糖尿病(07本护).ppt

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1、糖 尿 病 diabetes mellitus,概 述 糖尿病： 由遗传和环境因素引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常 急性并发症 慢性并发症,全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国，第三是美国(6%)。 发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁， 50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。,糖尿病分类,根据1997年ADA建议，分为4个类型： 1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 特殊类

2、型糖尿病,病因和发病机制,病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病,一、1型糖尿病 1型糖尿病的发生应具备: 易感基因和环境因素； 在环境因素中病毒感染是重要因素 在易感基因和环境因素的共同作用下诱发 胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.,型糖尿病经历六期,第期 遗传学易感性 第期 启动自身免疫反应 第期 免疫学异常 第期 进行性胰岛B细胞功能丧失 第期 临床糖尿病 第期 胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显,二、型糖尿病 其发生、发展可分

3、为个 阶段：,遗传易感性+环境因素 胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。,病理生理,胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡,临床表现 糖尿病可以表现为“三多一少”。 即多尿、多饮、多食和体重减轻。 1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，

4、视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖,糖尿病并发症 一、急性并发症： 糖尿病酮症酸中毒（DKA） （一）诱因 常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。,特征：高血糖、酮症酸中毒、脱水,（二）临床演变 初期：渴饮多尿，疲倦 、 乏力 中晚期： 食欲减退、恶心呕吐、重度脱水 呼吸深快有烂苹果味 头痛、烦躁、嗜睡、昏迷,（三）实验室检查 （1） 尿糖、尿酮体强阳性 （2） 血糖、血酮体增高、血糖多在16.7mmol/L以上，CO2CP降低，血钾正常或偏低，血尿素氮和肌酐常偏高。,（四）治 疗 1. 输液要尽早进行 失水达体重10%以上 最初2

5、h 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体并抗休克 血糖降至13.9mmol/L：生理盐水改5%葡萄糖液+胰岛素,2. 小剂量胰岛素： 生理盐水加入胰岛素(另开一路)： 每小时每公斤体重0.1U的胰岛素(4-6u/h)； 需每12小时查血糖（血糖下降3.95.6mmol/L） 、电解质、尿糖、尿酮等。 当血糖下降、尿酮消失、病人能进食，改为皮下注射胰岛素。,3. 纠正电解质及酸碱紊乱： 补钾 (根据尿量及血钾水平)。 慎补碱： pH7.0,HCO2-10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 1.诱发或加重脑水肿 2.血pH骤然升

6、高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移,4. 防治并发症： 注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭、 肾功能衰竭、脑水肿等。,急性并发症,高渗性非酮症糖尿病昏迷 多见于老年人，发病前无糖尿病病史或仅为轻症 有显著失水（渴饮多尿），无酸中毒呼吸 神经精神症状突出（神志障碍、意识模糊） 血Na155mmol/L, BS33.3mmol/L, 血浆渗透压350mmol/L 尿糖强阳性，酮体阴性或弱阳性,早期诊断，积极抢救,处理:补液、小剂量胰岛素、补钾、消除诱因和并发症 补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 补液不宜太

7、多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，23日补足 血糖降至16.7mmol/L时改用5%GS+胰岛素,急性并发症,感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,二、慢性并发症： （一）大血管病变: 主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。,（二）微血管病变 1、糖尿病肾病： 常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋白、2微球蛋白检查而发现。 以后逐渐出现肾功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因。,糖尿病肾病发生、发展分五期 1期：糖尿病早期，肾脏体积增大。

8、2期：肾小球毛细血管基底膜增厚。 3期：早期肾病，出现微量白蛋白尿。 4期：临床肾病，24小时尿蛋白0.5g。 5期：尿毒症。,2、 糖尿病性视网膜病变： 10年以上的糖尿病病人，大部分合并 程度不等的视网膜病变，最后可引起失明。 眼底病变往往和糖尿病肾病并存。,视网膜病变按眼底改变分六期： 1期：微血管瘤，出血。 2期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。 3期：出现棉絮壮软性渗出。 4期：新生血管形成，玻璃体出血。 5期：机化物增生。 6期：继发性视网膜脱离，失明。,3、糖尿病性心肌病 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起 糖尿病心肌病. 表现为心力衰竭、心率失常、心源性休克。,（三）神经病变 周围神

9、经病变最常见. 常表现为末梢神经炎，早期造成感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、灼热、刺痛等。 后期运动神经受累,还引起植物神经病变，如腹泻或便秘、 心动过缓或过速；出汗异常，多汗 或少汗；尿潴留、尿失禁、阳萎。,（四）糖尿病足 因末稍神经病变、足部供血不足 和细箘感染 引起。 表现为足部疼痛、溃疡、水疱、肢端坏疽， 统称糖尿病足。,课堂小结,多种原因,胰岛素分泌缺陷和/或抵抗,高血糖,多尿 多饮 多食 消瘦,慢性损害,急性代谢紊乱,各种感染,眼、肾、神经、心、血管等损害、功能不全及衰竭,酮症酸中毒高渗性昏迷,实验室检查 1. 尿糖测定 尿糖阳性是发现糖尿病的线索，也是 判定糖尿病疗效的参考

10、指标. 正常情况下尿糖应阴性，但阴性不能 排除糖尿病，阳性也不能诊断为糖尿病.,2. 血糖测定: 可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来检查. FPG :3.96.0mmol/L 。 随机血糖:一天中任合时间均可检测.,3. 葡萄糖耐量试验 当血糖升高，未达标时做OGTT, 作75克葡萄糖耐量试验: 75克葡萄糖纯粉溶于300毫升水中，5分钟内饮完,从喝第一口糖水时记时. 服完后1/2h、1h、2h、3h测血糖。,葡萄糖耐量试验 馒头餐试验: 100克面粉制作的馒头相当于75克 葡萄糖.不习惯吃馒头的,等量的米饭也可以.,4. 糖化血红蛋白测定 目前主要测定HbA1c，因红细胞在血环中的寿命约

11、为120天，故HBA1c可反映当前13个月(2个月)血糖总体水平。,该项检查为糖尿病近期病情控制好坏 最有效和最可靠的指标。,5. 血浆胰岛素和C-肽测定 血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。,胰岛素释放试验: 口服100克葡萄糖,于0分.30分.60分.120分. 和180分钟采血测胰岛素.,诊断,1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl) (需另一天再次证实),诊断,2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的

12、分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.811.1 mmol/l ( 140199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl),(需另一天再次证实),糖尿病的诊断标准（归类） 症状+随机血糖 11.1mmol/L 或空腹血糖7.0 mmol/L 或OGTT中2小时PG11.1 mmol/L； 症状不明显时，需另一天再作证实,1型 2型 起病年龄及峰值 40岁，6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%4

13、5%，主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗,1型与2型糖尿病的鉴别,治 疗 糖尿病的治疗包括: 饮食治疗 运动治疗 药物治疗 健康教育 病情监测,口服药物,双胍类、 噻唑烷二酮,双胍类、 噻唑烷二酮,-葡萄糖苷酶抑制剂,磺脲类、非磺脲类,胰岛素治疗： 适应症 1. 1型糖尿病，需终生胰岛素替代 治疗。 2. 2型糖尿病，经口服降糖药治疗效果不好的。 3. 出现急慢性并发症时。 4. 应急：手术、外伤、妊娠、分娩时。,速效、短效、中效、长效,使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素

14、 个体化原则 根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量 监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖,应用胰岛素，有时早晨空腹血糖仍较高。 分析可能原因： 1. 夜间胰岛素作用不足。 2. “黎明现象”，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，为升血糖激素生理性对抗所致。 3. Somogyi现象，在夜间曾有低血糖后反应性高血糖。,糖尿病合并妊娠的治疗,饮食治疗 监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况 使用胰岛素，忌用口服降糖药 注意血糖变化，调节胰岛素剂量 32周-36周住院至分娩 注意预防和处理新生儿低血糖,糖尿病足治疗,严格控制血糖、血压、血脂 减轻足部压力 营

15、养神经 扩管、改善微循环 抗感染,糖尿病护理措施,饮食护理 运动锻炼 药物护理：口服降糖药、胰岛素 并发症护理： 糖尿病足 低血糖 DKA 高渗昏迷,饮食护理,制定总热量（首要原则） 热能摄入量以达到或维持理想体重的5%为宜,饮食护理,2.平衡膳食 选择多样化，营养合理的食物 CHO（50-60%），粗粮、杂粮 蛋白质（15%或0.8-1.2kg/kg.d），至少1/3来自动物蛋白质 儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者 1.5 2g/(kgd) 伴糖尿病肾病肾功能正常者 0.8g/(kgd) 血BUN升高者 0.6g/(kgd) 脂肪（30%）,植物油，低胆固醇,饮食护理,3.坚持定时

16、定量进餐,饮食护理,4.注意事项： 控制总热量 多饮水、限制饮酒、低盐6g/d 限制甜食：含糖食物、水果 增加膳食纤维（40-60g/d） 监测体重（1次/周） 手术期间病人的饮食,运动锻炼,1）低强度或中等强度的有氧运动 2）运动量要合适，即运动中（心）脉率=170-年龄，活动时间20-30min 3）运动前要评估足部情况，防止运动系统损伤（足、关节、软组织） 4）不宜空腹运动，随身携带糖果，防止低血糖 5）血糖14mmol/L时，不宜运动 6）随身携带糖尿病卡，做好运动日记,用药护理,磺脲类： 小剂量开始，餐前0.5h,po 监测血糖、防止低血糖 注意其他药物对其的协同作用或拮抗作用,用药

17、护理,双胍类： 小剂量开始，餐前0.5h或餐中、餐后,po 服药初可暂时见消化系统反应及口有金属味 肝肾功能不全者忌用，可发生乳酸中毒,用药护理,葡萄糖苷酶抑制剂; 小剂量开始，与第一口饭同时嚼服 食物中必须有足够量的CHO，如占总热量的30%以上，才能起效。 有腹部胀气不适,胰岛素护理,（1）注射途径 静滴：短效胰岛素 皮下注射 用具：胰岛素注射器、胰岛素笔、胰岛素泵,胰岛素护理,（2）注意事项 剂量准确，短效饭前1/2h注射 混剂吸药顺序：先短后长 冷藏，防止失效 注射部位的选择与更换 严格无菌操作 监测血糖,胰岛素护理,（3）不良反应观察及处理 低血糖反应（最主要） 过敏反应：偶见 注射

18、部位皮下脂肪萎缩：多点、多部位注射可预防,糖尿病足护理,评估有无足溃疡的危险因素 足部观察与检查 保持足部清洁，避免感染 预防外伤 促进肢体血液循环 积极控制血糖、戒烟,低血糖护理,（一）评估诱因： 反应性低血糖：餐后4-5h 药物性低血糖 ：磺脲类、胰岛素,低血糖护理,（二）病情监测：低血糖症状 自主神经兴奋症状（早期） 面色苍白、心悸、出汗、四肢颤抖、饥饿感、软弱无力；紧张、焦虑 神经性低血糖症状（进展期） 性格改变、行为异常、认知障碍、神志改变、视物模糊、严重者抽搐、嗜睡、昏迷 非特异性症状：无1、2表现，而以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等,低血糖护理,（二）病情监测：低血糖症状（续）

19、 警惕夜间低血糖：恶梦、惊叫、四肢抽动 病程长（5年以上）的1型患者可出现未觉察的低血糖（HU） 当血糖至2.5mmol/L以下时，仍无早期低血糖症状时,低血糖护理,（三）急救措施： 1）即查血糖 2）补充糖分 神清： 进食含糖食物或高糖溶液 神不清： 50%葡萄糖40-60ml静注/10%葡萄糖液静滴 神清后尽快进食 3）监护：血糖 、神志、生命体征,低血糖护理,（四）预防措施： （1）充分了解所使用的降糖药 （2）掌握老年糖尿病病人血糖控制目标 （3）胰岛素用药后按时定量进餐 （4）降糖药应从小剂量开始，根据血糖水平逐步调整剂量 （5） 一日多次监测血糖（餐前、后、睡前、凌晨1：00-3：00） （6）夜间低血糖者睡前加点心、HU者一日多餐制 （7）随身携带含糖食物，糖尿病卡，以便应急,DKA、高渗性昏迷护理,注意预防 病情监测 急救配合护理,血糖危象昏迷的三种类型比较,健康指导,1、增加对疾病的认识 2、掌握自我监测的内容 3、提高自我护理能力 4、定期复诊 5、预防意外,Targets for control,