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1、出血性脑血管病 内科治疗,脑 出 血,背景,脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为6080/10万人口/年，在我国占急性脑血管病的30%左右。其发病率比SAH高两倍；与脑梗死和SAH相比，它所导致的死亡和重大残疾要多得多。急性期病死率约为30%40%，是急性脑血管病中最高的。在脑出血中，大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。,近年来，许多有关急性缺血性卒中的治疗和预防的大规模随机临床试验已经完成或正在进行中，但对于脑出血而言，相关的随机治疗试验却要少得多。脑出血的治疗指南目前可供参考的主要有两个： 中国脑血管病防治指南
2、（中华医学会神经病学分会，2004.2）； 自发性脑内出血的治疗指南（美国心脏病协会卒中委员会，1999）,背景,病因 脑出血的病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗。下面介绍常见的病因及诊断线索。 高血压性脑出血：50岁以上者多见；有高血压病史；常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥；无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据。 脑血管畸形出血：年轻人多见；常见的出血部位是脑叶；影像学可发现血管异常影像；确诊需依据脑血管造影。 脑淀粉样血管病：多见于老年患者或家族性脑出血患者；多无高血压病史；常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断；常有反复发作的脑出血病史；确定诊断需做病理组织学检查。 溶栓治
3、疗所致脑出血：近期曾应用溶栓药物；出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。 抗凝治疗所致脑出血：近期曾应用抗凝剂治疗；常见脑叶出血；多有继续出血的倾向。 瘤卒中：脑出血前即有神经系统局灶症状；出血常位于高血压脑出血的非典型部位；影像学上早期出现血肿周围明显水肿。,临床特点 多在动态下急性起病 典型表现突发局灶性神经功能缺损，进展过程自数分钟至数小时，伴有头痛、恶心、呕吐、意识水平下降，以及血压升高。 51%63%的ICH患者其神经症状呈逐渐进展加重，而34%38%的患者则在发病时症状达高峰。相比而言，仅有5%20%的不同类型的缺血性卒中亚型和14%18%SAH患者具有进行性症状加重。在许多ICH
4、病人中，神经缺损的进展常常是由进行性出血以及病后数小时内血肿扩大所致。,ICH很少于睡眠后醒来时发病（仅占15%）。早期意识水平下降约见于50%ICH患者，头痛见于约40%ICH患者，相比之下缺血性卒中约17%者出现头痛。呕吐是一项重要的诊断指针，特别是当血肿位于大脑半球时。49%幕上ICH患者具有呕吐，而颈内动脉供应区的缺血仅有2%者出现呕吐，SAH者45%出现呕吐。呕吐是任何一种后颅凹卒中的常见症状。血压升高，常常是特别高，见于约90%的ICH患者。约67%的ICH患者可有癫痫发作，而脑叶出血则较深部出血更常见。 应当尽可能详尽地获取病史，这有利于确定一些可能的 ICH 易患因素，如高血压
5、、抗凝或溶栓剂使用、违禁药使用、大量饮酒或出血性疾病。,辅助检查 头颅CT扫描：是诊断脑出血安全有效的方法，可准确、清楚地显示脑出血的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下腔及周围脑组织受损的情况。并且能够揭示结构异常如动脉瘤、动静脉畸形和脑肿瘤引起的ICH，以及结构上的并发症如脑疝形成，或脑积水。 磁共振（MRI）和磁共振血管造影（MRA）：已成为确定血管畸形和动脉瘤等结构异常的另一个有用的工具。虽然MRI有可能漏掉小的动脉瘤和动静脉畸形，但它在检出海绵状血管瘤方面优于CT和血管造影。MRI还能够提供有关脑出血血肿演变过程的详尽信息。,脑血管造影（DSA）：中青年非高血压性脑出血，或
6、CT和MRI检查怀疑有血管异常时，应进行脑血管造影检查。脑血管造影可清楚地显示异常血管及显示出造影剂外漏的破裂血管和部位。 脑血管造影的时机决定于病人的临床状态和医师对手术紧迫性的判断。比如，脑叶大血肿的年轻病人伴急性脑疝形成者并不适合进行术前血管造影。相反，一位稳定的颞叶小血肿的老年患者，轻度的局灶性损害，CT发现提示动静脉畸形者，则应当在手术清除血肿前进行血管造影。,诊断：（总结与推荐） ICH是最高程度的医学急症，早期常常出现神经功能的恶化或死亡。急性卒中的病人中如果出现呕吐、早期出现意识水平变化、血压升高等提示ICH。 疑诊ICH的患者，头部CT是早期评价患者可选的影像学手段（一级证据
7、，A级推荐）。 对所有没有明确出血原因、准备外科手术的病人，尤其是年轻、血压正常、临床状态稳定的病人来说，都应进行脑血管造影（V 级证据，C 级推荐）,对于基底节、丘脑、小脑、或脑干出血，以及那些CT检查未提示结构性损伤的老年病人来说，无需脑血管造影。多数深部出血的年长病人会死亡或发生出血相关的严重疾患，因此并不适合血管造影（V 级证据，C 级推荐）。 脑血管造影的时机取决于病人的临床状态和神经外科医师对外科手术紧迫性的判断，如果需要的话。 MRI和MRA是有用的检测手段，在有些病人可以省去脑血管造影时所需的增强剂。对血压正常的脑叶出血，或脑血管造影正常而准备手术的病人来说，必须考虑海绵状血管
8、畸形的可能，此时应考虑MRI的检查。,内科治疗 一般治疗 患者一经确诊，即应在急诊科给予初步处理，最初的治疗为保持其道通畅、呼吸和循环稳定，管理好血压、体温，控制高颅压，预防癫痫、建立静脉通道、吸氧，严重病人需要气管插管、呼吸机辅助呼吸。 （1）卧床休息：一般应卧床休息，避免情绪激动及血压升高。 （2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。 （3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象的患者应给予吸氧。,美国指南： 气管插管的指征是通气不全导致的低氧血症 (pO2 60 mm H
9、g or PCO2 50 mm Hg) 或有明显的吸入危险伴有或不伴有动脉氧合作用损害。所有气管插管的病人都必须同时接受鼻胃管或口胃管插入，以防吸入并且每6小时监测套囊压一次。使用软套管的气管插管通常最多能保留2周以内。对于长时间昏迷或有肺部并发症的患者来说，选择性气管切开应当在大约2周后实施。所有拟诊脑出血的患者都应当给予吸氧。,（4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。 （5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。 （6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。 （7）观察病情：严密注意
10、患者的意识改变、瞳孔大小、血压、呼吸，有条件时应对昏迷患者进行监护。,调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标准，病人血压的最佳水平应当基于个体因素如患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。理论上来说，降低血压可以降低破裂的小动脉和微动脉进行性出血的风险。反过来，过于激进的降压治疗可能会降低脑的灌注压，理论上可以加重脑损伤，特别是存在颅内压增高时。为了在这两种理论原理之间达成平衡，一般可遵循下列原则：,（1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。 （2）血压20
11、0/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170200mmHg或舒张压100110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血压治疗。 （3）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。,美国指南： 对具有高血压病史的患者来说，血压应维持在平均动脉压（MAP）低于130mmHg的水平，血压控制在180/105-110mmHg，略高于平时血压水平（V级证据，C级推荐）。 对于既往无高血压
12、的患者，将血压控制在160-180/90-100mmHg。对颅内压（ICP）增高且有ICP监测仪的病人来说，脑灌注压（MAP-ICP）应保持在 70mmHg（V级证据，C级推荐）。 在手术后的即刻应避免让平均动脉压 110mmHg。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。,下列原则引自急性卒中病人的抗高血压治疗指南，它也适用于ICH最初几小时内的治疗（V级证据，C级推荐）： 如果在间隔5 min的时段内连续两次收缩压 230 mm Hg 或舒张压 140 mm Hg，开始使用硝普纳。 如果在间隔20 min的时段内连续两次收缩压是 180-230 mm Hg，舒张压 105-140 mm H
13、g，或平均动脉压 130 mm Hg，静脉给与拉贝洛尔、艾司洛尔、依那普利或其他小剂量的容易滴定的静脉用降压药如地尔硫卓、赖诺普利，或维拉帕米。 如果收缩压 180 mm Hg 和舒张压 105 mm Hg，推迟降压治疗。药物的选择取决于有无其他的药物禁忌症（如哮喘病人避免用拉贝洛尔）。 如果能够监测ICP，应使脑灌注压保持在 70 mm Hg。,血压降低 补充容量是当务之急。可给予等渗盐水或胶体液，并监测中心静脉压或肺动脉楔压。如果容量不足被纠正后仍有低血压持续存在，应考虑持续给予升压药，特别是当收缩压低于90 mmHg时。,颅内压增高的治疗 颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅
14、内压为治疗脑出血的首要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化钠等，注意尿量、血钾及心肾功能。可酌情选用呋塞米（速尿）、白蛋白。建议尽量不使用类固醇，因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。应用脱水药时要注意水及电解质平衡。 中国药典：（甘露醇）活动性颅内出血者禁用（开颅手术除外）。,美国指南： ICP被认为是 ICH 致死的主因。因此，对它的控制至关重要。可通过渗透疗法、控制过度通气以及巴比妥酸盐昏迷（barbiturate coma）来管理ICP。 ICP升高是指颅内压 20 mm Hg 超过5 min。治疗目标是使ICP 20 mm Hg 以及脑灌注压
15、（CPP） 70 mm Hg。 最佳的头部位置应根据ICP值来调整（通常为抬高20-30）。 对GCS 9（不是绝对的）和有高颅压和意识水平下降的病人应进行侵入性ICP监测（V级证据，C级推荐）。,ICP的处理 渗透疗法 这是一线的防御措施。不过，它不应当预防性使用。20%甘露醇（0.25-0.5 g/kg，Q 4 h）应当仅供B型ICP波、ICP值进行性升高或伴有占位效应的临床进行性恶化病人（V级证据，C级推荐）。有鉴于其反跳现象，推荐甘露醇的使用时间 5 d。为了维持渗透压梯度，可以在使用渗透性治疗的同时使用速尿（10 mg Q 2-8 h）。接受渗透性治疗的病人应每日两次测量血清渗克分子
16、浓度，其目标值为 310mOsm/L。 不使用激素 原则上ICH病人应避免使用皮质激素，因为必须考虑到其多种潜在的副反应，而且临床研究也没有显示其益处（II级证据， B级推荐）。,过度换气 低碳酸血引起脑血管收缩。脑血流下降几乎是即刻的，尽管ICP峰值可能要在pCO2变化30min以后才会下降。以恒定的潮气量（12-14 mL/kg）提高换气率这样可使pCO2降至35-30 mmHg，由此可使多数病人的ICP降低25%-30%（III-V级证据，C级推荐）。如果高颅压对过度换气无反应则预示预后不良。 肌松剂 神经肌肉麻痹加上充分的镇静可以通过防止咳嗽、用力、吸痰、对通气管呛咳等带来的胸内压和静
17、脉压增高，并由此造成的颅内压增高（III-V级证据，C级推荐）。非去极化剂，如vecuronium或泮库溴铵（pancuronium），仅有轻微的组织胺释放作用和神经节阻断效应，在这种情况下可优先使用（III-V级证据，C级推荐）。ICP重度升高的病人应当在气道吸痰前一次给与大剂量肌松剂，此外，利多卡因也可用于这个目的。,日本指南 高张液甘油静脉内给药，在伴有颅内压增高的大的脑出血的急性期，被推荐使用（B级）。 甘露醇对脑出血急性期有效的明确根据没有（C级），但进行性颅内压增高时和伴有占位效应的临床症状恶化时，可以考虑使用（C级）。,止血药物 近几年研究表明, 早期血肿扩大是引起神经功能缺失加
18、重的重要因素。因此, 如何控制早期血肿扩大对脑出血预后具有重要意义。 血肿扩大的发生率和发生时间 发病后3h 内有18% 38% 的患者可见血肿扩大; 3 6h，8%16% 的患者可见血肿扩大; 6 24h 2% 10%的患者可见血肿扩大; 24h 后出现血肿扩大者非常罕见。而且血肿扩大与病情加重明显相关。6h 内进行脑血管造影可见30% 46% 的患者存在对比剂外漏，提示 脑出血患者血肿扩大主要发生于6h 之内。, 自发性脑出血患者早期血肿扩大的危险因素 主要包括肝功能损害、脑梗死史、伴有高血糖(空腹血糖 7. 82mmol/L) 的高血压(收缩压 200 mm Hg)、出血形状不规则、酗酒
19、(1周内)、意识障碍、纤维蛋白原降低和血肿体积 25ml。 止血时间窗 止血应分秒必争, 应在出血6h 内采取止血治疗, 其中以在3h 内采取止血治疗效果最佳。6 24h 后的患者如果存在血肿扩大的危险因素也可采取止血治疗, 但24h 后止血一般意义不大。, 止血药物选择 理想的止血药应具备以下条件: (1) 能增强凝血功能正常患者的止血功能; (2) 在内皮细胞破裂或血管损伤的局部起作用; (3) 具有抗纤溶作用; (4) 起效快; (5) 半衰期短, 无全身性不良反应。可供应用的止血剂包括6氨基己酸、氨甲环酸、抑肽酶和重组活性VII因子等。 6-氨基己酸和氨甲环酸具有抗纤溶作用, 但不能激
20、活凝血酶的产生和血液的凝固, 因此仅起到稳定血凝块作用, 半衰期长, 能促进脑缺血及其它血栓形成并发症。抑肽酶是纤溶酶抑制剂, 同时可通过抑制激肽释放酶间接地抑制因子的形成, 对凝血酶和血小板功能有抑制作用, 能减少外科手术引起的失血, 但可引起过敏反应和动、静脉血栓形成。,重组活化凝血因子(rFa) 因子是止血的天然起始因子, 主要在损伤的血管和内皮细胞局部起作用, 起效快, 半衰期短(2.5h) , 在治疗血友病中发现, 引起高凝状态和血栓形成的风险较小, 能增强凝血机制正常者的止血功能。因此, 是脑出血超早期止血治疗的理想药物。rFa的剂量 80 g/kg160 g/kg脑出血发生后4
21、h 内给予rFa能减少血肿扩大、降低死亡率并改善90天的功能转归，严重血栓栓塞性不良事件（MI/CI）的发生率在rFa组为7%，安慰剂组为2%（P=0.12）,体温的管理 体温应当维持在正常水平。超过38.5的高热患者应使用对乙酰氨基酚 650 mg或冰毯治疗。对有发热或有感染风险的病人，应采取适当的材料（气管分泌物、血液、尿液）培养和涂片并给予抗生素。如果使用了脑室引流管，应分析CSF以了解有无脑膜炎的征象，如果有，应给予适当的抗生素。 亚低温治疗:亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法，初步的基础与临床研究认为亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早用越好。有条件的单位可以试用，并总结经验。
22、日本指南：低体温疗法作为ICH急性期的治疗法，还没有根据（C2级）,液体管理 液体管理的目标是保持血容量正常。不同病人之间最佳的中心静脉压（CVP）或肺动脉楔压可能会有所不同。如果认为是低血容量引起了低血压，CVP应当保持在 512 mm Hg，或肺动脉楔压保持在约1014 mm Hg。通过测量每日的尿量加上非显性失水（排尿加500 mL非显性失水以及每发热一度加300 mL）。电解质（钠、钾、钙、镁）应当检查，并补充至正常水平。应根据血气分析的结果纠正酸中毒和碱中毒。,预防癫痫 癫痫活动可能源自神经元的损伤和重症患者本已存在的不稳定，应积极治疗。此外，约 10%重症神经疾病患者可能会由无抽搐
23、性癫痫引起昏迷。对ICH 病人，可以考虑预防性抗癫痫治疗1个月（首选苯妥英，剂量根据血药浓度滴定至1423 g/mL），然后逐渐减量，如果在用药期间没有癫痫活动可停用，尽管没有证据支持这种治疗（V级证据，C级推荐）。 日本指南：ICH急性期的癫痫发作使用抗癫痫药，其后考虑到也有可能引起晚发性癫痫，所以要慎重减量（C1级）,上消化道出血 日本指南：重症ICH病例，注意合并消化道出血，推荐预防性给予抗溃疡药（C1级） 康复治疗 早期将患肢置于功能位，如病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。,预防：（总结与推荐） 高血压的治疗作为降低 ICH 的发病率及其相关死亡率的最
24、有效手段受到强烈推荐（III级证据，A级推荐）。 在使用华法林的病人中仔细控制抗凝水平减少了随后的 ICH 的风险（I 级证据，A级推荐）。 在急性心肌梗死和急性缺血性卒中仔细选择溶栓病人应可降低 ICH 的发病率（I 级证据，A级推荐）。 增加水果和蔬菜摄入，避免大量饮酒和使用拟交感药物可以降低 ICH 的风险（IIIIV级证据，C级推荐）。,蛛网膜下腔出血,原发性蛛网膜下腔出血（SAH）是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为520/10万，占全部卒中1%7%，发病率没有明显的地域差异，也未随年代更替而变化。常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也
25、可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。 最新的英文文献回顾分析发现，吸烟、高血压和过度饮酒是SAH最重要的危险因素。对这些因素的单独或合并暴露促进了颅内动脉瘤的形成、增大和破裂。各种研究都一致认定吸烟和血压升高与SAH之间有因果关系，此外，遗传因素亦有重要影响。,背景,临床特点 蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。 1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。 2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。 3、主要体征：脑膜刺激征明显
26、，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。,4、临床分级 一般采用Hunt和Hess分级法对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。 Hunt和Hess分级法 分类 标 准 0级 未破裂动脉瘤 级 无症状或轻微头痛 级 中重度头痛、脑膜刺激征、 颅神经麻痹 级 嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征 级 昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强 直或自主神经功能紊乱 级 深昏迷、去大脑强直、濒死状态,5、发病后的主要并发症 包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。再出血以511天为高峰，81%发生在1月内，颅内动脉瘤初次
27、出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。血管痉挛通常发生在出血后第12周；急性非交通性脑积水指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水；正常颅压脑积水出现于SAH的晚期。,辅助检查 1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。 2、脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。注意将真正的SAH与穿刺损伤所致的血性CS
28、F区别，虽然没有一个绝对可靠的方法加以鉴别，但离心后的CSF肉眼下黄变则高度提示SAH。,3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。 脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜。 CT血管成像（CTA）：是无创性的脑血管显影方法，在快速检出动脉瘤和制定治疗计划方面的应用越来越实用，日渐普及。, MR血管成像（MRA）：也具有无创性，可用于有动脉瘤家族史或破裂
29、先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者，不稳定病人的应用受到限制。 4、其他： 经颅超声多普勒（TCD）：动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法。,治疗 动脉瘤性SAH的内科治疗主要是预防和处理神经系统并发症（如动脉瘤再出血、脑积水、脑血管痉挛、缺血和癫痫）以及系统并发症（如低钠血症、心率失常、心肌损伤以及神经源性肺水肿）。,一般处理及对症治疗 1、保持生命体征稳定：SAH确诊后有条件应争取监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。 2、降低颅内压：适当限制液体入量、防治低钠
30、血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。,3、纠正水、电解质平衡紊乱：注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。因抗利尿激素分泌紊乱，低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。 4、对症治疗：烦躁者予镇静药，头痛予镇痛药，注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。发热时
31、使用双氯芬酸钠或冰毯，血糖升高时使用胰岛素。,5、加强护理：就地诊治，卧床休息，减少探视，避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食，保持尿便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置导尿，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。如果DSA检查证实不是颅内动脉瘤引起的，或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入栓塞术，没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。,防治再出血 1、安静休息：绝对卧床46周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激很重要。 2、调控血压：去除疼痛等诱因后，对清醒、没有明显颅内高压证据的病人，如果平均动脉压 12
32、5 mmHg或收缩压 180 mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。在这种情况下，尚未确立最佳的降压药物，但拉贝洛尔静脉注射可以选用，亦可选用钙离子通道阻滞剂、受体阻滞剂或ACEI类等。,3、抗纤溶药物：为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），初次剂量46g溶于100ml NS或者5%GS中静滴（1530分钟）后维持静滴1g/h，1224g/d，使用23周或到手术前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸）。抗纤治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加CV
33、S和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。,近期的一项RCT研究显示，在SAH后立即给予抗纤溶药物止血环酸（1g IV，随后每6 h 1g直到尽早进行的动脉瘤修复术为止）可以使经常发生的灾难性的动脉瘤再出血的比率由11%降至2.4%。短期的抗纤溶治疗对动脉瘤的急性期再出血具有保护作用，但对那些计划后期进行动脉瘤修复的病人来说，长期使用抗纤溶治疗并没有改善病人的总体结局，因为再出血率降低带来的益处被继发的脑缺血所带来的不良结果所抵消。 4、外科手术： 动脉瘤性SAH，Hunt和Hess 分级级时，多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。,防治脑动脉痉挛及脑缺血 动脉瘤性SAH的病人中，死亡
34、或严重残疾的发生率约为70%，其中约1/3归因于迟发性脑缺血（DCI）。DCI通常于出血后3天左右出现，414天时危险最大。研究证实，高龄（60y）、CT上显示大量出血、入院时意识水平下降是动脉瘤SAH病人并发DCI的重要预报因素。 1、维持正常血压和血容量：严格避免低血容量、低血压和低钠血症对预防迟发性脑缺血至关重要。在动脉瘤处理后，血压偏低者，首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。,2、早期使用尼莫地平：常用剂量1020mg/d，静脉滴注1mg/h，共1014天，注意其低血压的副作用。 3、腰穿放CSF或CSF置换术：多
35、年来即有人应用此等方法，但缺乏多中心、随机、对照研究。在早期（起病后13天）行脑脊液置换可能利于预防脑血管痉挛，减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗。注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险。,SAH后脑血管痉挛的三大措施：3H疗法、钙拮抗剂、血管内治疗 3H 疗法：高血容量( hypervolemia)、高血压 ( hypertension) 和血液稀释( hemodilution)，已被广泛用于预防和治疗SAH后的CVS。在严格监测中心静脉压的前提下,通过输入胶体液或晶体液使患者达到一个正常或略偏高的血容量状态，同时达到稀释血液的目
36、的。将血细胞比容控制在30%40%为最佳水平。在上述措施实施后，如果患者仍表现出症状性的CVS，此时可给予升压药物来提高血压，可用去氧肾上腺素或多巴胺，目标血压比基础血压高2040 mmHg，中心静脉压应控制在810 cm H2O。最近的临床研究提示,早期足够的入水量对于预防和治疗CVS很重要，建议每天给予的液体量不低于3 000ml。3 H 疗法的并发症包括颅内压升高诱发动脉瘤破裂、心脏负荷增加、电解质紊乱和肺水肿等。,钙拮抗剂：常规使用钙拮抗剂尼莫地平（60 mg口服，Q4h）能使治疗结果得到轻度但显著的改善。最近研究证实: 一个新的钙离子通道阻滞剂尼卡地平,可降低症状性血管痉挛的发生,
37、但尚未证实可改善总体的预后和死亡率。 血管内治疗：若病人对3 2H 疗法不敏感或因出现3 2H 疗法所致的并发症而不能应用,血管内治疗则是另一个选择。目前使用的有两个方法: 经皮球囊血管成形术( PTA ) 和动脉内罂粟碱输注( PI，1560 mins内注射 300 mg)。二者可单独或联合使用。 最新的评价：针对SAH后迟发性血管痉挛引起的脑缺血，其常规性的高血容量和高血压治疗，是以大量非对照证据为基础的。有关单用高血容量或联合使用高血压、血液稀释治疗在预防或逆转脑缺血方面的疗效几乎没有任何资料可供参考。同样，血管内治疗也还有待RCT研究的证实。,防治脑积水 1、药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌，酌情选用甘露醇、速尿等。 2、脑室穿刺CSF外引流术 3、CSF分流术 病变血管的处理：血管内介入治疗、外科手术、立体定向放射治疗（-刀治疗）,神经保护治疗 近期的一项神经保护剂研究回顾显示，在一项II期随机试验中，静脉注射硫酸镁显示了改善预后的趋势；在2项II期随机试验中，在SAH后给予普伐他汀和辛伐他汀口服14天，可以减轻血管痉挛和DCI。内皮素是机体分泌的一种强烈的缩血管物质，被认为在血管痉挛的发病机制中起作用。在一项II期试验中，内皮素受体拮抗剂Clazosentan显示能够减轻血管痉挛，目前正在进行III期试验。,谢谢,