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1、让糖尿病患者骨健筋强,什么是骨质疏松症？,？,定 义,骨质疏松症是一种全身性疾病 其特点是： 骨量减少和骨组织的微细结构破坏，导致骨脆性增加, 容易发生骨折。,骨质疏松定义,WHO, Guidelines for Preclinical Evaluation and Clinical Trials in Osteoporosis, 1998.,正常骨,骨质疏松,正常,异常,.,三维骨扫描： 正常与骨质疏松的比较,52 岁女性,84 岁女性 (伴有椎骨骨折),Slide 12 of 49,上海一组调查： 60岁老年人骨折患病率为15.6% 北京一组调查： 50岁妇女椎体压缩性骨折患病率为 15.
2、0%。,危害性（一）,髋部骨折对健康的危害最大 约1520%的病人在骨折1年之内 由于各种并发症而死亡 且男性死亡率高于女性: 男性达36%，女性达21% 存活者中又50%以上终生致残,危害性（二）,据报道每年用于骨质疏松性骨折的医疗费： 美国是130亿美元 我国为150亿人民币 其中决大多数用于髋部骨折。,危害性（三）,危害性（四）,目前全世界的髋部骨折数量在持续上升,其中发生在亚洲 到2050年,由于老年人的显著增多,亚洲的髋部骨折病例将增 至全世界总数一半以上,骨骼的生长、发育和衰老规律,原发性骨质疏松症 继发性骨质疏松症,骨质疏松症主要分为,原发性骨质疏松症,型 绝经后骨质疏松症 型
3、老年性骨质疏松症,继发性骨质疏松症,由于某些疾病、药物、器官移植或其他原因造成的骨质疏松症,内分泌疾病：性腺功能低下，库欣综合征、甲旁亢、甲亢、糖尿病（1型多见） 恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、其他恶性肿瘤,常见的继发性骨质疏松病因,3. 慢性胃、肠、肝、肾、肺病 4. 结缔组织病：类风湿性关节炎、成骨不全、僵直性脊椎炎、系统性红斑性狼疮。,常见的继发性骨质疏松病因,药物或中毒：糖皮质激素，慢性氟中毒、甲状腺激素、抗癫痫药物，引起性腺功能减退药、抗肿瘤药 器官移植,常见的继发性骨质疏松病因,7.营养不良：蛋白质缺乏、维生素C缺乏、钙缺乏、维生素D缺乏 8.生活因素：咖啡因过多、抽烟、喝酒、活
4、动少、运动过量,常见的继发性骨质疏松病因,虽然骨质疏松症未被列入经典的糖尿病并发症，无论1型还是2型糖尿病均能增加骨质疏松的危险性。,2型： 低骨量 骨质疏松较少见 发病较晚 骨骼已发育完全 大多数体胖 胰岛素正常或升高 其对骨有促进合成的作用,两种类型糖尿病的骨量改变不尽相同,1型： 低骨量 骨质疏松较多见 大多数发病于骨骼发育阶段 体瘦 胰岛素缺乏,研究表明：T1DM病人钙代谢失常，每天丢失钙350mg，一年丢失钙126g，如果不予纠正，几年就会因缺钙而危及生命 磷、镁、锌及维生素亦同时大量丢失。,糖尿病有肾病、胃肠道并发症、性腺功能 减退等均可导致骨质疏松。 糖尿病病人易跌倒致骨折，跌倒
5、原因： 末鞘神经病变、血管病变、多尿起夜、 视力减退、药物性低血糖等。 老年糖尿病人因有糖尿病及衰老变化双重 不利因素，骨折更难愈合。,骨质疏松骨折的危险性取决于,峰值骨量 骨量丢失率,骨峰值和骨丢失速率,人一生中所获得的最大骨量 出现在20 40岁之间 理想满意峰值骨密度的获得 受遗传和环境因素影响,骨峰值,遗传危险因素: 不可改变 白种人、妇女、骨架小、有骨质疏松症家族史等 环境危险因素: 可改变 缺少运动、钙摄入量低、体重过低、嗜烟、酗酒、过多摄入咖啡因等,低钙饮食者(10mg/kg体重/日) 仅1/4患有骨质疏松症,有观察显示：,骨质疏松症是一个静悄悄发生的疾病，较轻时常无症状。 直到
6、发生了疼痛性脊椎骨折、或出现髋部及腕部的骨折才被明确。,临床表现,诊 断（一）,由于骨折发生前骨质疏松在 临床上悄然无声，因此世界各国都主张对高危人群进行早期普查和常规检查。,诊 断（二）,高危人群判断 女性 白种人或黄种人 不活动 脆性骨折家族史 低钙摄入 骨架小 嗜烟 既往有脆性骨折史 酗酒 绝经前曾停经1年以上 过多咖啡因 45岁以前绝经 相关慢性病 体重指数小于20,诊 断（三）,对高危人群作进一步检查 1.骨密度测定 2.骨转换指标测定： . 骨形成指标: 血碱性磷酸酶(ALP) 骨钙素(BGP). 骨吸收指标: 血抗酒石酸酸性磷酸(TRAP) 尿吡啶诺啉交联(Pyd)和脱氧啶 诺啉
7、交联(dPyd)可升高,骨密度和骨X线检查 1.骨X线片：定性检查 骨量减少 30-50%才显示 2.骨密度测量：定量检查，测量方法有: 单光子吸收法(SPA) 双能X线吸收法(DEXA) 金标准 定量计算机断层X线扫描法(QCT) 定量超声技术 常用于筛查,诊 断（四）,双能X线吸收法(DEXA),双能X线吸收法骨密度测定报告,双能X线吸收法骨密度测定报告,诊 断（五）,诊断标准 正 常：骨密度（BMD）在正常青年人峰 值骨密度平均值的1个标准差以内 骨量减少：BMD低于正常青年人峰值骨密度 平均值的12.5个标准差 骨质疏松：BMD低于正常青年人峰值骨密度 平均值的2.5个标准差 严重骨质
8、疏松：骨质疏松并伴有骨折,骨密度骨质疏松骨折 血压高血压脑卒中 血脂高脂血症心肌梗塞,预防和治疗（一）,迄今为止的各种防治措施可使： 变细的骨小梁增粗、穿孔得以修补， 但不能使已断裂的骨小梁再连接，即不能使已破坏的骨组织微结构完全修复！ 因此对本病的预防比治疗 更为现实和重要,骨峰值和骨丢失速率,骨质疏松治疗的结果,预防和治疗（二）,为获得理想的骨峰值和降低骨丢失速率在儿童、成年、老年各个阶段都应重视的预防措施为： 1.合理饮食: 富含钙膳食、低盐、适量蛋白质 足量的维生素C和维生素K等 2.适当的运动：最好是负重锻炼 3.消除危险因素: 避免摄入过多咖啡因及过度 节食消瘦，戒烟, 避免过多饮
9、酒， 治疗慢性病 等,预防和治疗（三）,防止跌倒 1.减少在家中引起跌倒的因素： 拿掉障碍物，增加照明。 2.注意锻炼，保持肌肉协调功能， 改善平衡失调 3.矫正视力，穿防滑鞋，拄手杖， 不使用可能会增加引起跌倒的 药物(镇静剂和催眠药)。,骨质疏松防治药物,抑制骨吸收 钙剂 雌激素 选择性雌激素受体调节剂 降钙素 双膦酸盐 维生素D及衍生物,促进骨形成 氟化物 甲状旁腺素 蛋白质合成剂 维生素D及衍生物,国人钙摄入量的部分调查结果,钙剂的作用（一）,预防作用 钙是骨骼中的一种主要矿物质成分 对骨骼的正常成长和维护至关重要 多数学者认为 钙对理想骨峰值的获得以及 减缓骨丢失速率非常有益,钙剂的
10、作用（二）,治疗作用 已有共识：对具有骨质疏松症危险因素的高危人群和骨质疏松症患者补充钙剂具有积极的作用。 钙剂是骨质疏松症治疗的基础用药,钙剂的作用（三）,治疗作用 1.单纯补充钙剂： 骨密度 在以往的骨质疏松症治疗研究中，我们观察到：相当一部分患者的骨密度得以保持或轻度增加,但较严重的骨质疏松症单纯补钙不能奏效； 骨 折 有报道称可降低低钙摄入人群的骨折发病率,钙剂的作用（四）,治疗作用 2.钙剂主要作为辅助用药： 有报道能增强骨质疏松防治药物，如性激素替代治疗、维生素D及其衍生物、降钙素等的作用,钙的补充和吸收,1.补 充 合理充分 首选天然食物 食物摄取不足时再加服钙剂 2.增加吸收
11、保证适量VitD摄入 （老年人400800单位）,钙 制 剂,钙的日推荐量,19 50岁 1000mg 女性妊娠哺乳期 1200mg 绝经后妇女+性激素 1000mg 50岁男性和妇女 1200mg,钙剂的服用方法,分次服比一次服吸收量多 与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收，适合于低胃酸者；如胃酸分泌正常，主张两餐之间服钙剂，因钙剂与饭同服会影响食物中铁的吸收 咬碎服，体表面积增加，利于吸收 睡前服，减少夜间骨钙的丢失,摄入的钙量与吸收,摄入 400mg 以上时，膳食钙可吸收 25 %； 摄入钙为 300-400mg 时，吸收率增加到 35%； 摄入量在 150mg 以下时其吸收率可高达 50
12、%。,钙补充的安全性（一）,美国NIH报告一项观察： 补钙1500mg/日 连续四年 肾结石发生率低于摄钙不足人群 NIH规定钙的可耐受最高摄入量：为2000mg/日以内 我国营养学会推荐量为800mg/日 规定钙摄入限度与NIH相同，但在临床实践中仍需注意结石病的危险性,钙补充的安全性（二）,过高的钙摄入可导致异位钙化、肾损伤、反跳性胃酸分泌等 有观察认为过量钙摄入可加速成骨细胞总数消耗。虽然骨矿增加，但形成的骨质量不好,骨质疏松防治药物,抑制骨吸收 钙剂 雌激素 选择性雌激素受体调节剂 降钙素 双膦酸盐 维生素D及衍生物,促进骨形成 氟化物 甲状旁腺素 蛋白质合成剂 维生素D及衍生物,二 膦 酸 盐,羟乙膦酸钠 Etidronate 依膦、邦得林 氯甲双膦酸盐 Clodronate 帕米膦酸钠 Pamidronate 阿伦膦酸钠 Alendronate 进口 福善美(Fosamax) 国产 固邦、天可,维生素D 1 (OH)D3（阿法D3、萌格旺、 盖诺真、药友立庆、霜叶红） 1,25(OH)2D3（钙三醇 罗盖全）,维生素D及其衍生物,降钙素,鲑鱼降钙素（Salmon Calcitonin, Malcalcic,密盖息） 鳗鱼降钙素衍生物（依降钙素， Elcatonin，益盖宁）,谢 谢！,