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1、l 脑脊液甩片： l 可见成熟淋巴细胞，个别淋 巴细胞胞体偏大，胞浆深染 ，可见核仁； l 单核：30% ; 淋巴70%； 专科治疗 u 胞磷胆碱 u 吡拉西坦 u 凯尔胶囊 u 维生素B1 u 甘露醇 u 抗炎治疗（4周） 辅助治疗 l 鼻饲 l 口腔护理 l 百普力、能全力维持营养 l 朵颐、保肝药物 患者感染控制过程 控制感染【CSF证据 】 头孢他啶 奥硝唑 经验用药+CSF培养 生长阳性球菌可能 莫西沙星 去甲万古霉素 头孢曲松钠 奥硝唑 症状、体征及CSF等好转 去甲万古霉素 青霉素 头孢曲松钠 奥硝唑 2/72/122/122/162/163/3 转 归 患者无发热、头痛，意识清
2、楚，精神状态佳，回 答切题，可自行下床行走，食欲可，大小便基本正常 ，颈抵抗（）。 出院。 治愈体会 1.充分结合外伤病史、CSF的检查，明确诊断，选择抗菌素 ； 2.在脑脓肿包膜形成前及时给于内科足量治疗是关键，否 则，可能需要手术干预。 二 浅谈化脓性脑膜脑炎(脑脓肿)体会 化脓性脑膜脑炎 一、病因和发病机制 (一) 病原体 引起化脓性脑膜炎的病原菌有很多种，最常见的是脑膜炎球菌(Neisseria meningitides)、肺炎链球 菌(streptococcus pneumoniae)和流感嗜血杆菌(Hemophilus influenzae)，75的化脓性脑膜炎由这三 种可形成荚膜
3、的细菌引起。单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎在常见成人非手术引起的细菌性脑膜炎中居 第四位，其次为金葡菌、链球菌、大肠埃希菌、变形杆菌、厌氧杆菌、沙门菌及铜绿假单胞菌等。 细菌性脑膜炎的病原菌与患者年龄有一定相关，脑膜炎球菌最常侵犯儿童，但成人也可发病，流感嗜 血杆菌脑膜炎好发于7岁以下幼儿，B溶血性链球菌可寄生于产道，可在分娩时感染胎儿，而发生新生儿 脑膜炎。肺炎链球菌脑膜炎好发于老年人及婴幼儿，大肠埃希菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌， 金葡菌和铜绿假单胞菌脑膜炎往往继发于腰椎穿刺或神经外科手术后。 单核细胞增多性李斯特菌可引起小儿、老人、接受免疫抑制剂治疗的患者和肿瘤等恶性病患者的化脓 性脑膜
4、炎。 布鲁菌属和炭疽杆菌性脑膜炎偶见于疫区工作人员。 脑外科术后，应注意需氧菌与厌氧菌的混合感染。 混合感染的病例多见于l岁以下婴儿，尤其是1个月以内新生儿，近年报道艾滋病患者化脓性脑膜炎大 多为混合性感染。除两种不同的细菌外，还有和病毒或结核菌混合感染。 (二)发病机制 细菌进入脑膜的途径主要通过血循环，绝大多数病原菌侵人人体后形成菌 血症，透过血一脑脊液屏障而引起脑膜炎。 1 脑膜炎球菌先在鼻咽部繁殖，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌等先引起呼吸 道感染， 2 局部感染灶的细菌侵人血循环后即发生菌血症和化脓性脑膜炎。培养和 涂片无细菌。 3 直接沟通蛛网膜的解剖缺陷，则具有发生化脓性脑膜炎的很大危
5、险。 4 疫功能低下. 二、化脓性脑膜炎病理 静脉血流淤滞和邻近脑膜的炎性反应共同促成皮层静脉(或静脉窦)血栓形成 ，并往往引起相应区域的皮层坏死； 在渗出物储积的部位，颅神经可因炎性物质的包围和侵蚀而受到损害，表现 功能异常； 各种细菌性脑膜炎都可发生脑水肿，而以暴发性流脑脑炎型最为多见； 脑室炎较普遍，但仅个别患者发展成脑室积脓； 流感杆菌脑膜炎和肺炎链球菌脑膜炎易发生硬膜下积液，个别患者可演变成 硬脑膜下积脓。积液为漏出性，多能自行吸收，也可被一层纤维膜包绕，压迫大脑 造成皮层萎缩。硬膜下积液多发生于脑顶部，邻近上矢状窦区域，该部皮层静脉缺 少蛛网膜覆被，在炎症条件下可发生泄漏。 三、脑
6、脊液检查 脑脊液压力增高，混浊或呈脓性，似米汤样。细胞数增多，在250106 100000106/L范围，更多在1000106100000106/L或更高，以中性多形核细胞 为主，蛋白质含量增高，糖含量降低，可低至0.5mmol/L以下。氯化物含量也下降。 超过50的病例可在脑脊液中找到致病菌。脑脊液中pH值降低，乳酸、LDH、溶菌酶 含量以及免疫球蛋白IgG、IgM均明显增高。以脑脊液离心沉渣涂片作革兰染色镜检应 列为常规检查之一。 常见病原菌如肺炎链球菌、脑膜炎球菌、葡萄球菌属和流感杆菌等可根据染色 、形态而识别，为早期病原诊断和正确选择抗生素提供依据。 一般在用药后48小时内，脑脊液的染
7、色涂片及细菌培养均不再找到细菌。若仍 有细菌存在，则说明在抗菌药物的选择及剂量等方面存在问题。 细菌培养等病因检查 细菌培养优于涂片检查：脑脊液细菌数一般高达104ml时才能以涂片染色法检 出，细菌量不多时只有培养法才能检出。特别是婴幼儿细菌性脑膜炎，因菌量少 、细胞数少，脑脊液离心沉渣涂片法的检出率不高。 李斯特菌属、肠杆菌科和葡萄糖非发酵菌等细菌，只能用培养法确定其菌种。 可作药物敏感试验，最低抑菌浓度(MIC)测定比纸片法为好，可选MIC在0.2mgL 以下的药物，使用MIC为l mg/L以上的药物则难以取得良好疗效。 脑脊液细菌抗原的特异性免疫检查、乳酸含量、 乳酸脱氢酶(LDH)。
8、Pooled Analysis of 2,408 Cases of Acute Adult Purulent Meningitis from Turkey 各种脑膜病变的CSF特点 化脓性脑 膜炎 结核性脑 膜炎 隐球菌性 脑膜炎 病毒性脑 炎 脑囊虫脑膜癌病 脑脊液外观混浊或呈 脓性 无色透明 或呈毛玻 璃状 澄清，大 量含菌可 粘稠 无色透明无色透明无色透明 脑脊液压力高高明显升高较高或正 常 多增高明显升高 脑脊液常规1061000- 10000 10-50010-50050-500100正常或轻 度升高 糖、氯化物明显降低降低明显降低正常正常降低 蛋白明显升高中度升高中度升高正常或轻
9、度升高 正常升高 细胞学中性粒细 胞为主 混合性细 胞学反应 混合细胞 学反应 淋巴细胞 为主 激活淋巴 细胞反应 可见肿瘤 细胞 化脓性脑膜炎渗出期 细胞计数可高达20001 06L或更多，以嗜中性粒细胞反应为 主。最高可占白细胞计数的90以上，且以杆状核细胞多见(很快成 为分叶核)和先令指数左移。这类细胞对细菌有很强的吞噬作用。 嗜中性粒细胞增多主要是由于毒素刺激和血管渗出所致。此外 ，尚可见少量淋巴样细胞，浆细胞，嗜酸性粒细胞和单核样细胞， 嗜碱性粒细胞则极少见(偶见于儿童) 增殖期 以单核一吞噬细胞反应为主。在有效的抗生素治疗以 后，脑脊液白细胞总数，特别是嗜中性粒细胞计数急剧减 少，
10、单核样细胞明显增多，多数已经演变为吞噬细胞，并 对细菌具有强大的吞噬作用。后期尚能吞噬粒细胞，胞浆 内含有较多的空泡，呈泡沫吞噬细胞。 修复期(发病10天治疗后) 以淋巴细胞反应为主。在有效抗生素治疗数天后，脑脊液白细 胞总数接近正常，嗜中性粒细胞完全消失，吞噬细胞数量减少和老 化，如吞噬活动减弱，胞浆和胞核出现凹痕，胞浆中有较多的空泡 形成。 细胞正常化的首先标志为不活跃的小淋巴细胞增多和单核细胞 的增多，当两者的比例正常化，所有病理细胞完全消失和白细胞总 数正常时，提示修复完全 。 Update in the Diagnosis and Management of Central Nerv
11、ous System Infections 四、治 疗 Update in the Diagnosis and Management of Central Nervous System Infections Update in the Diagnosis and Management of Central Nervous System Infections Pooled Analysis of 2,408 Cases of Acute Adult Purulent Meningitis from Turkey 脑脓肿 一、病因和发病机制 (一)病原体 1化脓性细菌 常见的有金黄色或白色葡萄球菌
12、，溶血性、草绿色或厌氧性链球菌， 肺炎双球菌，厌氧菌，变形杆菌，铜绿假单胞菌等。链球菌很常见，约23-46的 脓肿灶中可分离出链球菌。20世纪80年代以来，发现厌氧菌为最常见的致病菌。约 1/4脑脓肿为混合细菌感染。 脓肿的部位与细菌的类型有一定关系，颞叶脓肿最常见继发于耳部慢性感染， 细菌多为类杆菌属、链球菌、大肠埃希菌和革兰阴性需氧菌，特别是败血变形杆菌 。慢性中耳炎引起的脑脓肿多为混合感染。额叶脓肿多由慢性鼻旁窦炎引起，以链 球菌最常见。外伤与手术至脑脓肿以金葡菌最常见。血源性脑脓肿以链球菌最常见 。弓形体最常见于机会性感染所致的脑脓肿。 2真菌 以隐球菌和放线菌为多。常见于免疫力降低的
13、患者。 3寄生虫常见的有弓形体及溶组织阿米巴。 Management of brain abscess: an overview (二)脑脓肿病原体的来源和病因 以往多认为邻近病灶感染是脑脓肿的主要原因，近些年来，隐源性和血源性脑 脓肿上升为脑脓肿的常见原因。依据病原体的来源，基本上可分为直接蔓延和血行 性传播，可分为五类。 1来自邻近的感染病灶以往统计约。由中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎、颅内静脉窦炎以 及头皮感染、颅骨骨髓炎等感染病灶的炎症直接波及邻近的脑组织所致，特别是以 所以中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎最常见。如耳源性脑脓肿绝大多数位于病灶同侧的 颞叶及小脑半球。而副鼻窦炎所致的脑脓肿多位于额叶
14、底面或额叶前部。颅内静脉 窦炎及头皮感染、颅骨骨髓炎所致的脑脓肿也均发生在原发病灶的邻近部位。 2血源性脑脓肿约占脑脓肿的30。在血源性脑脓肿中，肺、支气管感染占44，先 天性心脏病占36，脓毒血症占20。儿童脑脓肿约60与先天性心脏病有关。血 源性脑脓肿常见于大脑中动脉供血区额叶后部或顶叶，而且常为多发性脑脓肿。 3外伤性脑脓肿 多继发于开放性颅脑损伤，46外伤性脑脓肿在伤后721天形成， 70在外伤后1月内形成，少数可在数月或数年后才引起脓肿。早期脓肿常为单个， 晚期脓肿常呈肉芽肿型或多房性。 4隐源性脑脓肿约20的脑脓肿病因不明。 二、脑脓肿病理过程 分为4个阶段。 (1) 急性期性脑炎
15、早期(13天)：为急性脑炎期。病原体侵入脑实质后，局部有炎性细胞浸润，脑组 织水肿。但的特点是脑组织炎性区很难与周围组织区分开，无明显脓液形成，脑组织可出现坏死。 (2) 急性脑炎后期(49天)：为化脓期。组织学特征为病灶出现成纤维细胞和网状结构(retieulin matrix)，坏死软化明显，形成多个液化灶，坏死区扩大融合，可有脓液形成。周边脑组织水肿。 (3) 包膜形成早期(1013天)：组织学特征为新生血管形成，并伴随成纤维细胞形成脓肿包膜。局部 包膜可有胶原出现。此期脓液明显增多。 (4) 包膜形成后期(14天左右)：组织学特征为成熟的胶原形成包膜，围绕脓肿坏死中心，使炎症局限 。包
16、膜周围的神经胶质细胞增生，脓肿壁周围水肿减轻。包膜内脓液明显。以上4期为溶血性链球菌感染 的脑脓肿病理过程。包膜形成的快慢主要取决于致病菌的种类和毒性、机体抵抗力及对抗生素治疗的反 应。一般感染后6-14d，脓肿周围初步形成包膜，而脓肿包膜完全形成需38周。此期病情以颅内占位症 状为主。 central nervous system meningitis and brain abscess 三、临床分型 (1)急性暴发型：突然起病，头痛剧烈，全身中毒症状明显，早期昏迷，可迅速死 亡。大多数为脓肿形成不全。 (2)脑膜炎型：主要表现是明显的脑膜刺激征象，因脓肿位置表浅，邻近蛛网膜下 腔，脑膜炎症
17、反应严重，掩盖脓肿本身的症状。 (3)亚临床型：无明显的颅内高压及神经系统体征，仅有轻度头痛、记忆减退、嗜 睡、精神或行为改变等，临床上常易误诊，手术或尸检时才发现为脓肿。 (4)脑瘤型：脓肿有完整包膜，周围水肿消退。临床呈缓慢进展，甚似脑瘤，甚至 手术时仍未能辨别，需病理才能确诊。 (5)混合型：临床表现多样，不能归人上述任何一类，可能呈现颅内高压、脑膜刺 激征、局灶性症状等同时混合存在，或以某一类症状为主 四、影像学检查 脑脓肿的CT表现依脓肿不同发展阶段而异。 CT平扫：急性脑炎期，病灶表现为边界模糊的低密度区，有占位效应；化 脓及包膜形成期，病灶表现为低密度，并在低密度区周围显示等密度
18、的脓肿壁， 外周可见片状低密度水肿带。 CT增强扫描：急性脑炎早期，呈低密度区，不发生强化，脑炎后期可出现 环状强化，延迟扫描造影剂逐渐进入中心低密度区，呈结节状强化；包膜形成早 期脓肿壁环状强化；包膜形成后期期，可见完整、薄壁、厚度均一的明显环状强 化，中间呈低密度区，强化带周围部分仍可见低密度水肿带。 （1） CT检查 （2）核磁共振(MRI)检查 MRI比CT更加敏感，能区分很小的脓肿，对后颅窝脓肿更显著优于CT。 MRI能区分组织液化与组织水肿。故增强MRI扫描比CT扫描能更早的显示急 性脑炎期。急性脑炎期，T1加权图像表现为白质内不规则的略低信号区(长T1信 号)，在T2加权图像上呈
19、明显的高信号(长T2信号)，并可见明显的占位效果；增 强后，T1加权图像上呈现不规则的弥漫性强化。脑炎后期和包膜形成期，T1加权 图像上脓肿表现为边界清晰的明显低信号区。而周边的水肿带呈中度的低信号区 ，T2加权图像上脓肿呈中度的高信号区，周边的水肿区呈明显的高信号区，脓肿 壁则是一个分离的高信号环。增强扫描，T1加权图像呈环状的明显高信号，中心 为无强化的低信号。 (3) 脑脊液检查 对脑脓肿患者应慎重，有可能诱发脑疝和脓肿破裂的危象，仅在 为了鉴别诊断和寻找致病菌时才谨慎采用。 患者脑脊液压力可中度增高，急性化脓性脑炎期脑脊液白细胞增 多，多在20106-300106L，以中性粒细胞为主。
20、脓肿形成后脑脊 液白细胞正常或仅轻度增加，且多为淋巴细胞。蛋白含量大多数增加 ，多不超过lgL。当脓肿邻近脑表面或脑室时，蛋白增加更加明显 。脑脊液糖和氯化物多无特殊改变。 腰穿除常规生化检查外，应进行细菌培养和药物敏感试验。 Pooled Analysis of 2,408 Cases of Acute Adult Purulent Meningitis from Turkey 五、治 疗 n 脑脓肿的治疗包括抗感染及降颅压、手术治疗和原发灶治疗。 n 一般在脓肿尚未完全形成以前，应进行积极内科治疗。 n 当脓肿形成后，除少数脑脓肿通过保守治疗治愈外，多数脑脓肿需 手术治疗。 n 严重颅内压
21、增高已出现脑疝迹象时，则不论脓肿是否已局限，都必 须施行紧急手术以解除危象。 (一) 保守治疗 适用于急性脑炎期、化脓期，部分小型脑脓肿及包膜形成后手术治疗前后的辅助 治疗。主要是抗感染和脱水治疗。 1抗感染治疗 应曝早静脉足量滴注抗生素治疗，不必等细菌培养结果出来， 以免贻误治疗时机，但应注意，要充分结合发病季节、患者的临床基础状态、诱因、 年龄及发生部位特征等决策使用 2以青霉素、第三代头孢、氯霉素等易通过血脑脊液屏障的抗生素常用，特 别是第三代头孢霉索更常用，由于大多数脑脓肿为厌氧菌与需氧菌的混合感染，应注 意甲硝唑等抗厌氧菌药物的使用。对于需氧菌、厌氧菌的混合感染，需静脉给药48 间，
22、然后根据治疗效果再口服抗生素48剧。对于真菌、寄生虫等特殊病原体感染引 起的脑脓肿，应根据病原体的种类不同，选择必要抗真菌、抗寄生虫等药物。原则上 应根据致病菌种类来选用药物。 (二) 外科治疗 对已形成包膜的脓肿，以手术治疗为主。 1反复穿刺吸引术 简便易行，创伤小，大脑半球的脓肿大多数患者经一次或多次抽脓可望治愈，即使 不能彻底治愈，脓肿缩小和病情稳定也有利于以后根治切除术。 适应证： 多数脑脓肿定位诊断明确，病情稳定，均可首先选用。 先天性心脏病，重危患者或 老年、小儿等不能耐受较大手术， 位于重要功能区或深部的脑脓肿。 病程较短，影像学资料显示 脓肿壁较薄者。 穿刺抽脓术的原则：根据C
23、T或MRI结果，穿刺选择最接近脓肿中心和尽量避开脑重要功能区的位置 。抽脓宜慢，吸力不能太大，以免吸破脓肿壁。同时进针不能过深，以免穿破脓肿后壁或侧壁。注意每 次均应边进针边抽吸方式。尽力避免穿破脓肿壁导致脓液渗入蛛网膜下腔引发急性脑膜炎。首次穿刺后 ，根据脓肿大小，l3天可重复穿刺抽脓，以后每次间隔时间可延长至57天。每次吸脓后注入适量抗 菌药物，一般多用庆大霉素48万U，溶于23ml注射用水。可通过复查CT，了解脓肿变化。 反复穿刺抽脓术缺点： 脓液消除不够彻底，治疗时间长； 对多房性或多发性脓肿的效果不理 想； 重复穿刺有一定盲目性，掌握不好会误伤脓肿壁或造成假道，使感染扩散； 致病菌对
24、抗生素 有耐药性者，效果不佳。重复穿刺35次后，仍无愈合，可改用切除法。 另外包膜厚、脓肿腔小的脑脓肿不宜用穿刺抽脓法。20世纪80年代以来CT指引下的立体定向术以及 神经外科导航设备-观察棒，使穿刺更具准确性，避免了穿刺误伤脓肿壁或造成假道。 2引流术：放置硅胶管于脓肿腔内，并固定在头上，作引流和冲洗，并可注入抗生素 。导管可留置37天，脓肿消除后可一次拔除。 适应证： 开放性脑脓肿引流不畅或伤口暂时封闭伴有颅内压增高者； 脑 脓肿位置近运动区，穿刺无效者； 耳源性脑脓肿在进行乳突根治术时发现硬脑 膜坏死，可在乳突部位作切开引流； 脓肿切除时，发现切除困难。它的缺点是 引流管容易堵塞；偶见脓
25、肿壁损伤致导管出口处的感染。近年来应用神经内窥镜技 术，在神经内窥镜直视下将引流管置入脓肿内，可避免脓肿壁的损伤。 3切除术 最有效的手术方式，患者可行脑脓肿一期切除或穿刺无效而改作切除术。脓肿 较大者可先用脑针穿刺脓腔，吸除部分脓液，然后剥离脓肿壁完整切除，紧贴重要结构而 不能完整切除的脓肿包膜可电凝之。手术中污染的残腔，可用35过氧化氢溶液冲洗。 多发性脑脓肿在观察棒指导下，可根据其分布情况力争一次或多次切除。脓肿破人脑室或 蛛网膜下腔时需紧急手术，切除包膜，抗生素盐水冲洗局部，术后作脑室持续引流，可经 引流管注入抗菌药物，同时全身抗炎治疗。 适应证：脓肿包膜形成好，位置不深且在非重要功能区；反复穿刺脓肿未能治愈 ，特别是小脑脓肿应及早切除；多房或多发性脑脓肿；外伤性脑脓肿含有异物或碎骨 片者；脑脓肿破溃人脑室或蛛网膜下腔，应急症切除；切除术后脓肿复发者。 (三) 原发病灶的根治 包括中耳炎、副鼻窦炎、脓胸、肺脓肿、 先天性心脏病等。