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1、Animal physiology,张慧茹 E-mail: 13283889574,2019/6/20,Animal physiology,2,第一章 细胞的基本功能,2019/6/20,Animal physiology,3,第一章 细胞的基本功能,目的和要求 1、了解细胞兴奋和兴奋性的关系。 2、掌握静息电位和动作电位的概念、特点和形成的离子机制 3、掌握局部兴奋特点和产生机制，和兴奋在同一细胞上的传导机制及特点 4、掌握兴奋在细胞间传递的方式和特点。,2019/6/20,Animal physiology,4,主要内容,第一节 细胞膜的结构和物质转运功能 (自学) 第二节 细胞的跨膜信息
2、传递（省略） 第三节 细胞的兴奋性和生物电现象 -重点、难点 第四节 兴奋在细胞间的传递 第五节 肌肉的收缩(选讲),2019/6/20,Animal physiology,5,第三节 细胞的兴奋性 和生物电现象,一、细胞的兴奋性和刺激引起兴奋的条件 二、细胞的生物电现象及其产生机制 三、动物电位的引起和同一细胞上的传导,动作电位涉及的离子转运通道,Na+-K+泵- Na+外流、内流，构成细胞内外离子浓度差。 K+非门控通道- K+ 外流，构成静息电位。 Na+快门控通道- Na+内流构成动作电位的上升支 K+慢门控通道- K+ 外流，构成动作电位的下降支,Na+-K+泵 构成离子浓度差,膜外
3、为0，膜内为负,跨膜电位升高正值,跨膜电位降低负值,2019/6/20,Animal physiology,7,离子通道介导的跨膜信号传导,化学门控通道(chemical gated ion channel) -N型Ach受体、-氨基丁酸受体、甘氨酸受体等。 电压门控通道(voltage gated ion channel) -Na+、K+、 Cl-、 Ca2+通道。 机械门控通道(mechanically-gated ion channel) -内耳毛细胞顶部细胞膜的通道蛋白，可被听毛弯曲(机械振动引起) 变形牵拉而激活(详感官章)。,补充内容,电鳐的N型受体： N-肌肉接头 由、四种亚基组
4、成。每个N受体由2个亚基和、亚基组成五聚体，以形成中间带孔的跨细胞膜通道，即N受体离子通道。 Ach亚基受体蛋白结构改变离子通道开放Na+-K+通道开放(3:2)产生终板电位(EPP)当终板电位达到阈值Na+、Ca2+内流产生动作电位引起肌肉收缩。,2019/6/20,Animal physiology,8,2019/6/20,Animal physiology,9,2019/6/20,Animal physiology,10,2019/6/20,Animal physiology,11,Na+通道： 有两道门，静息时，激活门关闭着，失活门开着；去极化时(NC -70mv)，Na+通道激活，激
5、活门和失活门都开放，Na+内流; 30mv(ENa) Na+通道很快失活，激活门仍开着，但失活门却关闭，Na+不能内流；Na+通道失活后，只有恢复到静息状态(激活门关闭、失活门打开) -不应期，通道才能在新的去极化下再进入开放状态。,K+通道 只有一道门，激活较延迟(-60 -55mv) ，而且没有失活状态，可直接恢复到静息时的关闭状态。,2019/6/20,Animal physiology,12,2019/6/20,Animal physiology,13,一、细胞的兴奋性和 刺激引起兴奋的条件,2019/6/20,Animal physiology,1.细胞的兴奋性(excitabili
6、ty) 组织或细胞受到外界刺激发生反应的能力，称为兴奋性，或应激性。 兴奋(excitation)-发生反应（肌细胞收缩或腺细胞分泌） 由静到动、或由弱变强； 抑制(inhibition)-反之称为抑制。 习惯上称神经、肌细胞以及某些腺细胞为可兴奋细胞或可兴奋组织。兴奋的共同特征是产生动作电位(action potential, Ap)。故兴奋等同于动作电位的同义语。,14,刺激三要素 刺激的强度、持续时间及强度对于时间的变化率（斜率）临界值(最小值) 最小刺激强度与时间呈反比。 基强度（rheobase） 时值（chronaxie） 阈值（threshold）-阈下 阈上,2019/6/20
7、,Animal physiology,15,2.刺激引起兴奋的条件,时间-强度曲线(strength-duration curve),细胞兴奋性变化,神经反射试验,2019/6/20,Animal physiology,16,1 先行阈上刺激-神经元兴奋 2 固定不同时间间隔，再行第二次阈上刺激 3 稍后，第三次阈下刺激,结果 1 神经元兴奋时，第二次刺激强度无论多强大，神经元不会第二次兴奋-兴奋性下降为零 在第一次兴奋后一段时间内，第二次阈上刺激可以引起第二次的兴奋-兴奋性开始恢复 3 阈下刺激也可以引起兴奋-兴奋性超过正常,细胞兴奋性变化,2019/6/20,Animal physiolo
8、gy,17,2019/6/20,Animal physiology,18,从静息电位达到去极化的阈电位是产生动作电位的必要条件。 一般说来，细胞兴奋性的高低与细胞的静息电位和阈电位的差值呈反变关系，即差值愈大，细胞愈不容易产生动作电位，兴奋性愈低；差值愈小，细胞愈容易产生动作电位，兴奋性愈高。,生物电 (Bioelectricity) 有生命的物质活动过程中伴随的电变化(现象)。,2019/6/20,Animal physiology,19,二、细胞的生物电现象及其产生机制,2019/6/20,Animal physiology,20,2019/6/20,Animal physiology,2
9、1,静息电位（transmembrane resting potential, RP） 未受刺激、处于静息状态时，细胞膜内外两侧的电位差称为跨膜静息电位，简称静息电位，表现为“内负外正”。 高：NC和心肌 70mv；骨骼肌 90mv； 平滑肌C -50 -60mv 低：红细胞 -10mv。 表示:以膜外为生理零电位，大小是指其绝对值。,2019/6/20,Animal physiology,22,静息电位产生的机制,膜学说(1902年Bernstein)认为： 细胞膜内、外K+分布不均匀； 细胞膜不同功能状态下，对离子通透性不同； 这种离子分布的不均匀，靠Na+泵活动维持 Na+-K+泵将K+
10、泵入细胞内、Na+泵到细胞外,Na+-K+泵(sodium-potassium pump),2019/6/20,Animal physiology,23,钠钾泵的生理作用,由Na+泵活动造成的细胞内高 K+(20-50倍)、细胞外高Na+(5-14倍) ，是许多代谢反应进行的必要条件(动作电位复极化)。 维持细胞正常形态。 形成势能贮备，即Na+、K+在细胞膜内外的浓度势能，这是可兴奋细胞（组织）兴奋的基础。,2019/6/20,Animal physiology,24,静息状态下膜对离子有选择性通透性 K+ Cl- Na+ A-,2019/6/20,Animal physiology,25,
11、2019/6/20,Animal physiology,26,2019/6/20,Animal physiology,27,药理学的解释 Na+-K+泵将K+泵入细胞内、Na+泵到细胞外，而细胞内高的K+浓度使（非门控通道） K+通道打开，K+外流（不能离细胞膜很远），而细胞内Cl-和大分子蛋白不能透出，形成内负外正的膜电位布局-静息电位，阻止K+进一步外流，最终形成K+平衡电位。Na+-K+泵维持静息电位具有重要的意义。,2019/6/20,Animal physiology,28,静息电位K+平衡电位 1939年Hodgkin等第一次精确地测出静息电位：枪乌贼实测 77mv，计算-87mv
12、；骨骼肌实测 90mv，计算-95mv。实测值与K+平衡电位计算值非常接近（略小于后者）。 一般认为静息时膜对Na+也有极小的通透性，小量的Na+透入膜内抵消一部分K+外移的结果。,2019/6/20,Animal physiology,29,动作电位（action potential, AP） 当神经或肌肉细胞受到一次短促的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。,2019/6/20,Animal physiology,30,2019/6/20,Animal physiology,31,超,2019/6/20,Ani
13、mal physiology,32,动作电位的电位变化，以神经细胞 70mv为例。 极化状态（polarization）：通常把静息电位内负外正状态，称为膜的极化。 去极化(depolarization)：静息电位减小、极化现象减弱称为去极化。 超极化(hyperpolarization)：静息电位增大、极化现象加剧称为超极化。,复极化(repolarization)：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化。 超射(overshoot)：膜电位去极化，由0 mv进而到2040mv的部分称为超射，此时膜的状态为反极化状态 去极化、超射（反极化）构成了动作电位的上升支；由复极化过程构成了动作
14、电位的下降支。,2019/6/20,Animal physiology,34,动作电位产生的机制,去极化-Na+通道开放（内流电位升高） 阈刺激或阈上刺激钠通道被激活，少量的Na+内流轻度去极化，达到阈电位时，电压门控的Na+通道开放Na+通透性突然增大，Na+迅速大量内流强的去极化直到膜内正电位增大到足以阻止Na+内流，形成动作电位的上升支，此时膜两侧电位差称为Na+平衡电位。 较强的去极化会使更多的钠通道开放和形成更强的Na+内流，如此形成钠通道激活对膜去极化的正反馈，又称Na+的再生性循环。,2019/6/20,Animal physiology,35,复极化-K通道开放（外流） Na+
15、通道很快进入失活状态，使膜对Na+通透性变小。电压门控式K+通道开放，膜内K+在浓度差和电位差的推动下由膜内向膜外扩散，膜内电位由正值向负值发展，直至恢复到静息电位水平。,2019/6/20,Animal physiology,37,细胞兴奋时的兴奋性变化 绝对不应期- Na+通道失活：神经的兴奋性下降至零。对任何刺激均归于“无效”。 相对不应期- Na+通道开始恢复(电位差大)：要引起再次兴奋，所用的刺激强度必须大于阈强度。 超常期- Na+通道恢复电位差小：神经的兴奋性超过正常水平。 低常期- 电位差增大：超常期后，神经的兴奋性又降到低于正常水平。,2019/6/20,Animal phy
16、siology,38,2019/6/20,Animal physiology,39,2019/6/20,Animal physiology,40,.后电位 可能的机理 负后电位：复极化时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍（减缓）K+进一步外流所致。 正后电位：胞内Na+过多， Na+-K+泵转运Na+-K+比例发生改变：泵出3个Na+，同时泵入2个K+，消耗1分子ATP，称为生电性钠泵作用。使胞内正电荷更加减少，极化状态加剧。,动作电位涉及的离子转运通道,Na+-K+泵- Na+外流、内流，构成细胞内外离子浓度差。 K+非门控通道- K+ 外流，构成静息电位。 Na+快门控通道- Na+
17、内流构成动作电位的上升支 K+慢门控通道- K+ 外流，构成动作电位的下降支,Na+-K+泵 构成离子浓度差,膜外为0，膜内为负,跨膜电位升高正值,跨膜电位降低负值,2019/6/20,Animal physiology,42,动作电位与静息电位的区别与联系 动作电位是一个电位的连续变化过程，静息电位是一个电位差值； 动作电位标志细胞处于受刺激后产生的兴奋状态； 动作电位一旦产生就会迅速向四周扩布； 动作电位是在静息电位基础上产生的电位变化。,产生AP的特点 只要刺激达到阈值即可产生AP，即使刺激再增加强度，AP的幅度不再增加。 AP不仅出现在受刺激的局部，它也可向周围C膜传播，且大小不因传播
18、距离而改变。 单一细胞的“全或无”（all or none）现象 在同一细胞上AP的大小不随刺激强度和传导距离的改变而变化。,2019/6/20,Animal physiology,44,动作电位的“全或无”特性,阈刺激是引起去极化达到阈电位水平的刺激； 只要是阈上刺激，均能引起Na+再生性内流、去极化的正反馈； 动作电位的幅度只与ENa和静息电位之差有关，而与刺激强度无关； 阈下刺激使膜去极化，但达不到阈电位水平，不能形成去极化与Na+内流的正反馈，不能形成动作电位。 动作电位在神经纤维上的传导，不会因距离衰竭，也是由于动作电位具有“全”和“无”特性。,2019/6/20,Animal ph
19、ysiology,45,局部兴奋与局部电位,阈下刺激虽不能引起膜去极化达到阈电位水平，但也可引起少量Na+通道开放，有少量Na+内流引起的去极化叠加在一起，在受刺激部位产生一个较小的、局部、低于阈电位值的去极化反应称为局部反应或局部兴奋。 这种去极化电位称为局部的去极化电位（简称局部电位）。 由于该去极化程度较小，可被（当时维持K+平衡电位的）K+外流所抵消，不能形成再生性去极化，因而不能形成动作电位。,2019/6/20,Animal physiology,46,局部电位特点 1、衰减性：其去极化幅度随传布距离而称为电紧张性扩布。 2、等级性：其去极化幅度大小与阈下刺激大小呈正比呈非“全或无
20、”的现象。 3、总和现象-若阈电位，则产生AP。 空间：在同一细胞不同部位阈下刺激引起的 局部电位可叠加在一起。 时间：在同一细胞先后的刺激引起的局部电位 也可叠加在一起。,2019/6/20,Animal physiology,47,局部电位与动作电位的比较,2019/6/20,Animal physiology,48,三、兴奋的传播,在同一个细胞上的传导-video 局部电流(local circuit current)学说 在同一细胞上动作电位的传播称为传导。 发生在神经纤维（ NF ）上动作电位的传播称为神经冲动(nerve impulse)。 传导方式 无髓鞘N纤维-近距离局部电流
21、有髓鞘N纤维-远距离局部电流(跳跃式),2,2019/6/20,Animal physiology,49,传导特点,生理完整性 双向性 相对不疲劳性 绝缘性 不衰减性或“全或无”现象,第四节 兴奋在细胞间的传递,目前所发现的兴奋性细胞间传递有： N-N：突触； N-效应器：运动终板 曲张体 C-C：电突触（细胞间缝隙连接的一种） 如心肌-心肌，保证心肌收缩的一致性。,2019/6/20,Animal physiology,52,1. 经典的突触传递,一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。 突触结构 突触前膜（突触小体、突触小泡、神经递质）、突触间隙、突触后膜 突触类型 兴
22、奋性突触后电位(EPSP)-兴奋递质Na+、Ca2+通道开放，引起突触后膜去极化兴奋。 抑制性突触后电位(IPSP)-抑制递质 K+外流、 Cl-内流，引起突触后膜超极化抑制。,传递过程-电-化学-电变化 电-指突触前末梢去极化； 化学-Ca 2+进入突触小体，突触小泡释放神经递质，神经递质在突触间隙扩散，与突触后膜上受体发生特异结合。 电位-突触后膜对离子通透性改变，离子进入突触后膜，产生突触后电位。,突触前 过程,1. 神经冲动传到轴突末梢，突触前膜去极化， 2. Ca 2+通道打开，Ca 2+内流 3. Ca 2+依赖式神经递质的释放,4.神经递质扩散到突触后膜， 5.与受体结合或作用于
23、化学门控通道，引起后膜上离子通道的构型改变，离子进入突触后膜 6.引起一定程度的去极化或超极化,突触后 过程,2019/6/20,Animal physiology,55,2019/6/20,Animal physiology,56,2. 接头传递,神经-骨骼肌接头 也叫运动终板(motor endplate)。与经典突触传递过程基本相似，骨骼肌细胞上Ach受体（化学门控通道）接受Ach，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(EPP) 。 注意 突触后电位和EPP都是局部电位，具有局部电位特征： 不具“全或无”特征，但其大小可随Ach释放量增多而增加；只能在局部呈紧张性扩布，不能传播 ；可以产生总
24、和。,2019/6/20,Animal physiology,57,2019/6/20,Animal physiology,59,经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点 单方向性； 有时间延迟（突触延搁） 易受环境因素和药物的影响： 易疲劳性，称为突触疲劳。,2019/6/20,Animal physiology,60,神经与效应器-非突触性化学传递 神经-平滑肌、神经-心肌接头是通过曲张体结构实现的。 曲张体内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡。当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜上的受体，使效应细胞发生反应。,非突触性化学传递的特点,传递花费的时间长
25、，有时可达几百ms甚至1s； 不存在1:1的关系，作用较弥散，可同时作用于多个细胞； 能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。,2019/6/20,Animal physiology,62,Question,终板电位可否在终板膜上引起一个AP？,Answer：NO！ 终板膜上不具有电压门控Na+通道。,EPP可以通过电紧张扩布，使相邻的肌细胞膜去极化达到阈电位水平，产生AP。,2019/6/20,Animal physiology,64,3电突触-缝隙连结,电突触的两层细胞膜间隙仅有23nm ，连接部位的细胞膜并不增厚； 膜两侧的胞浆内不存在突触小泡； 两层膜之间有沟通两
26、侧细胞浆的水相通道蛋白 动作电位在缝隙连结处的传递与在神经轴突上传播完全一样，神经冲动可以由一个细胞直接传给下一个细胞，并且是双向的，意义在于促使许多细胞产生同步化活动。（心肌的整体收缩）； 电突触传递速度快，不易受外界因素的影响和改变。,2019/6/20,Animal physiology,65,2019/6/20,Animal physiology,66,思考题,1. 简述锋电位、动作电位、阈电位；静息电位与极化状态；动作电位与去极化、反极化状态、复极化、超极化之间的相互关系，并分析它们对细胞兴奋性的影响。 2. 比较经典的突触传递、接头传递、电突触传递有何不同？ 3.在一个完整的神经干（或一块肌肉）上纪录动作电位（或收缩）,会发现在一定刺激强度范围内随着刺激强度增强反应的幅度增加，是否与“全或无”的理论相矛盾？为什么？,4.介绍静息电位、动作电位产生的机理。 5.经典突触、运动终板、曲张体等结构，接头传递的过程及其特点；电突触传递过程、特征及意义。 6. 可兴奋细胞发生兴奋后，其膜电位变化与兴奋性变化的关系怎样？,第四节 肌肉的收缩,