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1、血流变学检验项目及临床意义,血流变学的基本理论：,概述发展历史 血液的流变特性 血液流变学的临床应用 常用的血液流变学检测项目,概述,物体在应力的作用下可产生流动与形变，研究物体流动与形变的科学称为流变学，研究生物体流动特性的学科称为生物流变学。 血流变学是生物流变学的一个重要分支，主要研究血液流动特性、血细胞的流变性（包括形变学、聚集性和粘附性等）、血液凝固性、血细胞之间及血管壁之间的相互作用，上述特性的物质基础在病理状态下的变化规律等。,血液的流变特性(一),1、层流：血液的运动方式是流动，对于没有颗粒混合的单一流体，若在试管内呈层状流动，则其截面上的流速呈抛物线样分布，这种流体运动特性称
2、为层。 2、血液的粘滞性：当相邻的两层血液之间有相对运动时，会产生平行接触面的切向力，流动快的与流动慢的血液层之间便产生内摩擦力，通常称为血液的粘性力。该特性称为血液的粘滞性。 3、切应力：若血液流层的平行接触面积为S，接触面所受切向力为F，那么，驱动各层产生切线方向形变的力，作用于单位面积上的切向力F/S，就称为切应力，用表示。 4、切应变和切变率：液体分层流动中，在切向力的作用下，液层之间有一速度梯度，两流层间流动距离差与两流层间的距离之比称为切应变或切变。切应变随血液流动时间而成比例的增加，这一随时间变化的切应变称为切变率，用表示。,血液的流变特性(二),5、牛顿粘滞定律及粘度：某些液体
3、流动时，切应力与切变率之比为一常数，即/=,此为牛顿粘滞定律。该常数的大小由液体的性质所决定，被称为液体的动力黏性系数，简称黏度。在国际单位制中，切向力的单位为牛顿/米2 ，称为帕斯卡（Pa）；切变率的单位为秒-1 （S-1），因此液体黏度单位为帕斯卡.秒，简称帕.秒 6、牛顿液体与非牛顿液体：在一定温度下，液体粘度值不随切变率变化而变化，为一常数，这类流体称为牛顿流体。在一定温度下，液体粘度值随切变率变化而变化，这类流体称为非牛顿流体。切变率与切应力的关系为=f,牛顿流体的切变率与切变力间的关系,牛顿流体的切变率与切变力间的关系曲线为一条通过原点的直线,返回, 随切变率与血细胞比容的关系,返
4、回,非牛顿流体,对于牛顿流体为绝对黏度常数，而对于非牛顿流体，该值不为常数，可用表示，称为表现黏度。 的变化规律随流体的性质不同而存在差异。 非牛顿流体包括拟塑性流体（ 随的增加而减少 ）和膨胀性流体（ 随的增加而增加）。,血液的流变特性（三）,1、全血式非牛顿流体，血浆是牛顿流体。 2、全血有屈服应力，只有当血液所受的外部切应力超过该力时，血液才开始流动。 3、当血细胞比容在0.1-0.8时，全血黏度与血细胞比容呈正相关。 4、当切变率足够大（200/S）时，全血黏度逐渐降低并趋于一渐近值，全血的流变特性趋向牛顿流体。因此，在大血管中全血可看作是牛顿液体。 5、血浆黏度主要取决于纤维蛋白原浓
5、度。 6、红细胞聚集性、变形性，血液PH、渗透压等对血液流变特性有很大影响。,血液流变学的临床应用,血液流变学的临床应用包括： 一、全血黏度 二、血浆黏度 三、血沉 四、红细胞压积 五、纤维蛋白原 六、血脂 七、血糖,血液流变学的临床应用,一、全血黏度概述 1、抗凝剂：一般选用肝素、乙二胺四乙酸二钾等抗凝剂，对红细胞的大小及形状均无影响，对血黏度不产生影响。 2、血细胞比容：在同样的切变率下，全血和红细胞悬浮液的黏度都随血细胞比容的增高而增大，当血细胞比容超过45%时，血液粘度随血细胞比容易更大的幅度增加。 3、红细胞的变形性：是影响高切变率下血液粘度的重要因素，在宏观上表现为黏度随切变率升高
6、而减少。 4、红细胞的聚集：是低切变率下影响血液粘度的重要因素。在宏观上表现为黏度随切变率增高而迅速下降。 其次，渗透压、PH、温度等都将影响血液黏度。,1、全血黏度生理意义,全血是非牛顿流体。血液粘度的变化有一定的规律性，即在低切变率下血液黏度较高，当切变率逐渐升高时，血液黏度逐渐降低；当切变率达到200S-1以上时，血液黏度便不再减少而接近一定恒定值。血液黏度这种性质有利于血液的加速，也有利于血液的减速乃至止血。一般临床血液流变学测定,200S-1为高切,10S-1以下为低切。高切反映细胞的变形性，低切反映细胞的聚集性。流体作直线运动或单纯剪切运动的切变率称为切变率，其单位为S-1。,血液
7、中存在一系列的粘滞因素，如血浆粘度、血细胞压积、红细胞聚集、红细胞刚性、以及血小板聚集等。这些因素的升高，可导致血液的高粘滞状态。血液高粘滞综合症是多种病理过程的中间过程或者“桥梁”。而且往往出现“单行线桥”现象，即一旦出现某种程度的高粘滞综合症，则通过正反馈方式扩大，使缺血，缺氧情况更为严重。对于微循环而言，血液高粘度的影响尤为突出。在微循环毛细血管系统中，由于血液粘度的升高，造成微循环恶化。此时红细胞的变形能力减弱，而红细胞的聚集性增强，此时红细胞通过毛细血管的能力下降，且易聚集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺血、缺氧，其功能受损而导致疾病的发生或病情恶化。另外，由于血液粘度的升高及血小板的
8、受损等因素，可以促使微小血栓形成。,2、病理意义（1）：,2、病理意义（2）,长期以来，人们讨论心脑缺血时，总以为血管管径的狭窄使限制血流量的头等因素，而忽视了血液粘度的影响。其实，在微循环“停-动”存在的情况下，切变率可能极低，使得血液粘度升高的作用超过管径改变的影响。近年已有研究表明，若干种血管扩张剂对脑血流的改善均不及葡萄糖的血液稀释作用。 血液粘度的检测对许多疾病的诊断及治疗均有比较高的临床意义，如中风、心肌梗塞、心绞痛、糖尿病、肾病综合症、肺心病、高血压、脉管炎、白血病等等。,3、血液粘度异常综合症的诊断和分型,血液粘度异常综合症,高粘血综合症,低粘血综合症,血细胞压积增高型,红细胞
9、和血小板聚集性增强型,红细胞变形能力低下型,血浆粘度增高型,病理性低粘血综合症,生理性低粘血综合症,4、缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断,缺血性脑中风多观察到血液粘度的增高，而出血性脑中风多观察到血液黏度的降低或接近正常。 血液粘度的增高除见于缺血性脑中风外，亦见于心肌梗塞、心绞痛、血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化性栓塞、雷诺氏症等中央和外周缺血性疾病。 血液黏度的降低还除见于出血性脑中风外还可见于消化道出血、鼻出血、出血性休克等其他出血性疾病。,二、血浆黏度,血浆蛋白是影响血浆黏度的主要因素，血浆蛋白中主要是纤维蛋白原和其他血浆蛋白含量，分子形成和大小都是影响血浆黏度的主要因素。 临床意义：血浆为牛
10、顿流体，血浆黏度升高可以引起全血黏度升高，但不成正比关系。因为血浆不仅以其固有黏度影响全血黏度，更重要的是其蛋白的桥接作用造成红细胞的聚集。 胆固醇、甘油三脂低密度脂蛋白的含量与黏度成正比。血糖升高，白血病，大量白细胞裂解，血浆中出现大量核酸，其血浆黏度均升高。,三、血沉,临床上血沉主要用于变化： 1、观察风湿热和结核病的病情变化和疗效、血沉加速，表示病情复发和活跃；当病情好转或静止时，血沉也逐渐恢复。在诊断上以作为参考。 2、某些疾病的鉴别诊断，如心肌梗死和心绞痛，胃癌和胃溃疡，盆腔癌性包块和无并发症的卵巢囊肿等的鉴别。都是前者血沉快，后者正常活略高。 3、多发性骨髓瘤病人，血浆中出现大量异
11、常球蛋白，血沉加快非常显著，血沉可作为重要诊断指标之一。,四、红细胞压积,一定体积的血液中红细胞的体积除以血液体积为红细胞压积，或称为红细胞比积。 红细胞压积增高的疾病：真性红细胞增多症、肺源性心脏病、心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水等。 红细胞压积减低的疾病：贫血、白血病、晚期肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水等。、 红细胞压积对血液粘度的影响:红细胞压积增高，血液粘度相应升高；反之，血液粘度减低。,五、纤维蛋白原,纤维蛋白原是重要的凝血因子之一，其含量增多，血液凝固性及黏度增高。在凝血过程中，在凝血没作用下转为纤维蛋白，形成纤维网，在血液有形成份包罗而形成血块或血栓。,纤维蛋白原临床意义：
12、 -(1、纤维蛋白原减少),1、纤维蛋白原减少：原发性纤维蛋白原减少的病例极少，一种先天性纤维蛋白原缺乏症是极为罕见的遗传性疾病。临床表现为血液凝固缓慢或只有部分凝固。 继发性的血浆纤维蛋白原减少的原因是由于纤维蛋白原溶解酶溶解纤维蛋白所致。如DIC，由于纤维蛋白溶解酶原被激活，使血中纤维溶酶活力增加，溶解纤维蛋白消耗了体内原有的纤维蛋白原，使其含量减少，有时可降至0.5g/L以下 严重肝实质损害，如肝坏死、慢性肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现纤维蛋白原的减少。此类疾病还会伴有凝血酶原及第七因子的缺乏，也提示往往是病情严重的征兆。此外，严重的低纤维蛋白原血症也可见于肺及前列腺手术中。,2
13、、纤维蛋白原增加,纤维蛋白原增加:纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，其增加往往是机体的一中非特异反应，常见于下列疾病： （1）感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症。、 （2）无菌炎症：肾病综合症、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎等。 （3）其他：如外科手术、放射治疗，月经期及妊娠期也可见轻度增高。 （4）促进红细胞聚集，使血沉加速。,3、纤维蛋白原异常,纤维蛋白原异常：纤维蛋白原异常是一种遗传性疾病，是常染色体显性遗传。患者纤维蛋白原含量可能在正常范围，但纤维蛋白原有质的异常。主要是纤维蛋白原分子的一个多肽上出现了一个异常的氨基酸，临床上可无症状或仅有轻度的出血倾向。,六、血
14、脂,血脂是血浆中所有脂类的总称。组成血脂的脂类包括（1）甘油三脂及少量的甘油二酯和甘油一酯。（2）磷脂，主要是卵磷脂。（3）胆固醇和胆固醇酯。（4）非酯化脂肪酸。 脂类的生理功能不仅是氧化时供给能量，而且是构成生物膜的主要成分。 临床意义：临床上高脂血症一般是指空腹血清胆固醇或甘油三脂的浓度超出正常上限，也可分别称为高胆固醇血症或高甘油三酯血症。,1、总胆固醇（TC）,高胆固醇血症指血清中胆固醇含量等于或高于6.47mol/L。这是动脉硬化、冠心病的主要危险因素之一。,高胆固醇血症,家族性高胆固醇血症（低密度脂蛋白受体缺陷）、 家族性apoB缺陷症、 多源性高胆固醇血症， 混合性高脂蛋白血症,
15、低胆固醇血症,低胆固醇血症也有原发性和继发性两种。前者如家族性低脂蛋白血症。后者如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。 影响胆固醇水平的因素有：（1）年龄与性别，胆固醇水平往往随年龄的增高而上升，但到70或80岁后有所下降，中青年女性低于男性，50岁以后高于男性；（2）长期的高胆固醇、高饱和脂肪和高热量食物可使胆固醇升高；（3）遗传因素；（4）其它，如缺少运动、长期脑力劳动、精神紧张等均可使胆固醇升高。,2、甘油三酯,高甘油三酯血症是指血清中甘油三酯含量超过4.5mol/L。也有原发和继发两类，前者多为遗传因素，其中包括家庭性高甘油三脂血症与家庭性混合型高脂（蛋白）血症等。继发的见于糖尿病、糖原
16、累积病、甲状腺机能不足、肾病综合症、妊娠、口服避孕药、酗酒等，高TG血症不易分辨原发和继发。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症等往往有家族性聚集现象，其间可能有因果关系，但也有可能仅仅是伴发现象。冠心病患者TG偏高的比一般人群中多见，但这种患者LDL偏高或偏低也多见。一般认为单独有高TG不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高TG、高LDL、低HDL等情况时有病理意义。,3、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C,高密度脂蛋白与冠心病发病成负相关，HDL-C低于0.9mmol/L是冠心病的危险因素，HDL-C增高（大于1.55mmol/L，即60mmg/dl）被认为是冠心病的负危险因素。
17、HDL-C下降也多见于脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者。高甘油三酯血症往往伴有低HDL-C。肥胖者HDL-C 也多偏低。吸烟可使HDL-C下降，长期体育活动会使HDL-C升高。,4、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C,低密度脂蛋白增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只测胆固醇估计LDL-C水平的影响，但TG水平也受LDL-C水平的影响，因而最好采用LDL-C代替TG作为动脉粥样硬化性疾病危险因素指标。,七、血糖,血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定，当这些调节失去原有的相对平衡，则出现高血糖或低血糖。 1、生理性高血糖：见于饭后1-2小时，摄入高糖食物后，或情绪紧张肾上腺分
18、泌增加时。,七、血糖,正常人空腹血清（血浆）中血糖含量在3.89-6.11mmol/L(即70100mg/dl),血糖不超过6.11mmol/L(或110mg/dL)，餐后血糖会升高，但是两小时后恢复正常。 血糖主要指血液中的葡萄糖。 其来源是食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解与糖异生作用。 其去路是氧化供能、合成糖原、转变为非糖物质或其他糖及其衍生物。 血糖超过肾糖阈时可从尿中排出。,2、病理性高血糖,2、病理性高血糖 （1）内分泌腺功能障碍能引起高血糖，如胰腺B细胞损害导致胰岛素分泌缺乏，血糖可超过正常，临床上称为糖尿病。其它内分泌疾病引起的各种对抗胰岛素的激素分泌过多也会出现高血糖。 （2）颅内压增高：颅内压增高刺激血糖中枢，如颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。 （3）由于脱水引起的高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度增高。 3、生理性低血糖：饥饿和剧烈运动。 4、病理性低血糖(1)胰岛细胞增生或肿瘤等，使胰岛素分泌过多。 （2）对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退，肾上腺皮质机能减退和甲状腺机能减退而使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。 （3）严重肝病患者，由于肝脏储存糖原功能低下，肝脏不能有效地调节。,谢谢！,