第六章循环.ppt

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1、第六章 血液循环,第一节 心脏的泵血功能 第二节 心肌的生物电现象和 心肌的生理特性 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节,一、体循环和肺循环 体循环：左心室 右心房 肺循环：右心室 左心房 二、血液循环的意义 完成物质转运，保证新陈代谢。,体,肺,第一节 心脏的泵血功能,一、心脏的位置和形态 胸腔中纵隔内。2/3位于正中线左侧，1/3位于正中线右侧。,心的体表投影,心的外形,心呈倒置圆锥形，纵轴斜向左前下方。,二、心脏的结构,1、基本结构： 四个腔。 左、右心房和左、右心室 心房之间和心室之间有间隔。 左、右房室间有口相通，口上有瓣膜决定血流方向。,2、心内瓣膜位置及作用,3、心的传导

2、系 由特殊分化的心肌细胞组成。 包括窦房结、房室结、房室束及其分支。 主要作用产生、传导冲动，维持心脏正常节律。,三、心的泵血功能,心脏主要功能是泵血，70岁一生泵血160000 m3。 心脏不断节律性地收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件。,心输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量， 称每搏输出量（搏出量）。 而每分钟射出的血液量，简称心输出量。 等于心率搏出量。 在空腹和安静状态下，每平方米表面积的心输出量称心指数。用于不同身材人代谢量的比较。 成人安静时心指数为3.03.5L/(min.m2)。,射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人射血分数为55%65

3、%。 心作功量：血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所提供 搏功=搏出量（左心室射血期内压左心室舒张末期压）,心脏泵功能的调节 通过对搏出量和心率来调节心输出量。 搏出量调节： 异长调节 也称Starling机制。指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初长，在一定范围内，初长越长，收缩力越强，搏出量越多。 心室收缩前的室内压称为前负荷。,Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。 例如: 当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下， 所出现的充盈量的微小变化，就是通过异长调节机制 来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡的. 在心率、初长和心肌收缩能力不变的条件下， 如果动脉血

4、压增高 搏出量减少 引起心内余血增加 继发性引起异长调节 增加心肌收缩力 使搏出量恢复到正常。,等长调节 心肌收缩的强度和速度改变所引起的搏出量改变称为等长调节。 心肌收缩能力相关因素： a.心脏兴奋收缩耦联各环节 b.肌凝蛋白的ATP酶活性 凡是能影响这些环节的因素都能影响心肌收缩能力。 心室收缩开始后遇到的负荷，称为后负荷。主要是指大动脉的血压。,心率的调节： 一定范围内，心律增加可使心输出量增多。 （心输出量为每搏输出量和心率的乘积）。 但如果心率每分钟超过170180次， 反而引起心输出量减少， 这是由于心室舒张期缩短， 回心血量减少的原因。,心力贮备,指心脏在神经和体液因素调节下，适

5、应机体代谢的需要而增加心输出量的能力。又称心脏泵血功能的贮备。 心力贮备可用最大心输出量与安静时的心输出量之差值表示。 健康成年人安静时输出量为4.55升，剧烈运动时最大心输出量2535升，即心力贮备为2030升。 安静时心率75次/分钟，最快心率一般为170180次/分钟，故心率贮备约100次/分钟。,每搏输出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差。 舒张期贮备：约15毫升（安静时心舒末期容积为130145毫升，最大心舒末期容积145160毫升）。 收缩期贮备：约5060毫升（安静时心缩末期容积6080毫升，心室作最大射血后，心缩末期容积减少至不足20毫升）。 两项合计约7580毫升。剧烈运

6、动时，交感神经兴奋、肾上腺素分泌增加，主要动员心率贮备和收缩期贮备而增大心输出量。,第二节 心肌的生物电现象和心肌的生理特性,心脏泵血 必要条件：心肌节律性收缩、舒张和瓣膜活动。基础条件：心肌的兴奋性、传导性。 生物电是兴奋和传导的基础。 包括电生理和兴奋性、自律性、传导性、收缩性生理特性。,心肌细胞分两类： 工作细胞 心房肌和心室肌。执行收缩功能。 自律细胞 特殊分化心肌细胞（ P细胞和哺肯野细胞），组成心脏的特殊传导系统。具有自动产生节律性兴奋的能力。,一、心肌细胞的电活动,心肌细胞的分类,（一）心肌的静息电位及其形成机制 膜内电位为负，膜外为正。人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位为9

7、0mV。原理与神经、骨骼肌相似。 (二）心肌的动作电位(特点: 升降支不对称, 持续时间长) 按照心肌细胞电活动特点，分为快反应细胞和慢反应细胞。 快反应细胞：包括心室肌、心房肌和普肯耶细胞。 特点是去极化快，振幅大，复极缓慢，分期。 慢反应细胞：包括窦房结、房室结。 特点是去极化慢，振幅小，复极缓慢且无明显时相。,1、心肌自律和工作细胞的动作电位,窦房结动作电位示意图,快反应细胞动作电位可分5期： 0期 除极（去极）过程。膜内电位由-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升支。 1期 快速复极化初期。膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右. 2期 复极过程变得非常缓慢，膜内电位基

8、本上停滞于0mV左右，细胞膜两侧呈等电位状态，故复极2期又称为平台期。是心肌细胞的主要特征。,3期 快速复极化末期。细胞膜复极速度加快，膜内电位由0mV较快地下降到-90mV，完成复极化过程。 4期 静息期或自动除级期。是膜复极完毕、膜电位恢复后的时期。心室肌细胞或其它非自律细胞的4期膜电位稳定于静息电位水平。,小结,恢复Na+、K+、Ca2+的分布,心室肌细胞AP的形成机制：,0期： 刺激 RP 阈电位 激活快Na+通道 Na+再生式内流 Na+平衡电位 （0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(河豚毒素TTX)，激活剂(苯妥因

9、钠)。,0期,按任意键显示动画2,1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一过性外流 快速复极化 （1期）,Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化 （2期=平台期）,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（

10、异搏定）。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 （3期）,4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,慢反应细胞动作电位特征： 静息电位和閾电位比快反应细胞低。 0期去极化慢，振幅低。 动作电位不出现明显的1期和平台期。 0期去极化主要与Ca2内流有关。,慢反应细胞动作电位形成的离子基础： 窦房结细胞4期自动除极的电流包括： 一种外向电流-K+；

11、 两种内向电流-Na+， Ca+； 其中由于K通道的逐渐失活所造成的 K +外流的进行性衰减，是窦房结4期除极最重要的离子基础。,小结： 0期 Ca2+内流 3期 Ca2+内流+ K+递减性外流 4期 K+递减性外流 + Na+递增性内流 + Ca2+内流,窦房结细胞电位形成机制,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙 通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2

12、,4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,电生理特性 快反应电位 慢反应电位 激活与失活 快 慢 除极的离子活动 钠 钙 除极幅度mV 100 130 35 75 传导速度m/s 0.5 30 0.01 0.1 静息电位mV -80 -95 -40 -70 阈电位mV -60 -70 -30 -40,心肌细胞快、慢反应电位比较,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP AP波形分5个期： AP波形分3

13、个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 （以快通道为主） RP大：-85mv-90mv RP小：-40mv-70mv Rp稳定（普通心肌细胞） Rp不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞） 通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定,二、心肌的生理特性,兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。 （一）心肌的兴奋性 所有心肌细胞都具有兴奋性， 即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。 衡量心肌的兴奋性，用刺激的阈值作指标， 阈值大表示兴奋性低，阈值小表示

14、兴奋性高。,1、兴奋性的周期性变化与收缩的关系 （1）一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：,心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在 备用状态、激活、失活和复活过程； 其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。 有效不应期，相对不应期，超常期,有效不应期： 由0期开始到3期（约-60mV）。这一段不能再产生动作电位的时期。 分2阶段： 膜电位由0期到约-55mV，称为绝对不应期。 机制：心肌膜电位处于3050mv时，Na+通道完全失活。,膜电位由-55mV到约-60mV 如果给予的刺激有足够强度，肌膜可发生局部的去极化，但不引起扩播性兴奋。 机制：因为绝对不应期后，心肌膜电位处于 5560mv， Na+ 通道刚

15、刚复活，仅能对刺激产生局部反应。,相对不应期：从有效不应期完毕（约-60mV）到复极化（约-80mV）的这段期间。 机制：膜电位处于6080mv，Na+通道逐渐恢复，兴奋性仍低于正常。,超常期：膜内电位由-80mV恢复到-90mV这段时期内，细胞兴奋所需的刺激阈值比正常要低，故称为超常期。 机制：电位由80mv恢复到90mv， Na+通道恢复到备用状态，距离閾电位水平的差距小，反而易于兴奋。,心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活 局部反应期： Na+通道 -60mV

16、 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,局部反应期,相对不应期,超 常 期,（2）兴奋性的周期性与收缩活动的关系 不发生强直收缩 有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后。 不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩， 始终作收缩舒张相交替活动， 使心脏有血液回心充盈的时期， 实现泵血功能。 但在离体蛙心灌流实验中，当Ca2+o过高时钙僵（Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。,期前收缩与代偿间歇 期前收缩：受到窦性节律之外的刺激，收缩在窦性节律

17、收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,有关心肌收缩的几点说明 对Ca2+o有明显的依赖性 Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+o Ca2+内流无兴奋收缩脱耦联,(二）自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统内的自律细胞。,窦房结在心脏活动中的作用： 窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的部位，称为正常起搏点。 由窦房结所控制的心律称为窦性心律。 其它律组织并不表现出自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称为潜在起搏点。,窦房结通过两种方式控制

18、潜在起搏点： 抢先占领：窦房结的自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起搏点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，已受到窦房结兴奋刺激而产生了动作电位，潜在起搏点自身的兴奋不可能出现。 超速压抑或超速驱动压抑：窦房结对潜在起搏点还可产生一种直接抑制作用。,自律性产生的原因 自律细胞能使4期膜自动去极化,使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平而引起。 自律性增高的影响因素： 4期自动除极速度：若除极速度增快，自律性增高。 最大复极电位：最大复极电位绝对值减少，自律性增高。 阈电位水平：阈电位下移，自律性增高。,（三）传导性,心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋, 不但可以沿整个细胞膜传播，可以通过闰盘传递到另一

19、个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。,传导过程： 窦 房 结 结间束 房间束 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,传导速度 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),房室延搁： 兴奋在房室交界的传导速度最慢，兴奋通过房室交界时延搁一段时间，称为房室延搁。 意义：保证心房收缩完毕后心室才开始收缩，利于心房、心室各自完成功能。,影响传导性的因素： 结构因素：直径小的细胞（如窦房结细胞）内电阻大，产生的局部电流小于粗

20、大的细胞，兴奋传导速度也缓慢。 生理因素： 0期去极化速度快，则兴奋传导速度快。 0期去极振幅大，则兴奋传导速度快。,（四）收缩性,心肌在肌膜动作电位的触发下，发生收缩反应的特称为心肌的收缩性。 1. 对细胞外Ca+依赖性大。 2. 左右心室同步收缩。若不能同步而各自收缩与舒张，将形成心房纤颤或心室纤颤，特别是心室纤颤，能使心室丧失泵血功能。 3.不发生强直收缩,心音的产生,1、概念： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化的波形图。,三、体表心电图 【electrocardiogram (ECG)】,心肌动作电位与心电图的关系,P波： 心房肌的AP QRS： 心室肌AP的0期

21、 S-T段： 心室肌AP的2期 T波： 心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。,正常心电图的 波形及生理意义,名 称 时间（S） 幅度（mV) 意 义 P波 0.060.11 0.050.25 两心房兴奋 Q波 室中隔兴奋 R波 0.060.11 0.52.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 心室后基底部兴奋 T波 0.050.25 0.11.5 两心室复极化过程 P-R间期0.120.20 兴奋：房室的时间 S-T段 0.050.15 心室肌的AP处于平台期 Q-T间期 0.4 心室去极化+复极化的时间,2.心电图曲线与单个心肌细胞的生物电内记录法明显不同， 它是细胞外记录法，记录不到静息

22、电位，它只能记录到兴奋部位和未兴奋部位的膜外电位差。 3.心电图的引导方法：即导线连接方法。 双极导联（bipolar limb lead）： 有导联、导联、导联 单极导联（unipolar chest lead）： 有V1、V2、V3、V4、V5、V6共六个单极胸导联， 放在心前胸壁的不同部位 加压单极肢体导联（augmented unipolar limb lead）： 有aVL、aVR、aVF 导联。,第三节 血管生理,一、各类血管的功能特点,1.大A：具有弹性和可扩性 2.小(微)A：半径小、阻力大 3. Cap.：薄、透性好 4.小(微)V： 5.V：容纳循环血量60-70%,弹性贮

23、器血管, Cap.前阻力血管, 物质交换血管, 容量血管, Cap.后阻力血管,二、血压 指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压。,血压的形成： 心血管内有足够充盈的血液。 具备三个因素： 1）心脏射血 2）外周阻力 3）大动脉弹性,各段血管 的压力梯度： 主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):0,动脉血压正常值与测量 收缩压（Sp）: 室缩时,动脉血压升高到的最高值(100120mmHg、 13.3- 1 6.0kPa ) 舒张压（Dp）: 室舒时,动脉血压降低到的最低值(6080mmHg、 8.0-10.6kPa ) 脉搏压:Sp

24、-Dp （3040mmHg、4.0-5.3kPa）,平均动脉压:Dp + 脉压/3 血压的测量示意图 (Sp + 2Dp)/3,影响动脉血压的因素： 凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。 心输出量：心输出量增多，血压增高。收缩压的高低反映心输 出量的多少。 外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大（比如小动脉收 缩），则心舒张期中血液向外周流动的速度减慢， 心舒张末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升 高。舒张压的高低反映外周阻力的大小。,大动脉的弹性贮器作用： 可缓冲动脉血压的变化幅度，使脉压变小。一般情况下，脉压的大小，反映大动脉管壁的弹性（脉压大弹性小） 老年人的动

25、脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故脉压增大。 失血后，循环血量减少。 此时如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。,动脉血压的影响因素,静脉血压,当血液达微静脉时，血压降至 15-20mmHg（ 2.0-2.7kPa ）。至右心房终点时，血压接近于0。 通常将胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。 高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量： 心脏射血能力减弱时，中心静脉压就升高； 静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。 各器官静脉的血压称为外周静脉压。,静脉回流及其影响因素,心肌收缩力：心肌收缩力越强，心室排空越完全，吸 引静脉回流越快。 体位：直立时，由于重力的

26、关系，减少回心血量。 骨骼肌挤压作用：骨骼肌收缩时，挤压静脉回流入 心。（运动！）(还有静脉瓣膜的协助) 呼吸运动：吸气时，使胸腔负压更负，有利于静脉 回流。（深呼吸！）,三、微循环,1、组成及功能 微A：总闸门 后微A：分闸 Cap.前括约肌：分闸 真Cap. ：营养性血管 通血Cap.：直捷通路 A-V吻合支：调节体热 微V：后阻力性Cap.,前阻力性Cap.,2、微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回通路 微A后微ACap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 直捷通路 微A后微A通血Cap. 血流速较快 利血回流 A-V短路 微AA-V吻合支微V 随温度变化 调节体温,真

27、Cap.网微V 主要场所,微V,四、组织液的生成,1、组织液的生成与回流 有效滤过压 = 组织液生成压 - 组织液回流压 （毛细血管压+组织胶体渗透压） （血浆胶体渗透压+组织静水压） 动脉端： =（30+15）-（10+25）= 10 mmHg (滤出压) 静脉端：=（12+15）-（10+25）= -8 mmHg (回流压),生成量 V =（毛细血管通透性+滤过面积）有效滤过压 0.5%2%流经毛细血管的血浆量 90%入静脉，10%入淋巴管,2、影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压 炎症、充血性心功 静脉压 不全等所致的水舯 血浆胶体 营养不良、肾炎等

28、渗透压 血浆蛋白所致水舯 淋巴 丝虫病、癌症等 回流受阻 使受阻部位远端水肿 毛细血管 烫伤、细菌感染 通透性 所致的局部水舯,五、淋巴循环,1.淋巴液在淋巴系统中的运行称淋巴循环。 2.部分组织液吸收进入淋巴管道，称为淋巴液。最后入静脉回心。 3.正常人安静时，120ml/h淋巴液入血液循环。 4.淋巴循环的生理功能： 回收蛋白质、 运输营养物质、 调节体内液体平衡 消除组织中的红细胞、细菌、异物等。,第四节 心血管活动的调节,心肌和血管接受自主神经支配。 调节通过心血管反射而实现。 （一）心脏和血管的神经支配 1、支配心脏的神经： 心交感神经 心迷走神经,一、神经调节,交感N和迷走N对心脏

29、的作用,心交感神经及作用：,节前末梢释放乙酰胆碱（ACh）。 节后梢释放去甲肾上腺素(NE)，与受体结合。使心率加快、 收缩力加强、传导加快。 作用:正性变时、变力、变传导作用。,心迷走神经及作用：,节后末梢释放乙酰胆碱（ACh）。 与M受体结合。 作用：负性变时、变力、变传导作用。,生理作用 心交感 N 心迷走 N 变 时 4期Ca2+内流自动去极速 3、4期K+外流最大舒张电位 (自律性) 自动去极速 （正变时） 自律性 （负变时） 自律性 变传导 0期Ca2+、Na+内流 0 期 0期Ca2+内流 0 期 (传导性) 去极速幅度 去极速幅度 （正变传导） （负变传导） 传导性 传导性 变

30、 力 2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+ 期K+外流3期复极化速 (收缩性) 生成 AP时程（2期） Ca2+内流 （正变收缩） （负变收缩） 收缩力 收缩力 （等长自身调节） 变兴奋 阈电位Na+ Ca2+通道激活率 期K+外流膜电位距阈电位远 (兴奋性) 兴奋性 兴奋性,2、支配血管的神经： 分为缩血管和舒血管神经两类，统称血管运动神经纤维。 交感缩血管纤维： 节后末梢释放NE。 与受体结合，导致血管收缩； 受体结合，则导致血管舒张。 NE与受体结合能力较与受体结合的能力强， 故引起缩血管效应。,*交感舒血管神经： 如人、狗、猫，支配骨骼肌微动脉的神经还有舒血管纤维。 *副交感舒血管神经：

31、 副交感舒血管神经末梢释放ACh，与血管平滑肌的M受体结合，引起血管舒张。,（二）心血管中枢,分布在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个水平上 1）延髓心血管中枢：基本心血管中枢。 心迷走、心交感和缩血管中枢。 平时都有紧张性活动，分别称心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。 2）延髓以上的心血管中枢： 脑干及大脑和小脑中，也都存在心血管神经元， 进一步协调心血管活动与机体的改变,部 位 特 点 脊 T、L、S段 活动受上级中枢控制 髓 灰质侧角 能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢 是最基本的心血管中枢 延 （头端腹外侧） 心交感中枢 相互间有突触联系 （尾端腹外侧） 髓 心迷走中枢 （

32、迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张交感紧张呼气：相反） 延 下丘脑、 髓 大脑边缘系统 以 大脑新皮层运动区 上 小脑顶核.,心 血 管 中 枢,呼吸可改变其紧张性：,始终有紧张性，且交感紧张性,传入神经接替站：孤束核,下丘脑是皮层下的一高位整合中枢,越是高位N元其整合功能越复杂,（三）心血管反射的生理意义,使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受反射 2.颈动脉体和主动脉体化学感受反射 3.心肺感受器,压力感受反射,压力感受反射效应：,感觉器位于颈动脉窦和主动脉弓。 当动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，产生效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力

33、降低，故动脉血压下降。 当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。 生理意义：使血压保持相对稳定。,心迷走中 枢,心交感中 枢,缩血管中 枢,心 脏,血 管,窦弓压力感受器+,血 压,交感缩血管N,心交感N,心迷走N,心跳,V舒张,A舒张,回心血量,外周阻力,每搏输出量,每分输出量,血 压,+,孤束核,血压突然,窦、弓感受器受到牵拉兴奋性,窦、弓N,孤 束 核,缩血管中枢（-）,心交感中枢（-）,心迷走中枢（+）,交感缩血管N（-）,心交感N（-）,心迷走N（+）,阻力血管舒,容量血管舒,心 脏 活 动,外周

34、阻力,V回流量,心输出量,血压,化学感受反射效应：,化学感受器在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域。当血液成分如缺O2、CO2过高、H+过高等，可刺激这些感受器。表现是呼吸加深加快。 该反射只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下才发生作用。 另外还有其他心血管反射，如：心肺感受器：存在心房、心室和肺循环大血管壁。,颈动脉体和主动脉体为外周化学感受器，位于延髓中的化学感受器为中枢化学感受器。在下列条件下化学感受器兴奋性增加： 动脉血中O2分压降低； 动脉血中的CO2分压升高或H浓度增加； 颈动脉体和主动脉体血流量显著减少或停止。 在上述因素刺激下，中枢或外周化学感受器反射的总效应使外周血管

35、收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2 H+ PCO2 等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率 、冠脉舒,皮肤、内脏 骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,1、肾上腺素（E）和去甲肾上腺素(NE)。 血液中E和NE主要来自肾上腺髓质。 神经末梢释放NE也有小部分进入血液。,二、体 液 调 节,E与受体结合使血管收缩， 与受体结合使血管舒张。 在心脏肾上腺素与1结合，产生正性变 时和变力作用，使心输出量增加。 NE主要与受体结合。血管收缩

36、。 临床上E多用于强心急救药， NE多作升压药。,肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张、 升血糖、升血脂、耗氧量、产热 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 心率心缩力心输出量SP （窦弓反射效应所致） 血管 结合2受体 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩 骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力、DP 平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱 代谢 血糖、脂分解、 较E弱 耗氧、产热,肾血流减少时肾素分泌。肾素水解肝

37、脏合成的血管紧张素原形成血管紧张素（、）。其中血管紧张素使全身小动脉收缩，血压升高。同时促进升压素（ADH）和肾上腺皮质（醛固酮）的分泌。 血管紧张素：使全身小动脉收缩，血压升高。 ADH：使血管收缩，血压升高。 醛固酮：促进肾小管对Na的重吸收，使水的重吸收增加，增加血量。提高血压。,2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),肾上腺皮质球状带,肾素,血管紧张素的作用：,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,(收缩微A外周阻力)+(收缩V回心血量)Bp； 作用于脑内一些N元(脑室的后缘区)交感缩血管活动外周阻力Bp，以及引起渴觉； 刺激ADH、ACTH释放； 抑制压力感受性反射

38、心率； 作用于交感缩血管N末梢接头前的受体使其释放NE； 刺激肾上腺髓质的分泌释放； 强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮； 刺激近曲小管重吸收NaCl。,醛 固 酮,肺脏的转换酶,远曲小管和集合管 水、 NaCl重吸收,细胞外液量,ADH： 下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的。 可促进肾集合管水的重吸收，故又称抗利尿激素。,循环血量 等适宜刺激,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),3、心钠素 当右心房回心血量增加时，由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。 具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压和对抗肾素血管紧张素系统和抗利尿激素作用。,血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 适宜刺激：,下丘脑：视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,Bp,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,（+）,血管升压素(VP),下丘脑-垂体束,垂体后叶,血管收缩、抗利尿效应,（+）,（+）,来 源：,第四节 器官循环,思考题 射血分数 心 指 数 心力贮备 中心静脉压 分析心肌工作细胞动作电位形成机理。 论述影响静脉回流的因素。 论述动脉血压的影响因素。 论述微循环的组成及其功能。 作业：谈谈心脏的内分泌功能。,