2019菌痢和其它感染性腹泻.ppt_第2页
第2页 / 共149页
2019菌痢和其它感染性腹泻.ppt_第3页
第3页 / 共149页
2019菌痢和其它感染性腹泻.ppt_第4页
第4页 / 共149页
2019菌痢和其它感染性腹泻.ppt_第5页
第5页 / 共149页
点击查看更多>>
资源描述

《2019菌痢和其它感染性腹泻.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《2019菌痢和其它感染性腹泻.ppt(149页珍藏版)》请在三一文库上搜索。

1、,菌痢和其它感染性腹泻,2,传染病概述,一.传染病定义 由病原微生物(病毒、细菌、立克次体、螺旋体等)感染人体后产生的有传染性的疾病。,3,二.造成传染病流行的基本条件,(一)传染源指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。 (有患者、隐性感染者、病原携带者及受感染的动物) (二)传播途径病原体离开传染源后,到达另一个易感者的途径。 (包括呼吸道、消化道、生活接触、虫媒、血液、土壤等) (三)人群易感性对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 (易感者比例在人群中达到一定水平时,如果有传染源和合适 的传播途径,则传染病的流行很容易发生),4,传染病流行过程,传染源 自然和 社会因

2、素 传播途径 易感人群,5,三. 传染病的特征,(一)基本特征 1.有病原体;2.有传染性;3.有流行病学特征;4.有感染后免疫。 (二)临床特点 1.潜伏期;2.症状期;3.恢复期。 (三)常见症状和体征 发热、出疹、毒血症状及单核巨噬细胞系统反应等。,6,四. 传染病的预防,(一)控制传染源 早发现、早报告、早隔离、早诊断、早治疗(五早)。 (二)切断传播途径 消毒和隔离 (三)保护易感人群 预防接种;锻炼身体、改善营养。,7,五. 中华人民共和国传染病防治法规定的三类法定传染病,甲类传染病是指:鼠疫、霍乱。 乙类传染病是指:传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性

3、禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、甲型H1N1流感。-26 丙类传染病是指:流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病、手足口病,除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。-11,8,鼠疫 霍乱 典艾肝脊禽出麻 狂乙登炭痢结伤 流百白破猩布淋 梅钩吸疟感腮麻 风红斑黑包丝拉,9,六.报告程序与方式,传染病报告实行属地化管理。 传染病

4、疫情信息实行网络直报。 甲类传染病在2小时内进行网络直报,乙类及丙类传染病在24小时内网络报告。 网报病种:甲乙丙3类39种法定传染病; 水痘等12种非法定传染性疾病。,10,医院发现传染病按规定报告(网络、电话) 任何单位和个人发现法定传染病及其他传染性疾病均应及时向地段医院保健科和区疾病预防控制中心报告,地段保健科和区疾控中心在该单位的配合下进行相关的流行病学调查及疫情控制处理工作。 朝阳区疾控中心疫情值班电话:8778 9681,11,12,13,七.传染病暴发、流行时 必要情况下可采取紧急措施,传染病暴发、流行时,县区级以上地方人民政府应当立即组织力量,按照预防、控制预案进行防治,切断

5、传染病的传播途径,对于学校,必要时报经上一级人民政府决定,可以采取下列紧急措施并予以公告: 限制或者停止人群聚集的活动; 停课; 封闭或者封存被传染病病原体污染的公共饮用水源、食品以及相关物品; 封闭可能造成传染病扩散的场所等。 紧急措施的解除,由原决定机关决定并宣布,14,传染病:突发公共卫生事件; 暴发疫情(局部地区短期内突然发生多例)。 突发标准 细菌性痢疾:10例/3天集体单位;或死亡2例。 感染性腹泻:20例/周集体单位;或死亡1例 。,15,细菌性痢疾 Bacillary Dysentery,16,一 细菌性痢疾的流行,17,痢疾的流行 全球每年志贺氏菌感染的人次估计为1.65亿,

6、且有110万病例死亡。发达国家发病率为1.8-6.5/10万。 中国目前每年报告病例数在50万例左右。 中国痢疾发病的年龄分布多集中在0-10岁组儿童,2002和2003年分别占发病总数的42.81%-42.58%之间。散居儿童的发病构成中痢疾居首位,约占61%。,18,建国以来痢疾发病率变化,19,2008年菌痢发病情况:,31个省市自治区 北京第一:发病数11322 、率71.61/10万 上海倒数第一:数407 、率2.24/10万 相差30倍(08.7.2),20,08年全国菌痢发病情况(截至7.2),21,07年菌痢按月分布,22,1998-2003年,上海市第六人民医院临床诊断的菌

7、痢中培养的阳性率为10.1% (290/2863) 2008年,上海市要求所有临床诊断病例实验室的符合率不低于20%阳性率。同时实验室诊断病例的临床表现:发热和腹痛为最主要的表现(出现率:发热76.6%、腹痛71.4%),2008年朝阳区菌痢发病情况,24,北京市和朝阳区的菌痢一直呈上升趋势 从2004年北京一直居全国发病首位。,25,2008年朝阳区报告细菌性痢疾4985例,发病率183.72/10万,比2007年(9006例)下降44.65。,26,1、时间分布,6-9月份发病人数较多,占全年发病人数的68.9。其中7月份病例最多,共828例,占病例总数的16.6,其次为6月份,776例病

8、例,占15.6.,27,2、年龄分布,2008年0岁年龄组发病率最高,为3582.46/10万;其次为1岁年龄组,发病率为1082.09/10万;85岁年龄组发病率也较高,达到990.94/10万。,28,二 细菌性痢疾的临床学,29,【病原学】,痢疾杆菌:肠杆菌科志贺菌属,志贺菌属分为4个群: A群:痢疾志贺菌:外毒素最强 B群:福氏志贺菌 C群:鲍氏志贺菌 D群:宋内氏志贺菌 48个血清型,群、型间无交叉免疫 我国以B为主,发达国家以D为主 G、无荚膜、无鞭毛,有菌毛 对理化因素抵抗力低于其他肠道杆菌, 对酸敏感;日光30分钟、煮沸2分钟,30,各型痢疾杆菌均可产生内毒素(endotoxi

9、n), 是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因; 痢疾志贺菌(A群)还产生外毒素(exotoxin),具有神经毒 、细胞毒与肠毒素作用,从而引起更严重的临床表现。,31,【流行病学】,传染源(source of infection):病人及带菌者。 传播途径(route of transmission):消化道传播。 易感性:人群普遍易感,免疫力短暂而不稳定, 易重复感染或复发。 流行特征:终年散发,夏秋季多发,儿童及青壮年发病率最高。,32,传染源为患者及带菌者。带菌者是比病人更为重要的传染源。 通过生活接触、食物、水、苍蝇和手经口感染。因此称为“粪-口“途径。 生活接触如门把手、被单、 床

10、铺、玩具、桌椅等;这些物品都有一定的痢疾菌检出率。手被污染的带菌率可高达15,因此脏手起着重要的传播作用、尤其是小儿。 不论是菌痢患者还是带菌者,如果从事饮食、食品行业,炊事员、保育员,供水等工作,污染食物或水源后可引起暴发流行,对人群威胁较大。,33,【发病机制】,痢疾杆菌致病必须具备3个条件: 1.吸附: 介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原 2.繁殖: 侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力 3.毒素:侵袭、繁殖后可产生毒素,34,1、侵袭力:,菌毛有利于菌粘附至肠粘膜,2、毒 素:,加重局部和全身症状,内毒素,作用于肠壁,通透性增加,粘膜弥漫炎症、浅表溃疡,局部,全身,内毒素血症,外毒素(A群1型

11、),与内毒素协同作用,35,痢疾杆菌,消化道,胃酸,正常菌群,肠粘膜分泌型IgA,细菌清除,营养不良 暴饮暴食 胃酸缺乏,细菌侵入结肠上皮细胞、 基底膜及固有层繁殖、产毒素,病理变化,36,痢疾杆菌,外毒素,内毒素,结肠粘膜炎症反应 固有层小血管循环障碍,结肠粘膜炎症、 坏死、溃疡,腹痛、腹泻、 粘液脓血便、里急后重,肾上腺髓质、 刺激交感神经系统和 网状内皮系统,释放各种血管活性物质, 引起急性微循环障碍,畏寒、发热 感染性休克、中毒性脑病,37,【发病机制】,细胞毒素: 粘膜的破坏、坏死、脱落 溃疡形成 粘液脓血便 肠 毒 素: 肠壁通透性增加 病初的水样腹泻 神经毒素: 肠壁植物神经、肠

12、道功能紊乱、肠蠕动增强 腹痛和里急后重 内毒素: 血管活性物质增加 微血管痉挛、缺血性缺 氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加 瘀血性缺氧、血管通透性增加 血浆外渗、 回心血流减少 发热 、休克、DIC、多脏器 功能衰竭,外毒素,毒素,38,【病理学】,菌痢的肠道病变主要在结肠,以乙状结肠和直肠病变最显著。 急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,肠粘膜弥漫性充血、水肿,分泌大量粘液脓性渗出物。 肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡,很少并发肠出血和肠穿孔。,39,中毒型则结肠局部病变轻,但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。 慢性期则肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡不断形成与修复、引起疤痕与息

13、肉,甚至肠腔狭窄。,【病理学】,40,急性菌痢病理变化,41,伪 膜 性 肠 炎,42,临床表现机理: 毒血症 全身中毒症状+WBC 增加 肠管蠕动亢进腹痛、腹泻 神经末梢、肛门括约肌 里急后重,43,【临床表现】,潜伏期:数小时至7d,一般1d2d。 临床分型: 普通型(典型):起病急,畏寒、发热,可伴乏力、头痛、纳差等毒血症症状。腹泻、腹痛、里急后重,脓血便或粘液便,左下腹部压痛。 ( 腹痛窘迫,时时欲便,肛门重坠,便出不爽 ) 轻型(非典型):症状轻,可仅有腹泻、稀便。 中毒型: 27岁儿童多见,起病急,肠道病变和消化道症状不明显,全身中毒症状严重,高烧、惊厥、昏迷、呼衰、心衰。分三型。

14、 慢性:急性反复发作或迁延不愈病程超过2个月。腹痛、腹胀、腹泻或便秘交替出现,粘液便或少量脓血,可急性发作。,44,临床分型: 中毒型:全身小血管通透性 肠道症状可不明显,肛试子。 分三型。 休克型(周围循环衰竭型):感染性休克表现,如面色苍白、皮肤花斑、四肢厥冷、发绀、脉细速、血压下降等,可伴急性呼吸窘迫症(ARDS)。常伴腹痛、腹泻。 脑型(呼吸衰竭型) :脑水肿甚至脑疝的表现,如烦燥不安、惊厥、嗜睡或昏迷、瞳孔改变,呼吸衰竭,可伴有ARDS。可伴有不同程度的腹痛、腹泻。 混合型:具有以上两型的临床表现。,45,46,【实验室检查】,1血常规 白细胞计数和分类,慢性患者有轻度贫血。 2.

15、大便检查 取材:新鲜大便的粘液及血液部分 大量WBC 3. 大便培养:诊断和鉴别主依据 4. 结肠镜检:慢性患者,47,【治疗】,一般治疗:卧床休息、消化道隔离。易消化、高热量、高维生素饮食。口服或静脉补液 病原治疗:根据病情,可选择一或两种抗菌药物 喹诺酮类 头孢菌素 氨基糖甙类 磺胺类,48,痢疾杆菌耐药性,敏感药物 头孢菌素(如头孢三嗪、头孢噻肟) 喹诺酮类(如氟派酸、洛美沙星) 氨基糖甙类(丁胺卡那霉素、妥布霉素、新霉素等) 耐药率较高的药物 大环内酯类的乙酰螺旋霉素 内酰胺类的青霉素 糖肽类的新生霉素和万古霉素,49,慢性菌痢治疗,根据药敏选择抗菌素 联合使用抗菌素多疗程;辅微生态制

16、剂 保留灌肠:卡那霉素、黄连素、大蒜液,治 疗,50,中毒性菌痢的治疗,抗感染:选择敏感抗菌药,联合用药,静脉给药。 对症治疗,退热以物理降温为主,酌加退热剂。 躁动不安或反复惊厥者,采用冬眠疗法,必要时使用苯巴比妥钠,或水合氯醛、安定。 循环衰竭的治疗:扩充血容量;纠正酸中毒;强心;解除血管痉挛;应用糖皮质激素 防治脑水肿与呼吸衰竭(降低颅内压;吸氧),51,三 细菌性痢疾的预防,52,经常性预防措施,1、管理传染源 早期发现患者和带菌者,早期隔离,彻底治疗。 2、切断传播途径: 应抓好“三管一灭”(饮水、食物、粪便的卫生管理及灭蝇),搞好饮水和食品卫生。 3、保护易感人群,53,管好饮食:

17、 不吃腐败变质食物;不吃苍蝇叮爬过的食物;不暴饮暴食;不喝生水;饭前便后要洗手;隔夜饭菜和买回的熟食要重新煮沸;餐具、食物要防蝇;餐具要煮沸消毒;生熟刀板要分开;生食瓜果要洗涤消毒;杜绝生吃水产品。,54,管好水源: 自来水要按规定消毒;不喝生水;不到被污染的河、塘水中取水、洗澡;不在河边洗刷肠道传染病的衣服、用具和便桶;防止粪便、农药、脏水污染水源;使用河水的地方,应划分饮水段和用水段。,55,管好粪便: 粪便要进行无害化处理;不施鲜肥;病人的呕吐物和排泄物未经消毒,不得乱倒。 消灭苍蝇: 保持室内外环境卫生,消除和控制苍蝇孳生地;采取各种措施消灭苍蝇、蟑螂、老鼠。 及时报告: 发现肠道传染

18、病病人,须立即去医院隔离治疗,并按要求报告疾控部门。,56,病人的管理,一般病人隔离治疗至便培养次阴性; 托幼、餐饮业者培养3次阴性; 带菌者调离托幼、餐饮业。,四 正确解读菌痢诊断标准,58,2003年至2007年朝阳区对04岁未服过药的临床诊断菌痢病例便标本61件进行细菌培养,阳性8件,阳性率13.11%。 儿童做为一类特殊群体,发病率如此之高,而实际实验室便培养检出痢疾杆菌结果之低,这样一个数字,不能不引起我们的警惕。,59,自2003年至2007年朝阳区共对865例未服过药的临床诊断菌痢病例进行了粪便细菌培养,痢疾杆菌阳性99份,阳性率为11.45%。 痢疾杆菌检出率太低,有很大一部分

19、临床诊断的菌痢病例为假阳性病例。,60,规范诊断和报告,大疫情管理网络的广覆盖建立、肠道门诊建设常抓不懈、疾控监督指导检查的到位,矫枉过正-过度报告 阳性率为11.45% 通过培训进一步落实新的菌痢综合诊断行标、感染性腹泻行标,规范诊断减少误报,获得一个接近真实的发病水平,61,诊断原则,根据流行病学资料和临床表现及实验室检查,综合分析后作出疑似诊断、临床诊断,确定诊断须依靠病原学检查。,62,1.病前1周内确有明显的密切接触史 2.临床症状典型 3. 粪便镜检符合标准 但同时要除外:病毒性肠炎、沙门菌肠炎、细菌性食物中毒、霍乱、副溶血弧菌肠炎、产肠毒素性大肠杆菌肠炎等,菌痢的诊断行标:在以下

20、三条的基础上综合诊断,63,诊断类型,疑似病例:腹泻,有脓血便或粘液便或水样便或稀便,伴有里急后重症状,尚未确定其它原因引起的腹泻者。 临床诊断病例:同时具备流行病、典型临床表现和白细胞或脓细胞15/HPF(400倍),可见红细胞、吞噬细胞 ,并排除其他原因引起之腹泻。 确诊病例:临床诊断病例并具备病原学依据,64,1.急性菌痢:需与急性阿米巴痢疾、其他细菌(如沙门菌、副溶血弧菌、弯曲菌、大肠杆菌等)引起的感染性腹泻、其它细菌性胃肠型食物中毒、病毒性肠炎、胃肠型感冒、急性阑尾炎、肠套叠及急性坏死性小肠炎等相鉴别。 急性阿米巴痢疾:中毒症状轻,便血为主,脓血便少;无里急后重,果酱样便,大便有溶组

21、织阿米巴 细菌性胃肠道型食物中毒:食用被污染的食物;共进食同发病;急性胃肠炎表现;可检测出同一病原菌,鉴别诊断,65,2.慢性菌痢:需与慢性阿米巴痢疾、结肠癌及直肠癌、慢性非特异性溃疡性结肠炎、慢性血吸虫病、肠结核等鉴别。,66,3.中毒型菌痢: (1)休克型:需与其它细菌引起的感染性休克、宫外孕等相鉴别,临床表现相似,不同病原体检查结果鉴别。,67,(2)脑型:需与流行性乙型脑炎、脑型疟疾、重度中暑及其他小儿高热惊厥相鉴别。均多在夏秋季发病,主要表现为神经系统症状。主要不同点 1)流行性乙型脑炎:临床分期为初期、极期及恢复期,即发病23天神经系统症状最严重,脑脊液检查为炎症表现,粪便检查正常

22、,乙脑病毒特异性IgM抗体阳性。 2)脑型疟疾:发病有一定地区性,脑脊液检查无明显变化,血涂片检出疟原虫,乙脑病毒特异性IgM抗体阴性。,68,一定要正确掌握菌痢的诊断标准!,其他感染性腹泻,70,一 流行概况,71,全国其它感染性腹泻 发病率:天津第一、北京第二,72,全国其它感染性腹泻(08年截止7.2),73,2008年朝阳区共有感染性腹泻病例5320例,发病率为196.06/10万,比2007年(7395例)下降28.06。,朝阳区,74,1、时间分布,病例从4月份开始上升,至6月份最高,7月份病例开始下降。其中6月份病例最多,共865例,占全年病例的16.3,其次为7月份,有病例83

23、0例,占15.6。,75,2、人群分布,2008年发病率最高的是0岁年龄组,共827例病例,发病率为3548.14/10万;其次为1岁年龄组,231例病例,发病率为899.15/10万。,76,二 定义和诊断标准,77,腹泻:每日排便3次或以上,且粪便性状异常,如稀便、水样便,粘液便、脓血便或血便等。 感染性腹泻:由病原微生物及其产物或寄生虫所引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道传染病,传染病防治法规定为指除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻。,78,病原 已知引起感染性腹泻的病原体有数十种之多,主要包括细菌、病毒、寄生虫等。细菌性腹泻主要病原有沙门菌、肠致泻性大肠杆菌、致泻性弧菌、空

24、肠弯曲菌、小肠结肠炎耶尔森菌、气单胞菌等;引起病毒性腹泻主要有轮状病毒、肠腺病毒和诺如病毒等;寄生虫包括隐孢子虫、蓝氏贾第鞭毛虫等。 除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻,79,临床特征: A、炎症型腹泻:病原体侵袭肠上皮细胞,引起炎症而导致的腹泻。常伴有发热,粪便多为粘液便或脓血便。镜检有较多的红白细胞(如侵袭性大肠杆菌肠炎、弯曲菌肠炎等) B、分泌性腹泻:病原体刺激肠上皮细胞,引起肠液分泌增多和/或吸收障碍而导致的腹泻。病人多不伴有发热,粪便多为稀水便。镜检红白细胞不多(如肠产毒大肠杆菌肠炎、轮状病毒肠炎等),80,流行特点:食(水)源性感染常为集体发病并有共进可疑食物(水)史;某些

25、沙门菌(如鼠伤寒沙门菌)、肠致病性大肠杆菌(EPEC)、A组轮状病毒和柯萨奇病毒感染可在婴儿群体中引起爆发流行。,81,诊断依据 流行病学史 季节:全年均可发病,但具有明显季节高峰,发病高峰季节常随地区和病原体的不同而异;细菌性腹泻一般夏秋季节多发,而病毒感染性腹泻、小肠结肠炎耶尔森菌腹泻等则秋冬季节发病较多。 发病者常有不洁饮食(水)和/或与腹泻病人、病原携带者、腹泻动物、带菌动物接触史,或有流行地区居住或旅行史; 需排除致泻性的过敏原、化学药品暴露史及症状性、器官功能失调等非感染性腹泻病史。,82,感染性腹泻诊断标准 临床症状 (1) 腹泻、大便每日3次,粪便的性状异常,可为稀便、水样便,

26、粘液便、脓血便或血便,可伴有恶心、呕吐、腹痛、发热、食欲不振及全身不适。病情严重者,常并发脱水、电解质紊乱、休克、酸中毒甚至生命危险。 (2) 已排除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒。 实验室检查 (3) 粪便常规检查:粪便可为稀便、水样便,粘液便、脓血便及或血便。镜检炎症性腹泻(沙门菌、侵袭性大肠杆菌、 肠出血性大肠杆菌、弯曲菌、耶尔森菌)可有多量红、白细胞;分泌性腹泻(肠产毒性大肠杆菌、轮状病毒、隐孢子虫、气单胞菌)可有少量或无细胞。 (4) 病原学和血清学检查:粪便、呕吐物、血等标本中培养出霍乱弧菌、痢疾杆菌、伤寒副伤寒沙门菌以外的致病微生物;或常规镜检或电镜直接检出肠道病原体;或检测特异性抗原

27、、核酸阳性,或从血清中检测出特异性抗体。 诊断分类 临床诊断:应同时符合(1)、(2)和(3);流行病学史供参考。 实验室确诊:应同时符合临床诊断和(4)。,83,鉴别诊断: 应与霍乱、伤寒、副伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾等感染性腹泻及非感染性腹泻做鉴别诊断。 1.霍乱:是由霍乱弧菌引起的急性消化道传染病,夏秋季多发。病情严重,为我国法定甲类传染病及国际检疫的传染病。主要临床表现为急骤发病,剧烈腹泻、呕吐,易发生脱水、肌肉痉挛、电解质紊乱、酸碱失衡甚至肾功能衰竭。粪便悬滴检查动力试验及制动试验阳性可初步诊断,粪便培养出霍乱弧菌确诊。,84,2.伤寒、副伤寒:是由伤寒、副伤寒沙门菌引起的急性消化

28、道传染病,主要病变在结肠,临床主要表现是持续发热、全身毒血症症状(相对缓脉、反应迟钝、腹胀、腹泻等)、玫瑰疹、肝脾肿大及血白细胞减少。可发生肠出血、肠穿孔等肠道并发症。肥达反应阳性有助于诊断,血、骨髓、粪便培养出伤寒沙门菌为确诊依据。,85,3.细菌性痢疾:是由志贺菌引起的急性消化道传染病,主要病变在结肠,临床主要表现是腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便,可伴有不同程度的发热及中毒症状;部分病例病程迁延2个月以上为慢性。严重者表现为中毒型,中毒性休克和/或脑型。粪便常规检查为黏液脓血便,镜检多数白细胞或脓细胞(15个/HPF),有红细胞及吞噬细胞。粪便培养出志贺菌为确诊依据。,86,阿米巴痢疾:

29、是由溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病。病变主要在回盲部及升结肠的烧瓶样溃疡。 急性阿米巴痢疾:起病缓慢,腹痛、腹泻,腹泻数次至十数次,血便为主,无明显发热及全身中毒症状;少数暴发型起病急骤,高热及严重全身毒血症症状、剧烈腹痛腹泻及脓血便,如不及时抢救易死于毒血症。 急性未及时彻底治疗,可为慢性,间歇性腹泻,稀便有少量黏液或血。 并发症:阿米巴痢疾可发生阿米巴瘤、阿米巴阑尾炎等肠道并发症及阿米巴肝脓肿。新鲜粪便检出溶组织内阿米巴滋养体可确诊。,87,三 其他病原体引起感染性腹泻特点,88,1.沙门菌肠炎:包括除伤寒及甲、乙、丙型副伤寒以外的沙门菌感染。对人类致病的沙门菌 A群:甲型副伤寒沙门菌

30、 B群:乙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌等 C1群:丙型副伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌等 C2群:纽波特沙门菌 D群:伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、都柏林沙门菌 、鸡伤寒沙门菌 E群:鸭沙门菌,89,流行病学特点 传染源:为病人、带菌者、患病及带菌动物。 传播途径:以食源性和医源性传播为主,也可通过水源、接触传播。 人群普遍易感,幼儿(尤其1岁以内)更敏感。 全年均可发病,夏秋季多发。,90,临床表现及化验 沙门菌感染可呈胃肠型、伤寒型和败血型。胃肠型潜伏期多为6h24h,急性起病,恶心、呕吐、腹痛、腹泻。婴幼儿较易发生脱水和电解质紊乱。 粪便多为黄色或绿色稀水便,亦可带有粘液和血,粪便镜检可见较多的白细

31、胞及红细胞,并可见巨噬细胞。 粪便培养出病原菌确诊。,91,2.肠致泻性大肠杆菌肠炎:引起感染性腹泻的有5个病原群: 肠致病性大肠杆菌(EPEC) 肠产肠毒素性大肠杆菌(ETEC) 肠侵袭性大肠杆菌(EIEC) 肠出血性大肠杆菌/产志贺毒素大肠杆菌(EHEC/VTEC) 肠集聚性粘附大肠杆菌(EAggEC)。,92,(1)肠致病性大肠杆菌(EPEC): 传染源主要是病人及带菌者,以粪-口途径为主要传播方式,人群普遍易感,但幼儿多见,5月6月为发病高峰。 轻症者不发热,大便每日3次10余次黄色蛋花样便,量较多;重症患者可有发热、呕吐、腹痛、腹胀,呈粘液便,呕吐、腹泻严重者可有失水、酸中毒表现。成

32、人常急性起病,脐周腹痛伴痢疾样大便。 粪便镜检可见少许红、白细胞,偶可满视野,并有大量脂肪颗粒。,93,(2)肠产肠毒素性大肠杆菌(ETEC): 病人和带菌者为主要传染源,主要通过被污染的水体、食品、牛奶、饮料等传播,可散发或暴发流行,多表现为“旅游者腹泻”或食物中毒。人群对ETEC普遍易感,成人、小儿均可发病。 潜伏期一般为0.5d7 d。症状表现为分泌性腹泻,大便呈水样。伴有腹部痉挛、恶心、呕吐、头痛、肌痛,很少发热。病情轻重不等,有的仅有轻微腹泻,有的呈重症霍乱样,重度脱水,酸中毒,甚至死亡。,94,(3)肠出血性大肠杆菌/产志贺毒素大肠杆菌(EHEC/VTEC): 家禽和家畜为其贮存宿

33、主和主要传染源,病人和无症状携带者也是传染源之一;经消化道以及接触传播;人群普遍易感,但以老人、儿童为主;季节性明显,7月9月为流行高峰。 主要临床表现为突发腹部痉挛性疼痛、不适,初为水样便,继之转为鲜血性粪便;不发热或低热,可伴恶心、呕吐及上感样症状。 大便镜检几无炎症渗出性细胞。 多数病人表现为自限性疾病;少数病人可继发急性溶血性尿毒综合征(HUS)以及血栓性血小板减少性紫癜(TTP)。,95,大肠杆菌O157:H7感染,美国:仅19931995年,由食物引起的O157肠炎达63起,1993年4个州流行,感染700多,51人继发HUS,4人死亡,震惊国会。UCDC估计美国每年发病1万人,死

34、亡250人。 日本:1996年58月O157肠炎流行,44个都府县,上万人(尤小学生)感染,400多人住院,11人死亡,日本国内及国际恐慌。 近年,美日加英等发达国家发病呈上升趋势 我国:1987年首次分离到O157:H7;1999年苏皖曾暴发流行,患者超过2万例,死亡177例,流行时间7个月。 此外, O157:H7菌培养容易、 感染力强、传播途径多样 细菌武器、生物恐怖战剂,96,(4)肠侵袭性大肠杆菌(EIEC):可通过污染的水和食物引起暴发或流行,也可因接触传播形成散发病例;成人、儿童均可发病。临床表现与菌痢相似,临床上表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便。 (5)肠集聚性粘附大肠

35、杆菌(EAggEC):主要与小儿顽固性腹泻有关,症状可持续两周或以上。,97,3.致泻性弧菌肠炎:包括副溶血弧菌、河弧菌、拟态弧菌、霍利斯弧菌等。 本病传染来源为带菌的海产品,近海淡水鱼带菌较高。患者为传染源。本菌主要通过食物传播;各年龄均易感,以青壮年居多;7月9月为发病高峰。 本病潜伏期2h至4d,平均15h。起病急骤,腹泻、腹痛、恶心、呕吐、发热,重症可脱水,循环衰竭,少数有中毒性休克。 粪便呈水样、血水便或脓血便,镜检可见白细胞和脓细胞,常伴有红细胞,亦可见巨噬细胞。,98,4.弯曲菌肠炎:引起人类腹泻的主要是空肠弯曲菌、结肠弯曲菌。 为人畜共患病,主要传染源是家禽、家畜和鸟类,急性期

36、患者和带菌者可为传染源。主要经食物和水传播,也可接触传播。人群普遍易感。全年均可发病,夏秋季多发。 平均潜伏期3d5d。主要症状为发热、腹泻、腹痛,少数伴有呕吐;粪便呈黄色水样便,部分为粘液便和脓血便。典型者脐周呈痉挛性绞痛。 粪便镜检可见白细胞或多量红细胞及脓细胞。,99,5.小肠结肠炎耶尔森菌肠炎: 为人畜共患疾病,传染源为患者、带菌者、患病和带菌动物。多为消化道传染。人普遍易感。全年均可发病,以秋、冬、春季较多。 潜伏期4d10d。主要表现为突然发热,腹痛和腹泻,部分可有类似于阑尾炎症状、慢性反应性关节炎及结节性红斑以及败血症、突眼性甲状腺肿等。 粪便呈水样稀便,可带粘液,偶带脓血,镜检

37、可见白细胞、红细胞。,100,6.轮状病毒肠炎: 轮状病毒是引起全世界范围内动物和人类腹泻最重要的病毒,是引起婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体,是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。 分为AG7个组,A、B、C组引起人类腹泻,CG组引起动物腹泻。 本病传染源为患者和无症状携带者;传播途径主要经粪-口途径传播,也可经接触和呼吸道传播;人群均易感。 口服减毒活疫苗,101,102,轮状病毒的生物学特征,为双链RNA病毒,病毒体呈球形,直径6080 nm,二十面体立体对称,双层衣壳,无包膜。 电镜下观察,病毒外形呈车轮状。,103,抵抗力较强,在粪便中存活数天至数周。耐乙醚、酸、碱和反复冻融,在室温下相对稳定

38、,5530min可被灭活。,轮状病毒 示 意 图,104,致病机制:在小肠粘膜绒毛细胞内增殖,造成细胞溶解死亡、微绒毛萎缩脱落使吸收功能障碍,以及腺窝细胞增生引起分泌亢进,导致严重水样腹泻。,105,A和C组主要感染儿童,多发于深秋初冬季节,在我国常称为秋季腹泻;潜伏期2d3d,主要症状为腹泻和呕吐,可伴发热和/或呼吸道症状,严重者常伴有脱水及代谢性中毒,常并发肺炎、心肌炎、脑炎及病毒血症;大便为水样便或黄绿色稀便,无粘液、无脓血。 B组主要感染成人,常于5月6月短期暴发流行;潜伏期2d3d,以腹泻为主,伴恶心、呕吐、腹痛、乏力等症状。大便多为黄色水样便,无粘液及脓血。镜检多无异常,少数可见少

39、量白细胞。 粪便检查病毒(电镜)、病毒抗原、核酸或血清特异性抗体。,临床表现:,106,治疗:及时输液,纠正电解质紊乱与酸中毒以减少患儿的死亡率。 预防:减毒活疫苗。,107,怎样治疗轮状病毒性腹泻,最重要的是保证小儿液体的摄入,把好脱水关。 及时输液,纠正电解质紊乱与酸中毒以减少患儿的死亡率。 不要禁食,继续喂奶,把粥或面条改成米汤。 体温超过38。C可使用退热药。 呕吐严重不能口服补液,必须静脉输液。,使用抗菌药是无效的,请家长不要盲目使用!,108,轮状病毒性腹泻的护理:,及时补充液体,可随时喂水、米汤、果汁,最好喂口服补液盐 水杯、奶瓶、食具应经常清洁消毒 衣物要勤晒 做好臀部护理,1

40、09,轮状病毒性腹泻的预防:,最有效的手段是接种口服轮状病毒活疫苗 提倡母乳喂养 不要带小儿到公共场所 注意卫生,吃东西前要洗手 不要吃生冷食品 预防感冒,110,7.诺如病毒肠炎:,属人类杯状病毒科 ,是一组形态相似、抗原性略有不同的病毒颗粒。最早1968年在美国诺瓦克市(Norwalk)暴发的一次急性腹泻的患者粪便中分离的病原,于1972年检测到。2002年8月第八届国际病毒命名委员会批准名称为诺如病毒。 诺如病毒与札如病毒(札幌样病毒)合称人类杯状病毒。,111,诺如病毒(Norovirus,NV),单股正链RNA NV对热、乙醚和酸稳定,室温pH2.7环境下存活3h,但在处理污水的10

41、ppm的Cl-1浓度中被灭活。,112,传染源是病毒感染者和患者,主要是患者;粪-口传播途径为主,散发病例为人-人接触感染,暴发流行常由食物和水的污染造成;全年均可发病,但以秋冬多见;主要侵袭成人和大龄儿童。 潜伏期24h48h,主要表现为腹泻、腹痛、恶心、呕吐,可伴有低热、头痛、肌痛、乏力、及食欲减退;儿童患者呕吐普遍,成人患者腹泻为多,48次/天。腹泻为黄色稀水便,无脓血和粘液;镜检可见白细胞或脂肪滴。严重者出现脱水。 对症治疗或支持疗法。,临床表现,113,流行情况,20世纪70、80年代(19%42% ) 19961997年美国CDC收到的90起非细菌性胃肠炎暴发(96%) 1995

42、年我国报道第1例NV感染 2002年欧洲大规模暴发 日本(06年9月;35.8万感染,数人死亡 ) 广东,114,易集体暴发和院内感染,2006年10月10日,新加坡学生及教职员集体出现呕吐及腹泻症状的有四所中小学,病倒的总师生人数超过540人。 11月14日,一艘由意大利首都罗马开往美国弗罗里达州的“自由号”超级邮轮上,有700多名乘客出现了胃部不适、呕吐、发烧、腹泻等症状。美国疾病控制预防中心已证实这些乘客感染了诺如病毒。 12月日本大馆市8所中小学校内发生了集体食物中毒事件,共有340多名师生出现了中毒症状。,115,中国CDC1998-2005针对5岁以下儿童15.4 2007年1-4

43、月份北京市CDC阳性率38.6% 1998年抗体检测100,116,8.肠腺病毒肠炎: 肠腺病毒是继轮状病毒后引起婴幼儿腹泻的第二个重要病原体。传染源为患者和隐性感染者;可经接触、粪-口途径及和呼吸道传播;婴幼儿多发;无明显季节性,秋冬季节多发;以散发和地方性流行为主。 潜伏期3d10d。临床症状以腹泻为主,可伴呕吐、发热,亦可有呼吸道感染症状。 粪便呈水样便或稀水便,少数可有粘液;镜检无脓细胞及红细胞,可有少量白细胞。 检测粪便中的病毒抗原或核酸为诊断依据。,117,9.隐孢子虫病: 是由隐孢子虫引起的人兽共患寄生虫病,是尤其人类腹泻的重要寄生虫之一,是艾滋病患者常见并发症。目前至少已发现的

44、6种隐孢子虫,感染人和哺乳动物的主要是微小隐孢子虫。 感染隐孢子虫的动物和人以及无症状带虫者为传播本病的主要传染源。传播方式以粪-口,手-口途径为主。全年均可发病,但温暖、潮湿夏秋季节多见。平均潜伏期7d。,118,临床表现:腹泻、腹痛、恶心、呕吐、厌食、乏力及体重下降等,可伴有低热。免疫功能缺陷者,尤其是艾滋病患者,缓慢起病,腹泻持续。大便可呈水样便或粘液便,无脓血,可有恶臭,粪镜检可见白细胞或脓细胞。在免疫功能缺损患者中,偶有发生呼吸道感染等肠外表现,胆道感染亦有发现。 从粪便、痰液涂片染色检测隐孢子虫卵囊、PCR法检查核酸或血清特异性抗体为诊断依据。,119,10.蓝氏贾第鞭毛虫肠炎:传

45、染源为排包囊的人和动物。可经水、食物、接触以及苍蝇等媒介传播。全年均可发病,夏秋季高发。我国各地均有发生,但以南方多见。感染以小儿为多见。 本病潜伏期1周2周。临床表现多为自限性腹泻、无症状带虫、慢性腹泻以及相关的吸收障碍和体重减轻。腹泻为突发性恶臭水样便、糊状或块状便。若未及时治疗可发展为慢性。寄生胆道可发生胆囊炎、胆管炎或累及肝脏肿大,阑尾炎等。 新鲜粪便镜检检出其滋养体或抗原为诊断依据。,诊断时除外以下疾病,肠道功能性疾病如:肠易激综合征、胃肠道手术1年内、肠道器质性疾病如:消化系肿瘤、溃疡性结肠炎和克罗恩病 另外:心肌梗死、重型心肌炎、肺炎、异位妊娠、急性阑尾炎、药物不良反应、肠梗阻、

46、腹膜炎等均以腹泻为首发表现。,食饵性腹泻:婴幼儿消化和吸收功能发育不全,淀粉、脂肪 过敏性腹泻:牛奶或豆类蛋白过敏、母乳性腹泻 症状性腹泻:上吸道感染、中耳炎、肺炎、尿路感染及急性传染病伴腹泻。 生理性腹泻:多见于6个月以内,食欲好,体重正常 其他:消化酶缺乏、气候变化(受凉或过热)、药物,122,四、治 疗,123,治疗目的是缩短病程、缓解病情、预防并发症的发生、防止把病原菌传播给密切接触者。,124,治疗原则: 1.以对症支持疗法为主:尤其注意改善中毒症状及纠正水电解质的平衡失调。休息和补液,可以使用微生态制剂。通常不用止泻药和抑制肠蠕动的药物。 2.酌情实施病原治疗:针对引起腹泻的病原体

47、,酌情使用抗生素,必要时给予相应的病原治疗。 3.营养治疗:如病情允许,应继续进食(喂养)适宜的食物。,125,1.支持治疗用于预防、纠正和维持水电解质的平衡。 急性腹泻尚未出现脱水者,可应用口服补液(ORS)进行预防脱水治疗,对出现脱水者估计脱水程度后,除应用ORS治疗外,可进行静脉补液。 2.酌情使用抗生素 有些感染性腹泻不需要用抗生素,只需给予及时补液及相关发病机制治疗即可迅速恢复(轮状病毒、部分肠胃炎型沙门菌、大肠埃希菌等) O157:H7 尤禁用氨基甙类药物(绝大多数抗生素可刺激或诱导细菌产生或释放志贺毒素,增加发生HUS的机率)此时,可推荐试用黄连素和采用真空冷冻干燥技术制备的、经

48、过试验验证对肠出血性大肠杆菌O157:H7有抑制和促进排泄作用、且不能够刺激志贺毒素产生和释放的乳酸菌微生态制剂。 其他细菌感染引起的侵袭性肠炎应该使用抗菌药物治疗,可用氟喹诺酮类、甲氧苄啶-磺胺甲噁唑或头孢曲松。(有药敏实验结果参考更好),126,3.通常不用止泻药和抑制肠蠕动的药物因这些药物可延长毒素在肠道的滞留时间。 4.有明显血性粪便的腹泻病患者,应住院治疗。,127,全国肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻应急处理预案(试行)中则明确指出肠出血性大肠杆菌O157:H7病人和疑似病人(包括粪便标本O157抗原胶体金方法检测阳性的腹泻病人)禁止使用抗生素,疫区内的其他一般腹泻病人应慎

49、用抗生素。对密切接触者可进行预防性服药,首选微生态制剂。,128,五、控制方法,目前北京市肠道传染病发病率较高,影响人群范围广泛,严重影响着北京市作为首都和国际化大都市的形象。,130,(一)控制传染源 早发现、早报告、早隔离、早诊断、早治疗(五早)。 尤其对于集中腹泻疫情的早发现和及时报告。 (二)切断传播途径 加强食品卫生监督管理(安全饮水和饮食),“三管一灭”,消毒和隔离 (三)保护易感人群 个人卫生(饭前便后洗手),锻炼身体、改善营养;预防接种; 做好医护人员防护;广泛开展宣教。,案例: 某敬老院感染性腹泻暴发的调查,132,背景,2007年2月12日,某社区卫生服务中心向疾控中心报告:称辖区某敬老院近段时间出现多例感染性腹泻病例。接到报告后,疾控中心派出调查组

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 其他


经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1