酸碱平衡紊乱(研究生).ppt

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1、酸 碱 平 衡 和 酸 碱平 衡 紊 乱 (Acid-base balance and Acid-base disturbance),兰州大学基础医学院病理生理学研究所 潘兴斌,1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡? 为什么? 3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡? 为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? 5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?怎么治疗? 6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?怎么治疗? 8.呼吸性碱中毒有哪些特点?

2、对机体有何影响? 9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? 10.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点?,第一节 酸碱的自稳态 （Acid-base homeostasis）,1. 两种酸及其来源： 挥发酸(volatile acid)： CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300400L CO2/天/人 15000 mmol H+/ L 固定酸 (fixed acid) 50100mmol/天/人 代谢产生,体液酸碱物质的来源,2.,碱及其来源,蔬菜及水果 代谢产生,表3-1 全血中的缓冲系统,表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间

3、完成）,呼吸的调节作用,K+,H,ci,组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）,细胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,组织细胞的缓冲作用( Role of cell,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,病人体重60公斤 细胞外液量0.2060=12升 治疗前血浆HCO3=13mmo1/升 给NaHCO3量100mmo1 病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升 因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在

4、内。,（四）肾脏的调节作用,（四）肾脏的调节作用,(decreased glomerular filtration rate),肾小球滤过率,四,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO 3 ,H,Cl,近端肾小管泌H（Na H ） 远端肾单位泌H和HCO3重吸收,远,远,NH4的排出,近端肾小管,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H ,NH4,NH 4,Na,Cl-,Na,Na,HCO3-,NH4Cl,NH3,H,N

5、H 4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H ,H ,Cl-,Cl-,1,1,酶,CA,CA,1,4. H+ Na+交换与K+ Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当K+ Na+时，则H+ Na+; 反向变化.,H+ Na+,K+ Na+,血管,细胞,管腔,血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用 组织细胞的缓冲： 作用强，24h起作用，但易造成电解质紊乱 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）,第二节 反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义 (Acid-base parame

6、ters),酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO3 PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常,代偿性,失代偿性,单发？多发？,单纯型,混合型,否,单纯型酸碱平衡紊乱的分类,AG增高型 代酸 AG正常型 盐水反应性 代碱 盐水抵抗性 急性 呼酸 慢性 急性 呼碱 慢性,一、pH和H+浓度,由于血液中H+很低(40nmmol/L)，常用pH 表示,1. pH的定义：H+的负对数(-lg0.000004mmol/L),2. 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40）,7.87.7,7.67.57.4,50/140/1,32/125/120/1,7.

7、37.2,16/112.5/1,7.17.0,10/18/1,6.96.8,6.25/15/1,HCO3-,H2CO3,24.0,1.2,支点,Henderson-Hasselbalch方程式与PH值的关系,HCO3/H2CO3pH值HCO3/H2CO3pH值10/171021/174211/171422/174412/171823/174613/172124/174814/172525/175015/172826/175216/173027/175317/173328/175518/173629/175719/173830/175820/174031/1759,血气分析仪: 判断酸碱状态的主

8、要工具. 它能自动 测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数 （blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,血氧分压(Pao2 ),定义:溶解在血液中的氧产生的张力. 正常值:正常人动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen, PaO2 ) 约为100mmHg，低于60mmHg可引起缺氧，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；静脉分压（venous partia

9、l pressure of oxygen, PvO2 ) 为40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。,氧中毒：氧中毒的发生取决氧分压而不是氧浓度。0.5个大气压（380mmHg）以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。一个大气压(760mmHg)左右的氧,8小时可引起肺型氧中毒 在海平面吸入空气时100ml血液中溶解的氧仅为0.3ml。在一个大气压下吸入纯氧时PaO2 可达675mmHg、溶解的氧可达到1.7ml/dl，吸2个大气压的氧溶解的氧氧可达到3ml/dl。 在常压下吸入浓度40%甚至60%的氧是安全的，吸入纯氧一般不宜超过8-12小时。如需要可采用间断吸氧。,三、代谢指

10、标 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。 实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。,1. 定义,（一） HCO3- 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB),AB

11、：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）,2. 正常值 SB：22 27 mmol/L（平均: 24mmol/L） AB=SB,SB：全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）,二氧化碳结合力（ CO2 CP）,定义：是指血浆中HCO3-中的CO2 的含量是以 HCO3-的形式存在。 正常值23-31mol/,平均至27mol/。 1mol/在标准情况下等于2.24容积（ml）%.用容积（ml）

12、%表示时，需用2.24乘以mol/数。等于50-70 （ml）%. CO2 CP升高，表示NaHCO3含量升高。表示代谢性碱中毒或者代偿性呼吸性酸中毒 CO2 CP下降，表示NaHCO3含量减少表示代谢性酸中毒或者代偿性呼吸性碱中毒。,二氧化碳总量（total co2，tco2 ）,定义：是指在370C-380C,与大气隔绝的条件下所测得的CO2含量,为HCO3-中的CO2和溶解的CO2的总量后者含量很少（0.03ml PaCO2 40mmHg= 1.2mmol/L. ）可忽略不计, 正常值24-32mmol/L,平均28mmol/L,其中绝大部分是碳酸氢盐中的CO2, 溶解的只有1.2mmo

13、l/L. 当 tco2 升高时,表示代谢性碱中毒或者慢性呼吸性酸中毒, 当tco2下降时表示代谢性酸中毒或者慢性呼吸性碱中毒.,（三）碱剩余（base exess, BE）,定义： 标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为38，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）. 用酸来值滴定用正值表示 用碱来值滴定用负值表示,四、阴离子间隙（anion gap, AG）,1. 定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。

14、,2. 正常值：122 mmol/L,负离子间隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括： (Undertermined Cation, UC)包括： AGUAUC，可表示为 Na+-(Cl-+HCO3-)。,根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,3. 意义 AG 临床意义不大，见于UA或UC，如 低蛋白血症。 AG 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中 毒的类型。 (AG16, 代酸),课堂测试题,填空题： 1在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是

15、、 、 。 2HCO3原发性降低的称为 。 3血浆内最主要的缓冲系统是 。 名词解释： 阴离子间隙（anion gap，AG） 反常性碱性尿（paradoxial alkaline urine） 思考题： 单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？,例题：患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊. 检查有水肿，高 血压。 化验结果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。 1.有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2.如果不看病史，能

16、不能分析？怎么看？ 3.为什么PaCO2也会下降？ 4.有无AG的改变？有什么意义？,5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH, 定酸中毒or碱中毒 二看病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H公式) 三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡,第三节 单 纯 型酸 碱 平 衡 紊乱,(Simple acid-base disorders),一

17、、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification)* (四) 机体的代偿 (compensation) * (五) 血气参数 (blood-gas parameters) (六) 对机体的影响 (effects on organism) (七) 防治原则（principle of treatment ）,(二) 原因(Causes) 酸多, 碱少,原发性HCO3- , 而导致pH。,(一) 定义(Concept),1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排出：严重肾衰 体

18、内固定酸排出,RTA 型 集合管泌氢减少 H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多： 水杨酸中毒,含氯的成酸性药物摄入过多,1、 酸多(消耗HCO3-):,4)高血钾：使细胞外H+ , HCO3- ,（一）原因和机制 1.酸性物质产生过多 （1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。,Lactic Acidosis的特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，

19、丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。 AG增大，血氯正常。,（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis） 是本体脂大量动用的结果。 酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。,1) HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3- ,RTA 型 碳酸酐酶活性， 近端肾小管对HCO3-重吸收；,3) 血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,2) HCO3-回收：,、碱少:,2.肾脏排酸保碱功能障碍 （1）肾功能衰竭： 严重肾功

20、能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。 肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺） （3）肾小管性酸中毒： 肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,肾小管性酸中毒： (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱

21、性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,型远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H障碍引起的 型-近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。 型即混合型。 型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。,3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒 2NH4Cl+CO2 (N

22、H2)2CO+2HCl+H2O 水杨酸制剂如阿斯匹林 甲醇中毒 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多,4. 肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。 腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失HCO3-而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-HCO3-交换所致。,5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 6. 高钾血症,H,Na +,肾小管,H,K,K,H,H,K,Na +,K,(三）分类 (Classificati

23、on),AG增高型代酸（血氯正常）,Na,AG,HCO3-,Cl -,常见原因,摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少,AG,AG正常型代酸（高血氯）,Na,AG,HCO3-,Cl -,常见原因,摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流,Cl,HCO3 -,HCO3 -,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,(四) 机体的代偿(Compensation),. 血液的缓冲代偿调节作用,. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）,呼吸加深加快 CO2呼出 代偿性H2

24、CO3 维持pH相对恒定,1.细胞外液缓冲 酸中毒时细胞外液H+升高，立即引起化学缓冲反应。 H+HCO3-H2CO3H2OCO2,H+HCO3-H2CO3H2OCO2,2.呼吸代偿 H+升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。,PaCO2 =HCO3- 1.22,3.细胞外离子交换 H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。,K +,H,H,K,4.肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。,（1

25、）排H+增加，HCO3-重吸收加强： 酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。,（2）NH4+排出增多： 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。,（3）可滴定酸排出增加： 酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。 Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出) （伴H

26、CO3- 重吸收）,代偿公式：,原发失衡 原发性变化 继发性代偿 预计代偿公式 代偿时限 代偿限值 代酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.2HCO3- 2 1224小时 10mmHg 判断： PaCO2 =1.5HCO3- 82 如实测PaCO2(变化值即正常植-实测值)在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值,(或变化值未达到预测最低值)为CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值,(或变化值超过预测最高值)为CO2排出过多,代酸+呼碱,例 1. 1 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =

27、1.515+82=30.52=28.532.5 实际PaCO2 =30,在（28.532.5）范围内， 单纯型代酸 PaCO2)=1.2 24-15 2=1.29 2=8.812.8 实际变化值PaCO2(40-30) =10,在（8.812.8）范围内，单纯型代酸,例 1.2 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,预测PaCO2 =1.516+82=322=3034,实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34， 为代酸合并呼酸 PaCO2=1.2 24-16 2=1.28 2=7.611.6 实际PaCO2= 37mmHg (40-37)

28、=3,变化值 未达到预测最低值7.6, 为代酸合并呼酸,例 1.3 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg； 预测PaCO2 =1.514+82=292=2731 实际PaCO2 =24,低于预测最低值27， 为代酸合并呼碱 PaCO2=1.2 24-14 2=1.2102=1014 实际PaCO2=24mmHg (40-24) =16,变化值超过预测最高值14，为代酸合并呼碱,(五) 血气参数(Blood-gas parameters) HCO3- PaCO2 AB SB BB ABSB BE负值加大,(In the case of simple

29、metabolic acidosis),(六) 对机体的影响(Effects on organism),1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关,2. 中枢神经系统,主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。,-氨基丁酸生成（抑制性神经递质）,氧化磷酸化障碍 ATP 脑细胞能量不足,机制,3. 呼吸系统 H+通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢, 严重酸中毒抑制呼吸中枢,反常性 碱性尿,4. 对尿液的影响 一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,肾小管性酸中毒,(七) 防治原则（ Principle of treatment ）,1. 去除病因,2.

30、补碱：NaHCO3或乳酸钠,补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。,根据BE负值决定：每负一个BE值，, 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙,计算公式,如某患者体重60Kg, pH= 7.30, HCO3- = 14mmol/L, PaCO2 =30mmHg. 计算公式 : HCO3-(正常值-测定值) 体重(Kg)0.3. 0.3为20的细胞外液加10的细胞内液含量,由于部分Na+进入细胞内液. 一般首次输入量为计算量的1/2 2/3, 在24小时内输入.,1. 用5 NaHCO3(ml) =(24-14) 60 0.30.6=300ml. 首次输入量为150 200m

31、l, 5 NaHCO3 (50000/L84=595 mmol/L 5951000ml=0.595mmol/ml0.6) 5 NaHCO3 0.5ml/Kg 可升高血NaHCO3 1mmol/L 595 2（Na+ + HCO3- ）=1190moSmol, 11904=297.5(280-310) . 为等渗,相当于1.3 NaHCO3,如某患者体重60Kg,pH 7.30, HCO3- = 14mmol/L, PaCO2 =30mmHg. 计算公式 :HCO3(正常值-测定值) 体重0.3. 一般首次输入量为计算量的1/22/3, 在24小时内输入. 2. 用11.2 乳酸钠(ml) =(

32、24-14) 60 0.31=180ml. 首次90 120ml , 112000mg /L112=1000mmol 1000mmol/L 1000(ml)=1/ml, 1000mmol/L2=2000moSmol6=333.3moSmol, 相当于1/6 为等渗,如某患者体重60Kg,pH 7.30, HCO3- = 14mmol/L, PaCO2 =30mmHg. 计算公式 :HCO3(正常值-测定值) 体重0.3. 一般首次输入量为计算量的1/22/3, 在24小时内输入. 3. 用3.6 三羟甲基氨基甲烷THAM(ml) =(24-14) 60 0.60.3=1200ml 0.6为细胞

33、内外液体含量,该物质能在细胞内外液起作用 首次600 800ml , 36000mg /L121.14=297mmol/L (为等渗液) 297mmol/L1000(ml)=0.297mmol0.3,二、呼 吸 性 酸 中 毒 （Respiratory acidosis）,（一）定义（ Concept ）,原发性PaCO2(或血浆H2CO3)而导致pH。,（二）原因（ Causes ）,(一)原因和机制,1.呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而CO2蓄积 引起通气不足。,延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等,药物

34、,麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）,剂量过大,2.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 3.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。,4.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。,6.CO2吸入过多,指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。,呼吸性酸中毒的病因,急性呼吸性酸中毒 1、呼吸中枢麻痹或受抑制 颅内占位性病变 脑外伤 脑血

35、管意外 安眠药中毒 2、呼吸肌麻痹 重症低钾血症 急性脊髓炎 格林-巴利综合症 3、急性呼吸道阻塞 4、急性广泛性肺组织病变 肺炎,急性肺水肿 成人呼吸窘迫综合症,慢性呼吸性酸中毒 1、慢性弥漫性肺部病变 慢性阻塞性肺气肿 广泛性肺纤维化 重度矽肺 2、慢性支气管病变 3、胸廓病变 胸廓畸形 广泛胸膜增厚 4、呼吸肌麻痹 重症肌无力 肌营养不良侧索硬化,（三）分 类（ Classification ）,（四）代偿调节（ Compensation ）,呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。 1. 急性呼酸 : 主要靠细胞内、外离子交换 常因肾

36、来不及代偿而表现为失代偿。 2. 慢性呼酸： 主要靠肾代偿，35天后继发性HCO3-。,代偿极限HCO3-=45mmol/L,急性: 慢性:,呼酸机体的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,PaCO2增加10, HCO3-增加3.5,Pr，Hb H,K+ Na,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H2CO3 CO2 HCO3- H2O,Cl,Cl,CO2+H2O,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）,K+,细胞内、 外离子交换,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-

37、,HCO3-,Cl-,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降,2.肾脏代偿（慢性呼酸） 是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约612小时显示其作用，35日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。,呼酸时常见指标的变化趋势,当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸,当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸,当 PaCO2原发性升高时， ABSB（

38、升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高,1. 心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌 收缩力、血管扩张） 2. 中枢神经系统：比较突出， 肺性脑病（ PaCO2 ) “CO2麻醉”,（五）对机体的影响（ Effects on organism ）,对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液H+升高的危害而言，与代谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。,呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。 CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精

39、神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。 高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。(PaCO2 每升高10mmHg,脑血流量可增加50.),呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时H+升高并能导致高钾血症是一致的。 呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。,代偿公式：,例 题,原发失衡 原发性变化 继发性代偿 预计代偿公式 代偿时限 代偿限值 呼酸 PaCO2 HCO3- 急性 HCO3- =0.1 PaCO2 1.5 几分钟 30mmHg

40、慢性 HCO3- =0.35 PaCO2 3 3-5天 42-45mmHg 预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代硷 如实测值预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼酸+代酸,急性 HCO3- =0.1 PaCO2 1.5 慢性 HCO3- =0.4 PaCO2 3 慢性: HCO3- =24+0.4 PaCO2 3 例2.1急性溺水患者：pH 7.2， PaCO2=70mmHg HCO3-act=26mmol/L，；HCO3-std=23mmol/L 预测HCO3- =24+0.

41、1(7040)1.5=25.529.5, 实际HCO3- =26mmol/L 在范围（25.529.5）内，为单纯呼酸 (变化值预测) HCO3- = 0.1 PaCO2 3=0.1(70-40)=3 3 (变化值实际) HCO3- 测定值-正常值=26-24=2 在范围（06）内，为单纯呼酸,急性 HCO3- =0.1 PaCO2 1.5 慢性 HCO3- =0.4 PaCO2 3 HCO3- =24+0.4 PaCO2 3 例2.2慢性 肺心病患者pH 7.34PaCO2=70mmHg HCO3-act=38mmol/L，； HCO3-std=33mmol/L 预测HCO3- =24+0.

42、4(7040)3=3339, 实际HCO3- =38mmol/L 在范围（3339）内，为单纯呼酸 (变化值预测) HCO3- = 0.4 PaCO2 3=0.4(70-40)=12 3 (变化值实际)测定值-正常值=38-24=12,例2.4肺心病患者：pH 7.22，HCO3-=20mmol/L， PaCO2=50mmHg 预测HCO3- =24+0.4(5040)3=2531 实际HCO3- =20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸. (变化值预测) HCO3- = 0.4 PaCO2 3=0.4(50-40)=43 (变化值实际)测定值-正常值=20-24=- 4 呼酸合并代酸.,（五

43、）血气参数（ Blood-gas parameters ） PaCO2 HCO3- AB SB BB ABSB BE正值加大,(七）防治原则（ Principle of treatment ） 1. 去除病因：改善通气 2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。 通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,三、代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis）,（一）定义：原发性HCO3-而导致的pH。,（二）原因：酸少 , 碱多,(一)原因和机制 1.酸性物质丢失过多 (1)胃液丢失：,（2）肾脏排H+过多：,1）大量长期使用利尿剂 抑制髓袢升支Cl的主动重吸收和Na的重吸收

44、远曲肾小管和集合管中Cl， Na增多 K ，H排出,2）肾上腺皮质激素增多。见于下列情况： 原发性醛固酮增多症。 柯兴综合征（Cushints Syndrome）-常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。 先天性肾上腺皮质增生。,Bartter综合征-这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。 近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。 甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性。,细胞外液容量减少。 创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。,低氯导致代碱的机制,使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌,Cl-,刺激致密斑，肾素醛固酮分泌增加,远曲小管NaH交换增加，重吸收HCO3-增多,集合管中泌H 增加,H,ATP-H,H, ,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,H,H,HCO3-,HCO3-,Cl-HCO3-交换减少,Cl -,HCO3-,皮质集合管,Cl -,Cl -,HCO3-,HCO3-,2.碱性物质摄入过多 （1）碳酸氢盐摄入过多 溃疡