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1、心力衰竭（heart failure),温州医科大学附属第二医院 杨鹏麟,背景,大多数心血管疾病的最后归宿 发病率高 临床医生均会碰到,RV 肺循环 LV,心衰定义,是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。 心力衰竭是指静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起相对或绝对的心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心衰。,心衰的分类,按部位分：左心衰、右心衰、全心衰 按速度分：急性、慢性 按时相分：收缩期心衰、舒张期心衰 心功能不全与心衰的区别,病因 心脏的主要功能是泵血 MI,A
2、I HBP ASD,VSD , 前负荷 后负荷 PHP PDA , 甲亢 心输出量 心脏舒张性 肥厚性心肌病 高血压心脏病 MI, 心肌收缩性 心率 扩张性心肌病,心衰的诱因,感染 心律失常 血容量增加 劳累与激动 治疗不当 原有疾病加重或并发其他疾病,缩窄犬主动脉心衰的发生发展过程,？,1 心脏如何从不适应到代偿最终失代偿 它又什么机制触发的 2 在以上的变化中心脏的能量是处于 一种什么样的状态（饥饿状态）,病理生理,任何一个代偿一定有以下几方面参与： 1 神经代偿 2 体液代偿 3 器官代偿,交感神经代偿,利： 心率加快，心肌收缩力加强 使心输出量增加。 血流重新分布维持正常血压。 弊：
3、后负荷增加、心肌耗氧量增加 心律失常（毒性作用） 心肌肥厚（心室重塑） 心肌细胞凋亡,【病理生理】,体液代偿,RAAS ANP与BNP AVP 内皮素 其他,【病理生理】,RAAS代偿,利： 收缩力增加， 钠水潴留前负荷增大， 心输出量增加 弊：血管收缩， 后负荷增加， 心室重塑,【病理生理】,ANP（心房）与BNP（心室）代偿,作用：排钠，利尿，扩血管 可作为心衰有无得观察指标。,【病理生理】,AVP代偿,抗利尿，缩血管升压 由于心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP上升,【病理生理】,内皮素,收缩血管作用 使心肌细胞肥大,【病理生理】,器官代偿（心室重塑）,心脏扩大 利：前负荷增大，通过Fr
4、ank-Starling机 制代偿，使心输出量增加。 弊：心室壁张力增加，心肌耗氧量增加。 心脏肥大 利：心肌收缩力增加。 弊：舒张功能减退。 线粒体供能相应减少。 器官代偿是在神经体液作用下完成的,【病理生理】,Frank-Starling机制代偿,充血,心力衰竭,正常,左心室舒张末压（容积）,心输出量,【病理生理】,心衰病理生理总结,心肌能量处于匮乏状态 心肌处于有毒物质的包围之中,心肌耗氧量决定因素,心室壁张力 （主动脉压与心室半径有关）， 心肌收缩力， 心率。,心衰的分期与分级,分期是根据心脏的结构和功能而定的，是不逆的。 分级是根据患者的活动程度而定的，有一定的主观性，通常通过干预是
5、可变的。,以结构的异常 以心功能分级(ACC/AHA) (NYHA),6分钟步行试验,150m 重度 150425m 中度 426550m 轻度,临床表现,RV LV,左心衰表现,症状： 1.呼吸困难： 劳力性呼吸困难， 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 2. 咳嗽，咯痰和咯血 3. 倦怠，乏力，嗜睡，烦燥等 4. 少尿和肾功能损害,左心室表现,体征： 肺：湿性罗音，干罗音，哮鸣音。 心脏：基础心脏病体征，心率快，奔马律 P2亢进,右心衰表现,症状： 消化道症状 劳力性呼吸困难 特异性差,右心衰表现,体征：（上粗、下肿、中压痛） 1.水肿 下肢、胸腔 2.颈静脉症 肝颈返流征（有特征性，检查心脏的
6、 Frank-Starling机制） 3.肝大有压痛 4.心脏体征,全心衰表现,左心衰加右心衰表现,一、实验室检查,BNP检查 肌钙蛋白检查 常规检查,二、心电图,三、影像学检查,X线检查 心超检查 放射性核素检查 心脏磁共振检查 冠脉造影,X线检查,心脏大小 肺淤血与水肿的表现,肺淤血,胸腔积液,心超检查,心腔大小、心瓣膜结构及功能情况 收缩功能用EF描述： 正常50% 舒张功能用E/A比值描述： 1.2 舒张功能减退,诊断,根据病史、症状与体征可诊断 BNP 可靠性更强,收缩期心衰的诊断,有心衰的症状和体征 EF=40% 心脏大 注意收缩期心衰往往有舒张功能障碍,舒张期心衰的诊断,1）有心
7、衰症状和体征 2）左室收缩功能正常或接近正常， 即 LVEF50% 3）心脏不大 4）具有左室舒张功能不全的证据 5）BNP增高,鉴别诊断,支气管哮喘 通过 病史 BNP 心包积液 通过 心超 肝硬化腹水 有无肝颈返流征,治疗原则,1节能，提高心脏的工作效益 心脏的工作效益=心输出量/耗氧量 2. 阻止或减轻神经、体液对心脏的毒性 作用。,治疗方法,基本病因治疗 消除诱因 一般治疗 休息、控制钠盐摄入 药物治疗 其他治疗 如安装起搏器,利尿剂,（1）噻嗪类 例氢氯噻嗪 特点：12小时起效，24小时达高峰， 作用时间可达12小时。 付作用：低钾、低钠、低氯，高血糖、尿酸增高,低血压。 （2）袢利
8、尿剂 例呋塞米（速尿） 针剂： 510分钟起效，0.51.5小时达高 峰，持续46小时。 片剂 ：30分钟起效，12小时达高峰， 持续68小时。 付作用：低钾、低钠、低氯，高血糖、尿酸增高低血压。 （3）潴钾利尿剂 例氨体舒酮 需2448小时才起作用,利尿剂使用原则,有“肿”可用 长期使用 无“肿”小剂量使用 排钾、保钾联合使用,解毒药物,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 醛固酮受体拮抗剂 B受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,机制 ： 抑制RAS系统， 抑制缓激肽 作用： 扩血管降心脏负荷使耗氧量下降 防治心室重塑,血管紧张素转换酶抑制剂（ACE
9、I）,副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳（缓激肽作用）。 禁忌症： 怀孕哺乳期妇女 对该药过敏（神经血管性水肿） 血肌酐高（225umol/L） 高血钾（5.5mmol/L） 双侧肾动脉狭窄,血管紧张素受体拮抗剂（ARB）,效果。副作用及禁忌症与ACEI相似，但干咳明显减少,B受体阻滞剂,有负性肌力作用曾被禁用。 用药原则 无液体潴留，小剂量开始，注意禁忌症,临床应用 适应症 所有NYHA心功能、级患者病情稳定，LVEF40%者，均必须应用，除非有禁忌症或不能耐受 NYHA心功能级者，如病情稳定，无液体潴留，且不需静脉用药者，可在严密监护下应用-受体阻滞剂 应告知患者 症状改善通常
10、在治疗23个月后出现 即使症状未能改善，仍能减少疾病进展的危险 不良反应可在治疗早期发生，一般不妨碍长期治疗,受体阻滞剂,禁忌症 绝对不用于急性心衰 绝对不用于心衰未控制（静脉用强心药、水肿未消退、S3） 绝对不单独应用，应在其他药支持下应用 避免突然撤药 支气管痉挛性疾病 心动过缓（HR60次/min） 二度及以上AVB（除非已安装起搏器）,受体阻滞剂,正性肌力药,洋地黄类 非洋地黄类 1 肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺 多巴酚丁胺 2 磷酸二酯酶抑制剂 米力农等 正性肌力药只能用于收缩期心衰 非洋地黄类较长期使用有害,B受体G蛋白腺苷环化酶,ATPCAMP5AMP,CA内流,细胞内CA增加,心
11、肌收缩力增加,磷酸二脂酶,米力农,多巴胺 多巴酚酊胺,+,-,洋地黄类药作用机理,正性肌力作用 通过钠-钾-ATP酶 电生理作用 自律性增加 迷走神经兴奋作用 心率减慢,洋地黄制剂分类,地高辛（片剂）半衰期长1.6 天 ，4-8小时效最大 ，肾功能不全应减量 西地兰（针剂）10分钟起效 1-2小时达高峰 毒K（针剂） 5分钟起效，1/2-1小时达高峰,洋地黄适应症,收缩期心衰 快速性室上性心律失常，犹房颤,影响洋地黄剂量的因素,有些心衰效欠佳 有的药物会影响其药物浓度 胺碘酮 异搏定,洋地黄的禁忌症与相对禁忌症,洋地黄中毒 二度以上窦房、房室传导阻滞 肥厚性梗阻性心肌病 预激综合症伴房颤 重度
12、二尖瓣狭窄伴窦性心律者,洋地黄中毒表现,各类心律失常 消化道表现 如恶心，呕吐 神经系统表现 如视力模糊 倦怠黄视等,洋地黄中毒心律失常表现,室早类 二联律、成对、室速等 交界类 交界性心律 传导阻滞类 房室传导阻滞，窦房传导阻滞 注意：如原先心跳节律变不规则，规则变规则， 快变很慢，慢变快。 均有中毒可能。,洋地黄中毒处理,均停用洋地黄类药 室早类 补钾、多时用利多卡因 交界类 观察 传导阻止类 观察、阿托品、异丙。,血管扩张剂的应用 肼苯达嗪 硝酸异山梨酯,慢性收缩期心衰的治疗小结,A期：治疗原发病及高危因素等 B期 ：加ACEI或B受体阻滞剂 C期和D期按心功能分级 级 控制危险因素，
13、ACEI 级 ACEI，利尿剂，B受体阻滞剂， 用和不用地高辛 级 ACEI，利尿剂，B受体阻滞剂，地高辛 级 ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮拮抗剂， 慎用B受体阻滞剂,抗心力衰竭药物治疗进展,人重组脑钠肽 左西孟旦 伊伐布雷定 AVP受体拮抗剂,舒张期心衰的治疗,Diastolic Dysfunction: Therapy * The goal of drug therapy in patients with diastolic dysfunction is to control symptoms by reducing ventricular filling pressure witho
14、ut reducing cardiac output. * Diuretic drugs and nitrates are the drugs of choice for symptomatic patients. *Calcium channel blockers, -blockers and ACE inhibitors may be of benefit. *Agents with positive inotropic actions are not indicated if systolic function is normal,舒张期心衰的治疗,舒张期心衰的治疗目标是在不降低心输出量
15、的 前提下，降低心室的充盈压以控制症状。 有心衰症状的病人首选的药物是利尿剂 和硝酸酯类 钙离子阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI 也许是有益的 如果没有收缩期心衰，正性肌力药物没有指征,顽固性心衰的处理,找原因 有指证可心室同步化治疗 心脏移植,急性左心衰,病因及发病机制 临床表现,病因和发病机制 心脏解剖和功能的突发异常 1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂 2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔 3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快,急性心力衰竭,心脏收缩力 心排血量急剧,瓣膜急性反流,肺静脉压快速,液体渗入到肺泡和肺间质,急性肺水肿,病理生理,临床表现,急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽
16、、 咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀 交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁 心源性休克：,急性左心衰的严重程度评价,Killip分级 级 无AHF 级 AHF中下肺湿性罗音，奔马律 级 严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音 级 心源性休克,急性左心衰的治疗,体位、吸氧等 吗啡 快速利尿 血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠 非洋地黄类正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农 洋地黄类 氨茶碱 其它,前负荷指心肌收缩前的初长度 为舒张末期的容积 舒张末期的容积与舒张末期压力的 关系 所以通常用舒张末期的压力大小作为前负荷的指标 返回,后负荷指心肌收缩时需克服的力 这个力的大小取决于心室的压力与容积乘积 T=P*V 心室最大压力通常与主动脉收缩压相似故可把主动脉压力作为后负荷的指标 后负荷的指标还有外周阻力 返回,心肌收缩性指心肌内在的收缩性能 它用力速度曲线表述 心肌收缩性与心肌收缩力的区别 返回,压力 顺应性小 正常 顺应性大 舒张末期容积 ,舒张功能减退的机制,主动障碍 被动障碍,被动障碍的原因,心肌纤维化，心肌淀粉样变 心内膜增生 心外膜钙化,主动障碍的原因,心肌松弛障碍，需要消耗能量。,返回,