2019血气分析的临床应用.ppt

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1、1,血气分析的临床应用,山东省立医院 重症医学科 王 鹏,2,一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节 三、血气分析临床应用,3,血气分析的目的,判断呼吸功能 判断酸碱平衡,4,血气分析常用指标,pH H+ PaCO2 动脉血二氧化碳分压 PaO2 动脉血氧分压 HCO3 碳酸氢根 BE 碱剩余 SaO2 动脉血氧饱和度,5,PH,概念 动脉血中H+ 浓度的负对数 正常值 7.357.45 平均值7.4。 HCO3- 方程式：pH = pKa + log H2CO3 正常值以外，表明失代偿 最大病理改变范围 6.80-7.80,6,动脉血氧分压(PaO2),概念 动脉血中物理溶解氧分子所产生的压力

2、正常范围12.6-13.3kPa 95-100mmHg 即(100-0.33*年龄）5mmHg 低于同年龄人正常值下线为低氧血症 低于8.0kPa(60mmHg) 为呼吸衰竭（1kPa=7.5mmHg）,7,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,概念 动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力 正常值3545mmHg 平均40mmHg (4.676.0kPa) PaCO2 代表肺泡通气功能 当PaCO2 45mmHg为肺泡通气不足，为呼吸性酸中毒， 50mmHg 为型呼衰； 当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒， 可见于型呼衰（换气功能差）。,8,动脉血氧饱和度（SaO2）,概念

3、动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。 正常值 95%98% P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。 正常值26.6mmHg(3.55kP)。 P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移； P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,9,氧离曲线,10,碳酸氢根（HCO3）,碳酸氢根（HCO3）:反应代谢方面的指标 包括实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根（SB） AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L； SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件

4、下，所测血浆的 HCO3含量。 代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时ABSB ; 呼碱时AB 27mmol/L, 代谢性碱中毒,11,碱剩余BE,定义 在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38，PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L）。 正常值 -3+3mmol/L 意义 不受呼吸的影响，反应代谢方面的改变,12,酸碱平衡调节,化学缓冲系统 细胞内外电解质的交换 肺肾的生理调节机制,13,缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲

5、系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量35%； 通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。,14,细胞内外液电解质交换：,酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞 的3k+进入细胞外。 碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,15,肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程,当固定酸和非固定酸增加时，NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比

6、值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约36h。,16,酸中毒H+浓度或PaCO2 兴奋周围和中枢化学感受器 肺通气 碱中毒 H+浓度 或PaCO2 抑制化学感受器 肺通气,17,肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：,呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 重吸收 肾调节到达完全代偿所需时间35d。,18,结果分析及治疗原则,19,血气分析报告,20,酸碱失衡的判断步骤,判断血气分析结果是否可靠。 判断原发与继发（代偿）变化。 判断是单纯性还是

7、混合性酸碱失衡 有无代偿？ 完全代偿，还是部分代偿？ 结合临床表现、病史综合判断,21,判断血气分析的结果是否可信,Henderson-Hasselbalch公式 H+=24* PaCO2/HCO3- 将pH值换算成H+ 由于pH是H+的负对数，两者呈负相关，当pH在7.107.50范围内，两者近似于直线关系，即pH每升降0.01单位H+则降增1nmol/L 如pH7.48较正常7.40升高0.08，则H+应较正常40nmmol/L降低8nmol/L，即H+应为32nmmol/L。 将H+、HCO3-、 PaCO2代入Henderson-Hasselbalch公式，若等式成立则说明血气分析检查

8、结果正确可信。,22,表 H+和PH换算法,PH值 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 实际H+ 158 126 100 70 63 50 40 32 25 20 估计H+ 1.25 0.8 “0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20 有限的关系 70 60 50 40 30,H+=24,PaCO2 HCO3-,23,结果可靠性分析,24* PaCO2/HCO3- =24*3.58*7.5/20.9=30 pH:7.49 H+=30 等式成立结果可靠,24,看pH ：原发失衡决定pH值偏

9、向 pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 pH 7.4， 提示原发失衡可能为碱中毒 pH 7.45，失代偿性碱中毒 pH7.35，失代偿性酸中毒,25,判断原发失衡类型,根据病史寻找重要依据 原发性HCO3-增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代碱：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司匹林； 3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征 例：HCO3-/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3-为原发性变化，而H2CO3 为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有

10、原发性H2CO3 变化， HCO3- 则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 根据血气指标判断辅助依据,26,酸碱平衡的判断：二大规律、三大推论,第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标 HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性； 这种代偿具有极限性 HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在1055mmHg PaCO2原发性变化所产

11、生的HCO3-继发性代偿极限为1245mmol/L,27,根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：,推论1：HCO3-和PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-和 PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,28,第二大规律：原发失衡的变化代偿变化,HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。 根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论： 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,29,例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，H

12、CO3- 15 mmol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,30,例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg，HCO3- 32mmol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240 mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为

13、代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。,31,例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,32,例4：血

14、气 pH 7.35， PaCO2 60mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240 mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,33,代偿公式单纯性酸碱紊乱代偿预计公式,原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2*0.11.5 数min 30m

15、mol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.43 35d 45mmol/L 呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2 * 0.22.5 数min 18mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.52.5 35d 12-15mmol/L 代谢性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*1.5+82 1224h 10mmHg PaCO2= HCO3*1.22 代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*0.75 1224h 55mmHg,34,例1.脓毒症并发感染性休克患者的血气指标为：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 16

16、mmHg, HCO3-10mmol/L。 原发因素为代谢性酸中毒 预计PaCO2= HCO3-*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,35,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 ,68.3mmHg , HCO3-46mmol/L。 原发因素：代谢性碱中毒 代偿是有极限的 代谢性酸中毒PaCO2代偿的极限是55mmHg 实测PaCO2：68.3mmHg55mmHg PaCO2= HCO3*0.75 =15.45 预计PaCO2=55.45实测PaCO2 68.3mmHg 诊断：代碱合并呼酸,36,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡

17、萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 原发因素：呼吸性碱中毒 按慢性 HCO3=PaCO2*0.52.5=102.5 预计HCO3=（11.5-16.5）mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,37,乳酸（Lac）,糖无氧酵解的代谢产物 产生于肌肉、脑、红细胞 经肝脏代谢由肾脏排泌 反应组织氧供和代谢状态 高乳酸提示组织灌注不足 Lac4mmol/L死亡率80%,38,氧合指数,PaO2/FiO2 *100% 正常值为400-500 反映机体的氧合情况 急性肺损伤 200 PaO2/FiO2 300 急性呼吸窘迫综合征

18、PaO2/FiO2 200,39,治疗原则,40,呼吸性酸中毒,凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中H2CO3浓度上升，PH下降均可发生 呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足 呼吸肌麻痹 急性气管、支气管阻塞 急性广泛性肺组织病变 急性胸膜病变 慢性肺病、支气管病、胸廓病变,41,呼吸性酸中毒,处理原则 保持气道通畅 原发病的治疗(解痉、平喘、抗炎、化痰、补液) 吸痰、插管 改善肺泡通气 呼吸兴奋剂的使用 必要时应用机械通气 单纯呼酸一般不使用碱性药物 pH7.15时, 如不能很快降低PCO2, 可小剂量使用 5%NaHCO3, 50100ml 补碱的原则：宁酸勿碱， 碱血症会加重组

19、织缺氧, 呼酸时肾回收HCO3-增加，补碱将加重肾负担。,42,呼吸性酸中毒,处理原则 单纯呼酸一般不使用碱性药物 pH7.15时, 如不能很快降低PCO2, 可小剂量使用 5%NaHCO3, 50100ml 补碱的原则：宁酸勿碱， 碱血症会加重组织缺氧, 呼酸时肾回收HCO3-增加，补碱将加重肾负担。,43,呼吸性碱中毒,各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、PH升高者可发生呼碱。 癔病使通气过度 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引 起者。 颅脑损伤、基底神经节病变 全麻辅助呼吸时，呼吸过频 水杨酸、三聚乙醛等中毒 高温、高空缺氧、肝硬化等,44,呼吸性碱中毒

20、,处理原则: 原发病治疗 给氧 增加死腔通气或吸5%10%CO2 必要时使用镇静剂,45,代谢性酸中毒,为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。 酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐） 酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒） 乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病） 酸排泄困难：肾功能衰竭 肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下） 高钾饮食（排K+抑制排H+） 碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-） 大面积烧伤（失K+、Na+ 同时失HCO3-） 输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少） 妊娠有厌食、恶心、呕吐时,46,代谢性酸中毒,处理原则: 病因治疗 补充碱性溶液 代酸

21、补碱一般原则： 轻度代酸不必补碱， 严重代酸在以下五种情况必须迅速补碱 酸中毒引起心功能障碍 意识障碍 血管平滑肌弛缓，血压下降 心律失常 动脉pH7.10 严重酸血症补碱目标是将pH提高到7.20, 不宜7.25,47,补碱量公式计算: NaHCO3需要量(mmol)= （HCO3 正常值- 实测HCO3值）(mmol/L)kg20% 每负一个BE，每公斤体重应补NaHCO30.3mmol（约5%NaHCO30.5ml/Kg） 先补一半（2-4h）,48,代谢性碱中毒,任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。 大量应用利尿剂 含HCl的胃液丢失 入碱太多 缺钾性代谢

22、性碱中毒 低氯性代谢性碱中毒 肾小管回收过多HCO3- 长期放射性照射,49,代谢性碱中毒,处理原则: 原发病的处理 生理盐水的补充(低尿氯性代碱), NS 1000 2000ml/d 解除低血容量和低钾血症所至HCO3-吸收 提高肾小管中的Cl-浓度, 促进远端肾小管分泌HCO3 KCl的补充(高尿氯性代碱, 尿氯15 20mmol/L） 碳酸酐酶抑制剂, 酸性药物(合并水肿状态的代碱),50,酸性药物的应用： 严重代碱伴有以下情况 精神症状（嗜睡、烦躁）、抽搐 心律失常、心功能不全 肾功能不全 PH7.50,51,常用酸性药物: 盐酸精氨酸 20g盐酸精氨酸在体内释放100mmol H+ 20g盐酸精氨酸溶于5%GS 1000ml 静滴,52,注意： 不论补碱或补酸，纠正电解质紊乱都要不断的按照血气和同步电解质检查结果，逐步进行调整，不能仅根据一次结果按公式计算调补。,53,