MODS(多器官功能障碍综合征).ppt

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1、第 七 章,多器官功能障碍综合征 （MODS）,第一节 概 述,导言一： MODS旧称MSOF或MOF，1973年由Tilney提出，并受到医学界的重视。因为MSOF与危重症疾病的预后密切相关，随着医学研究的不断发展，认识到MSOF属于全身病理性连锁反应，病变器官病情处于变化之中，时轻时重，故1991年美国胸科医师学院（ACCP）/危重病监护学会（SCCM）将MSOF改为MODS，能够説明器官功能障碍的动态发展过程。我国1995年采用MODS名称，以便与国际取得共识。,导言二： MODS是ICU最常见的死因。腹腔感染后发生率为3050%。急症手术 后发病率为722%，病死率与器官衰竭数目呈正相

2、关。 30% 60% 80% 100% （1个） （2个） （3个） （4个） 发病后24小时内死亡属于复苏失败，MODS不包括慢性器官功能衰竭 。,第一节 概 述,第一节 概 述,MODS概念： 指急性疾病过程中有2个或2个以上的重要器官/系统同时或序贯发生急性功能障碍。其发病基础是SIRS，即：SIRS MODS MSOF,病因,各种外科感染引起的脓毒症； 各种严重的创伤、烧伤或大手术致失血失水； 各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后； 各种原因导致机体大面积组织、器官缺血- 再灌注损伤； 合并有脏器坏死或感染的急腹症； 输血、输液、药物或机械通气等治疗不当； 患某些重要器官疾病的病人更易发

3、生MODS。,第一节 概 述,发病机制：目前尚未完全清楚 各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS。 1胃肠道粘膜功能屏障功能障碍（肠道动力学说） 2过度炎症反应：过度应激反应过度全身炎症反应失控导 致MODS。即“二次打击学说”。 3促炎和抗炎反应的失衡：SIRSCARS（代偿性抗炎性反应 综合症)。,第一次打击,组织损伤,SIRS,第二次打击,晚期MODS,早期MODS,恢复,逐渐放大,是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。 如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 此型的发生往往由于原发病重，病情发展快，及时发现、治疗可好转。 发病24小

4、时内因器官衰竭死亡者，一般归于复苏失败，未列入MODS。,是先发生一个重要系统或器官的功能障碍（心血管、肾、肺）， 经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。 特点是病情时好时坏，病程长。 形成原因往往由于继发感染或病因未除去，存在持续的毒素或抗原。,临床表现及诊断：, 诊断标准：,目前尚未统一，初步诊断标准见教材P53表7-1：,目前尚未统一，初步诊断标准见教材P53表7-1：, 诊断标准：, 诊断MODS注意事项：,2、诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好。危重 病人应动态监测心、肺和肝、肾功能 ，一旦发现 有心动过速、R深快、紫绀、少尿等，按常规治疗 无效时应考虑已发生

5、MODS,现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，应详细 分析病人所有资料，强调早期诊断、及时治疗。,1、熟悉引起MODS的常见疾病，警惕MODS的高危 因素。如：严重感染、创伤、大手术, 诊断MODS注意事项：,3、发现某一系统器官有明显的功能障碍时，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，监测有关器官的功能变化。MODs多数是序贯出现的。临床上， 肺功能障碍常常是MODS中最早被发现的，而肝衰竭最易并发肾衰竭。,4、熟悉MODS 诊断指标：器官功能障碍与衰竭是疾病的不同阶段，器官衰竭容易诊断，但难以治愈；MODS处于疾病发展阶段，有较大的治愈可能。因此，应熟悉其诊断标准，以便早期诊

6、断、及时治疗。,处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原发病。 重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。 预防感染是预防MODS极为重要的措施。 尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成 MODS。 保护肠粘膜的屏障作用：尽可能采用肠内营养，合并应用谷氨酰胺和生长激素等，可增强免疫功能，减少感染性并发症。,MODS的预防：,MODS的治疗：,原则：祛除病因，综合防治。 控制感染，止住触发因子： 有效地

7、抗休克，改善微循环： 重视营养支持，维持机体内环境平衡： 增强免疫力，防止并发症： 早期诊断，全力治疗！,目前尚无有效治疗方法，关键是预防,第二节 急性肾功能衰竭（ARF）,急性肾衰竭 指各种原因引起双侧肾排泄功能在短期 内（数小时至数天）急剧减退，导致水、电 解质和酸碱平衡失调以及血中氮质代谢产物 积聚及全身并发症的一种严重的临床综合病征。,一、概念：,全身性并发症高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿 中毒性心肌炎、尿毒性肺炎,最突出的临床表现是尿量明显减少。 正常人24小时尿量为10002000ml， 少于400ml为少尿，少于100ml为无尿,第二节 急性肾功能衰竭（ARF）,二、病因：,

8、肾前性：最常见。由于有效循环 血量减少和肾A阻力增高所致。, 肾后性：由于尿路梗阻所致， 时间过长可致肾实质损害。, 肾性：由于肾缺血和肾中毒所造成的肾实质损害，约75%发生急性肾小管坏死。临床上能引起肾缺血和肾中毒的因素很多，如：休克、溶血、过敏反应、氨基糖甙类药物、蛇毒、显影剂等,早期仅仅是肾功能障碍而无肾实质损害,脱水、大出血、休克等,血容量减少,肾血液灌注压力不足,肾小球滤过率,少 尿,肾实质损害,肾性急性肾衰竭,功能性改变,肾前性因素,早期,晚期,大出血、感染性休克、血清过敏反应,肾毒性物质,肾缺血,肾中毒,急性肾小管坏死,抗生素 重金属 化疗药 有机溶剂 生物类毒素,肾性因素,由于

9、双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全 性梗阻所致肾功能急剧下降。 常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。 解除梗阻后肾功能即可恢复（早期）。,肾后性因素,三、发病机制：,目前仍未完全阐明，肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是主要原因。,肾血流量减少,肾入球动脉阻力增高,再灌注损伤,肾缺血,肾小球滤过率降低,肾小管损伤 肾小管堵塞,ARF,肾中毒,循环血量减少,非少尿型肾衰：,发病机制目前不清楚，认为可能代表了肾小管损伤的一种较轻类型。由于肾小管上皮细胞变性坏死和肾小管堵塞仅发生于部分肾小管，而有些肾单位的血流并不减少，肾血管并无明显收缩、血管阻力不高。因此出现非少尿型肾衰。约占ARF的1/5. 临床上常

10、见于手术、创伤、应用造影剂和氨基糖甙类药物后，近年发生率有所上升，应引起重视。,四、临床表现：,少尿型肾衰：临床病程经过少尿期（无尿 期）和多尿期两个阶段。,1、少尿或无尿期： 是整个病程的主要阶段。一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。 临床表现主要有三个方面 水电解质和酸碱平衡失调 蛋白质代谢产物蓄积 出血倾向及贫血,1、少尿或无尿期的临床表现:, 水电解质和酸碱平衡紊乱,水中毒：是ARF病人主要的死因之一,高钾血症：是ARF病人死亡最常见的原因之一,高镁血症：血镁与血钾呈平行改变，故高钾必然伴 有高镁，可引起N-M传导障碍，出现低BP、 R抑制、麻木、 肌力减退、昏迷

11、甚至心脏停跳。,高磷血症和低钙血症： 正常情况下6080%的磷经肾排泄，ARF时转向肠道排泄，与 钙结合成磷酸钙，引起低钙血症，并加重高钾对心肌的损害。,低钠和低氯血症：由水过多、钠泵失调、 肾小管功能障碍所致。,酸中毒,1、少尿或无尿期的临床表现:, 蛋白质代谢产物蓄积 氮质血症：,蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质 （尿素氮、肌酐）积聚于血中，称氮质血症。 如同时伴有发热、感染、损伤，则血BUN、 血Cr升高更快，预后差 晚期伴有其他毒性物质如胍、酚增加，则发展为 尿毒症，表现为呕心、呕吐、头痛、烦躁、无力、 意识模糊甚至昏迷。, 出血倾向及贫血 ：,血小板质量下降， 各种凝血因子减少

12、Cap脆性增加,促红细胞生成 素合成减少,出血倾向,贫血,2、多尿期的临床表现:,尿量400ml/24h即为多尿期的开始。 一般持续14天左右，每日尿量可高达3000ml。,多尿早期（第一周）：由于肾小管上皮尚未完全恢复， 血BUN、Cr、血K水平仍然升高，尿毒症症状并未改善。,多尿后期（第二周）： 肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加，则出现低K、低 钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。,尿量的增加有三种形式： 突然增加： 逐步增加： 缓慢增加：若尿量增加一段时间后停滞不增，提 示肾有难以恢复的损害，预后差。,四、临床表现：,非少尿型肾衰：,24小时尿量达800ml以上，但血B

13、UN、Cr呈 进行性升高。与少尿型ARF相比较，期升高 的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解 质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症 状少见，感染发生率低，需要透析治疗者少， 预后较好，但临床上仍需重视。,五、诊断和鉴别诊断：,诊断,病史 及体 格检 查,尿量 及尿 液检 查,有无肾前性因素 有无引起肾小管坏死的原因 有无肾后性因素 是否有肾病和肾血管病变, 详细记录24h尿量，必要时留置导尿管 尿液检查：尿色、比重、渗透压 肾前性ARF尿液浓缩，尿比重和渗透压高 肾性ARF为等渗尿，尿比重1.0101.014。 尿Rt检查：镜下见到宽大的棕色管型， 提示急性肾小管坏死，对ARF有诊断意义。

14、 大量红细胞管型和蛋白提示急性肾小球 肾炎白细胞管型提示急性肾盂肾炎。,诊断,血液检查,影像学检查,肾穿刺活检, 血Rt：嗜酸性C提示间质性肾炎 的可能 血BUN和Cr： 每日血BUN升高3.67.0mmol/L, 血Cr升高 44.288.4mmol/L, 提示有进行性ARF或高分解代谢。 血清电解质测定：K、Na 、Cl Ca 、Mg 、HCO3 、PH值,主要用于诊断肾后性肾衰。 如：B超、尿路平片、CT； 怀疑尿路梗阻时可做逆行尿路造影，但应特别注意造影剂的肾毒性。对老年人、肾血液灌注不足和肾小球滤过率减少者，毒性更大，会加重急性肾衰竭,用于没有明确病因的肾实质性ARF，如：肾小球肾炎

15、、血栓性血小板减少性紫癜等。,五、诊断和鉴别诊断：,鉴别诊断：,1、肾前性和肾性ARF的鉴别 补液试验：按下页示意图进行， 但心肺功能不全者不宜应用。 血液及尿常规检查：见表2.,2、肾性和肾后性ARF的鉴别,肾后性ARF常表现为突然无尿。 B型超声检查可显示肾输尿管积水。 X线平片可发现阳性结石影。 磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度 输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。,正常,中心静脉压,低,高,输液 （30-60分钟输250500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水）,甘露醇 （12.5-25g， 10-15分钟内输入）,无反应,利尿剂 （呋塞米 4mg/kg 静注）,有反

16、应 （尿量超过40-60ml/h）,继续补液,有反应 （尿量超过40-60ml/h）,继续应用 5%甘露醇,有反应,继续应用 利尿剂,无反应,按ARF 处理,尿少，血Cr升高,无反应,补液试验：,自由水清除率每分钟尿量 （1-尿液渗透浓度 /血浆渗透浓度 ）,滤过钠排泄分数 = 100,尿钠/血钠,尿肌酐/血肌酐,尿钠,尿肌酐/血肌酐,100,肾衰指数 =,表2.肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,六、治疗：,（一）少尿期的治疗： 治疗原则：维持内环境的稳定。 高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。,1、严格限制水分和电解质：详细记录24小时出入量。 量出为入，以每天体重

17、减少 0.5kg 为最佳，根据 “显性失水+非显性失水内生水”的公式为每日补液量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。通过CVP监护血容量状况。 严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。 除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持130mmol/L左右即可。 注意钙的补充。,（一）少尿期的治疗：,2、防治高钾：高血钾是少尿期最 主要的死亡原因。,预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种 因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。 治疗： 血钾5.5mmol/L时：10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氢钠100ml静脉滴注；或25g葡萄糖+胰岛素6u缓慢静脉滴注。

18、 血钾6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时： 透析治疗（血液透析，腹腔透析）,（一）少尿期的治疗：,3、纠正酸中毒：,一般情况下，ARF所致酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆HCO3低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。,4、维持营养和供给能量：,目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓BUN和Cr的升高， 减轻代谢性酸中毒和高血钾。 补充适量的碳水化合物（200g葡萄糖/日）能减少蛋白分 解代谢。尽可能通过胃肠道补充。 不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症，以血尿素氮和肌酐之比不超过101为准。 透

19、析时应适当增加蛋白质的补充。注意维生素的补充。,5、控制感染：是减缓ARF发展的重要措施,（一）少尿期的治疗：,合理应用抗生素 ：应避免应用有肾毒性及含钾药物， 并根据其半衰期调整用量和治疗次数。 加强对各种导管的护理：导尿管、静脉导管等。,6、血液净化：是救治ARF有效的手段。,当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术： 血肌酐442umol/L，血钾6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒， 尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。,常用的方法有： 血液透析（HD） 腹膜透析（PD） 续性的肾替代疗法（CRRT）,（1）血液透析（hemodialysis） 优点：能快速清除过多的水分、电

20、解质和代谢 产物。 缺点：需要建立血管通路，抗凝治疗回加重出 血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。 适应症：高分解代谢的ARF，病情危重，心功 能尚稳定，不宜行腹膜透析者。,6、血液净化：,6、血液净化：,（2）腹膜透析（peritoneal dialysis） 优点：不需特殊设备，不会影响循环动力的稳 定性，不用抗凝剂，不需要血管通路。 缺点：对水、电解质和代谢产物的清除相对较 慢，会引起腹腔感染和漏夜。 适应症：非高分解代谢型ARF，有心血管功能 异常，建立血管通路有困难，全身肝素化有禁忌及 老年患者。 禁忌症：近期有腹部手术史，腹腔广泛粘连、 肺功能不全和置管有困难者,6、血液净

21、化：,（3）连续性动静脉血液滤过（CAVH）或连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）；连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）或连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD） 原理：利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。若动脉血不足以维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。,（二）多尿期的治疗：,治疗原则： 保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的 补充，增强体质，预防治疗感染注意合并症的发生。 补液量一般为前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负 平衡又不出现脱水现象即可；尿量1500ml/24h,

22、可口 服补钾，3000ml/24h,应补3-5g/d,并适当补充胶体。,多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿 当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态，全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染,六、预防：,ARF的治疗比较困难且死亡率较高， 采取有效的预防措施十分重要。,（一）预防肾缺血：注意高危因素，积极抗休克治疗,（二）保持肾小管通畅：严重挤压伤、溶血反应等应 及时碱化尿液、利尿,（三）药物预防：某些影响肾血流的手术前（腹主A瘤 肾移植手术）充分扩容，术中、术后应用甘露 醇或速尿利尿，以保护肾功能，应用多巴胺扩 张肾血管，以增加肾小球滤过率及肾

23、血流量。,第三节 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）,因肺实质发生急性弥漫性损伤（病变）导致的急性缺氧性呼吸衰竭（不全）。临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症（PaO260mmHg)为特征.该病起病急、发展快，预后极差。常常导致多器官功能障碍或衰竭。死亡率为4875%（20-50%）。,一、ARDS概念,急性肺损伤（ALI）和ARDS是疾病的两个发展阶段，早期表现为ALI，而ARDS是最为严重的阶段。,（1）急性起病； （2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度PaO2/FiO2） 40kPa（300mmHg）（无论PaCO2是否正常或是否 应用呼气末正压通气即PEEP）； （3）肺部X线片显示

24、有双肺弥漫性浸润； （4）肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg（正常）或无 心源性肺水肿的临床证据； （5）存在诱发ARDS的危险因素,ALI的诊断标准为：,ARDS的诊断标准为：,在以上ALI的诊断基础上，只要PaO2/FiO226.7kPa （200mmHg），（无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP） 即可诊断为ARDS。,二、ARDS 病因：,1、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸入毒气 或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械 通气引起的肺损伤,2、间接原因：包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、 大量输库血、脂肪栓塞及体外循环等。 以全身性感染、SIRS、脓毒症、MODS 时ARDS发生率最高

25、。,三、病理 生理：,各种诱因,肺泡、肺血管内皮受损,多种介质和因子、C3a、 C5a、TNF、PAF,型细胞变质,型细胞替代,肺泡表面活性物质减少，肺泡内透明膜形成,血管通透性增高,血液成分渗漏,肺间质水肿 WBC RBC 漏出,换气功能障碍,低氧血症,非心源性肺水 （漏出性肺水肿） 是ARDS的特征性改变,四、临床表现：,ARDS一般在肺损伤后1272小时发生。临床主表现 为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症； 血流动力学表现为肺毛细血管楔压（PCWP）正常 （18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺动脉压（PA） 升高； X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。 早期的肺顺应性变化不

26、大，发病一周后肺顺应性明显 降低，死腔通气明显增加，并可出现进一步的肺损伤、 继发感染和器官功能障碍。一般在2周后开始逐渐恢复 2-4周内死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和 多器官功能衰竭。临床过程可大致分为三期：,四、临床表现：,（三）末期：昏迷、心律失常、心跳缓慢甚至停跳。,（二）进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀，肺 部听诊有湿啰音，X线胸片有广泛的 点、片状阴影，意识障碍，体温升高 WBC计数升高。此时必须行气管插管 加以机械通气支持才能缓解症状。,（一）初期：病人呼吸深快，有呼吸窘迫感，但无明 显的呼吸困难和发绀，肺部听诊和X线无 异常。此时用一般吸氧不能改善。,五、诊断：,1

27、、有原发病的基础；,2、在原发病抢救过程中或病情已经稳定数小时、 数天后，出现呼吸急促（R 28次/分）、明显 缺氧，不能用原发病解释，常规氧疗无效，心 肺体检无异常。,3、X线胸片早期无异常，中、晚期有点、片状阴影。,4、动脉血气分析：PaO2 60mmHg,PaCO2 35mmHg， 吸入纯氧15分钟后，PaO2 /FiO2 300mmHg。,六、治疗：,对ARDS目前尚无有效地治疗方法，关键在于早期 预防、早期诊断、及时治疗。 治疗原则：消除原发病因、支持呼吸、改善循环、维护肺和其它器官功能，防治并发症。,（一）原发病的治疗： 在ARDS发生之前常常存在血容量不足、感染等因素， 脓毒症是

28、ARDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。故重视原发病的治疗，尤其是控制全身感染和纠正血容量不足，对预防和治疗ARDS十分重要。,六、治疗：,（二）循环支持治疗： 目的是为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分（SaO2 90%）和增加心输出量（CO） 。 液体治疗提高有效循环血量； 应用正性肌力药物增加CO和心脏指数（CI）； 目标：收缩压100mmHg 加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。 因此，早期主张积极补充血容量，以保证组织灌流和氧供，促进受损组织的恢复；但在晚期应限制入水量并适当应用利尿剂，以减轻肺毛细血管内静水压，或许对减轻肺间质水肿

29、有利。应加强对循环功能的监测，以指导治疗。,六、治疗：,主要方法是利用氧气和呼吸机，施行定容、 定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡 换气功能 。,目的：维持良好的气体交换，充分的组织氧合。 应避免或减轻应机械通气引起的心输出量降 低、肺损伤和氧中毒。,机械通气的意义：是治疗通气功能障碍和呼吸 衰竭的有效方法，也是ARDS 重要的支持治疗措施。,（三）呼吸支持治疗：,（三）呼吸支持治疗：,ARDS初期，可用戴面罩的持续气道正压通气 （CPAP），使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度。 缺点：胃内容物误吸，CO2潴留,机械通气还有其他方式的呼吸机 ，如高频正 压通气（HFPPV）、高频

30、射流通气（HFJV）等。,ARDS进展期，需插入气管导管，多选用呼气末正压通气（PEEP），以恢复肺泡功能和功能性残气量。,正压通气的并发症： 1.气胸：为肺泡破裂所致。 2.促使心排出量减少，影响肝、肾等器官功能。 3.促使颅内压增高，尤其不利于已有脑水肿者。 4.高浓度氧吸入时间较长，尤其FiO20.8可引起 氧中毒而使ARDS加重。,（三）呼吸支持治疗：,六、治疗：,（四）肺血管舒张剂的应用：,严重的ARDS常伴有肺A高压，低氧血症也主要因静脉掺杂和分流增加所致。 经呼吸道途径给予一氧化氮（NO）和前列腺素E1 （PGE1），可选择性的舒张有通气功能肺泡的血管，并有明显的抗炎性作用，对降

31、低肺动脉压、分流量和死腔通气有一定效果。NO还可降低中性粒细胞、粘附分子以及肺泡灌洗液中IL-6、IL-8的浓度；PGE1可抑制血小板的聚集、巨噬细胞的活性及氧自由基的释放。对ARDS的治疗有一定作用。低分子右旋糖酐可减少红细胞聚集和微血栓形成，改善肺的微循环。,六、治疗：,（五）体位治疗：,由仰卧位变为俯卧位。可使75%ARDS病人的氧合改善。可能与血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果。这样可改善通气/灌流比值，降低肺内分流。,（六）营养支持：,多数ARDS病人都处在高代谢状态，营养支持应尽早开始，最好用肠道营养。 能量的摄取既要满足代谢需要，又应避免碳水化合物摄入过多，蛋白

32、摄取量一般为1.21.5g/kg.d,六、治疗：,（七）防治并发症： 感染：合理应用抗生素、及时清除脓性坏死物质 休克：尤其是感染性休克 DIC：抗凝治疗（肝素、潘生丁等） 心律失常： 中毒：吸入纯氧和高浓度氧（60%）所致，吸入氧浓度 保持在4050% 气压伤：呼吸及使用不当所致，密切观察，及时处理 消化道出血：缺氧、激素的使用均可导致，可采取针 对性治疗措施。,六、治疗：,（八）糖皮质激素的应用：,对ARDS的作用不能肯定。 有研究表明，糖皮质激素可减轻肺的炎性反应 ,但临床研究仍未证明有这 种作用。 应短期内应用（34天），避免发生 免疫抑制.,第四节 应激性溃疡,一、病因：,中、重度烧伤：引起胃、十二指肠急性炎症及溃疡， 称为柯林（Curling）溃疡 脑损伤、颅内手术或脑病变：引起胃、十二指肠或 食管的急性炎症及溃疡，又称库欣（Cushing)溃疡。 其它重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者。 重度休克、全身性感染可诱发 。,二、发机制病 ：,病因 诱发机体N、内分泌反应 腹腔A收缩 胃肠缺血 缺血性损伤、能量代谢障碍（ATP） H+返流、胃肠粘膜PH值、氧自由基损伤内皮细胞 应激性溃疡,