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1、第四章 血液循环,第三节 心肌的生理特性,心肌细胞的生理特性 自律性、传导性、兴奋性 心肌细胞膜的生物电活动 属心肌细胞的电生理特性 收缩性 属心肌细胞的机械特性,（一）心肌的自动节律性,概念：心脏在离体和脱离神经支配下，又无外来刺激的情况下 ，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统 单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律性高低的指标。 生理情况下，心肌的自律性来源于心脏特殊传导系统的自律细胞，不同部位的自律细胞自律性高低不一。 病理情况下，非自律细胞的心房肌或心室肌也可能表现自律性。,一、心肌细胞的电生理特性,心脏的起搏点,心脏特殊传导系统的自律细胞均具有自律性，但不
2、同部位自律细胞的自律性高低不同，其中 窦房结P细胞的自律性最高（100次/分） 房室交界（50次/分） 房室束（40次/分）及其分支次之 浦肯野细胞的自律性最低（25次/分） 由于窦房结自律性最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播，引起其他部位的自律组织和心房、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动 因此窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律称为窦性心律。其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点。,潜在起搏点,一方面是种安全因素，即在异常情况下，如窦房结功能降低，或窦房结的兴奋下传受阻(传导阻滞)，此时潜在起搏点
3、则可作为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动，故具有重要的生理意义； 另一方面，它也是一种潜在的危险因素，当潜在起搏点的自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，是临床心律失常发生的重要因素之一。 当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为异位起搏点。,窦房结对潜在起搏点的控制,抢先占领 抢先占领也称夺获。 在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被自律性最高的窦房结传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦房结节律相一致的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律兴奋不能出现。 超驱动阻抑 窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制作用，称为超驱动阻抑 当窦房结停止发放
4、冲动或下传受阻后，则首先由自律性相对较高、受超驱动阻抑较轻的房室交界来替代，而不是由自律性更低的心室传导组织来替代。,影响自律性的因素,4期自动去极化速度 4期自动去极化速度越快，到达阈电位的时间缩短，则单位时间内发生兴奋的次数多，即自律性高。 儿茶酚胺加速浦肯野细胞4期自动去极化速度，提高自律性，使心率加快。,最大舒张电位水平与阈电位之间的差距 最大舒张电位水平上移，或阈电位下移 达到阈电位所需的时间缩短，则自律性增高,迷走神经兴奋时可使窦房结自律细胞K外流增加，最大舒张电位绝对值增大，故自律性降低，心率减慢。,（二）心肌的兴奋性,心肌细胞和其它可兴奋细胞一样，都具有兴奋性。 兴奋性高低同样
5、也可用刺激的阈值来衡量 阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。 心肌细胞的兴奋包括两个过程。 从静息电位去极化达到阈电位 激活Na+通道（快反应细胞）或Ca2+通道（慢、快反应细胞）从而产生0期去极化，产生动作电位。 凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。,1、影响兴奋性因素,RP 绝对值距阈电位远需刺激阈值兴奋性,（1）静息电位水平,RP 绝对值距阈电位近需刺激阈值兴奋性,静息电位的变化,（2）阈电位水平,阈电位水平RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,阈电位水平RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性,阈电位的变化,（3）Na+通道的性状,Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失
6、的主要因素。 以快反应细胞为例 Na+通道具有备用(或静息，resting) 激活（activation） 失活（inactivation）三种状态,2、兴奋性的周期性变化,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性=0 兴奋性低 兴奋性高,Na+通道,兴奋性的周期性变化,心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 去极相 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 强刺激 -60mV 刚开始复活 很小的局部去极化 阈刺激的刺激 相对不应期 Na+
7、通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。 这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决于2期（平台期）。,3、期前收缩与代偿间歇,有效不应期之后 下一次窦房结传来的兴奋到达之前 受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用 心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期
8、前收缩或早搏,期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期,代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿间歇,（三）传导性,1、心肌细胞的传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力 （1）传导方式 局部电流 闰盘 （2）心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。 兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。,闰盘(缝隙连接),心肌细胞间相接触的闰盘部分存在着电阻较小的缝隙连接 具有
9、高度的通透性，很有利于细胞间的兴奋传播，实现同步性活动。 心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。 心房和心室之间有结缔组织相隔离，二者间仅有房室交界相互连接，故心房和心室各自构成一个功能单位。,传导速度 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),传导特点: A 浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利于射血。 B 房室交界最慢房室延搁利于心房排空、心室充盈。 C 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室
10、阻滞）。,房室延搁使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。,房室延搁,2 影响传导的因素 （1）细胞的直径 直径粗大胞内电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢 但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响。 （2）0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 临近细胞 传导 0期幅度的电位差部电流 去极化 速度速度 快 高 大 大 快 快 慢 低 小 小 慢 慢,图 412 膜反应曲线,动作电位,静息电位(或最大舒张电位)：一定范围 内电位绝对值越大则传导速度越快,（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的
11、兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（0期慢、小） 减慢,处在相对不应期 部分失活状态,处在绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性,二、心肌细胞的机械特性收缩性,收缩原理也和骨骼肌相似肌丝滑行 （一）同步收缩(全或无式收缩) 兴奋在心房或心室内传导很快，几乎同时到达所有的心房肌或心室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同时收缩，称为同步收缩。 由于同步收缩的特性，使心脏或不发生收缩，或一旦产生收缩，则全部心房肌或心室肌都参与收缩，称为全或无式收缩。,（二）不发生强直收缩,心肌细胞的有效不应期特别长 ，在此时期
12、内，任何刺激都不能使心肌再发生兴奋而收缩。因此，心肌不会出现如骨骼肌那样发生多个收缩过程的融合而形成强直收缩，从而保证心脏射血和充盈过程的正常进行。,（三）对细胞外Ca2+的依赖性,心肌细胞的肌质网终末池很不发达，容积较小，Ca2+贮量少。在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时内流的Ca2+增多，心肌收缩力增强；反之，细胞外液Ca2+浓度降低，则收缩力减弱。 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚至无Ca2+时，心肌肌膜虽仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分却不能产生肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩脱耦联(也称电机械分离)，因此，临床上心电图不能作为判断心
13、脏搏动是否停止的直接依据。,Ca2+来源,（四）影响心肌收缩性的因素,血浆中Ca2+的浓度 血Ca2+浓度升高，收缩增强 低氧和酸中毒 H+增高，竞争Ca2+，收缩降低 交感神经和儿茶酚胺 促Ca2+内流，收缩增强,决定和影响心肌自律性的因素 4期自动去极速率 最大舒张电位与阈电位差距 影响心肌兴奋性的因素 静息电位与阈电位差距 Na+(Ca2+)通道的状态 心肌收缩的特点 同步收缩 不发生强直收缩 对细胞外Ca2+的依赖,小结,决定和影响心肌传导性的因素 1 .心肌细胞直径 2 .动作电位0期去极化的速度与幅度 静息电位(或最大舒张电位)：一定范围内电位绝对值越大则传导速度快。 3.邻近部位
14、膜兴奋性 心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化 有效不应期：包括绝对不应期及局部反应期 相对不应期：阈上刺激可产生动作电位 超常期：较阈刺激稍小的刺激可引起兴奋,K+ 对心肌电生理特性的影响,心肌生理特性与跨膜离子流有关 K+ 这些离子中，以K+的影响比较重要。 Ca2+ 甲状旁腺激素可提高血Ca2+浓度 甲状腺腺细胞分泌的降钙素可降低血Ca2+浓度 故正常情况下，人体内血Ca2+浓度的变化达不到明显影响心功能的程度。 Na+ 心肌对细胞外Na浓度变化不敏感。只有在Na浓度发生非常明显变化时，才会影响心肌活动。而这种情况在人体内通常也不会出现。,影响细胞内外的K+浓度差,细胞外K+浓度升高过程中，
15、心肌细胞的兴奋性可出现先升高后降低的双相性变化。,影响细胞膜对K+的通透,低钾使膜对K+的通透性降低 复极化3期延长而出现超常期延长 这是低钾状态下容易引起心律失常的原因 严重高血钾可导致心室纤维性颤动(简称室颤)和心室停搏，因此临床上注射钾制剂时，应缓慢进行。 此外，静息电位值减小可使动作电位0期去极化速度和幅度减小，传导速度减慢，可导致传导阻滞。,第四节 心音和心电图,心脏的节律性活动是一种周期性活动 机械活动周期 心肌收缩和舒张 电活动周期 兴奋的产生和传导 用特定的器械和方法于以观测和记录 心音 心电图,一、心音,机械振动 心肌收缩和舒张 瓣膜启闭 血流冲击心室壁和大动脉壁 将听诊器放
16、置于胸壁一定部位，所听到的与心动周期同步的声音称为心音,心脏瓣膜的位置 听诊区,4个心音,第一心音 第二心音 第三心音 第四心音 使用听诊器一般都可听到第一心音和第二心音。,心音的组成、特点,1第一心音 发生在等容收缩期初 第一心音标志着心室收缩的开始 第一心音的特点是：音调低，持续时间较长，,2第二心音 发生在等容舒张期初，标志着心舒期的开始。 第二心音的特点是：音调较高，持续时间较短,正常心音与杂音时的瓣膜状态,体表心电图与细胞生物电的比较,心电图反映的是一次心动周期中整个心脏的综合生物电变化，因此，心电图上每一瞬间的电位值都是很多心肌细胞在同一瞬间的综合电变化在体表的反映。,二、体表心电
17、图,心电图形成的基本原理,心肌兴奋去极化时，其细胞膜外因反极化而带负电 邻近尚未兴奋的部位仍处于极化状态而带正电 两部位间存在电位差而产生局部电流。,心电图各导联的连接及正常图形,国际上通用导联共12个导联 标准导联、 加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF 单极胸导联V1、V2、V3、V4、V5、V6,左黄绿 右红黑,V1,V2,V3,V4,V5,V1 第四肋间，胸骨右缘 V2 第四肋间，胸骨左缘 V3 V2 与 V4 连线的中点 V4 左锁骨中线与第五肋间的交点 V5 V4 的水平线与左腋前线的交点 V6 V4 的水平线与左腋中线的交点,正常心电图的波形,1P波 心房去极化 2. P R段
18、 房室交界的传导速度比较缓慢 3QRS波群 心室去极化 4. ST段 正常是在等电位线上 它代表心室全部去极化 5T波 心室复极化 T波低平、双向或倒置，与心肌缺血有关。,心肌动作电位与心电图的关系,P波： 心房肌的AP QRS： 心室肌AP的0期 S-T段： 心室肌AP的2期 T波： 心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。,小结,心肌细胞的分类 心肌细胞的跨膜电位 工作细胞的跨膜电位及其离子基础（静息电位、动作电位） 自律细胞的跨膜电位及其离子基础（快反应自律细胞和慢反应自律细胞） 心肌细胞的生理特性 心肌细胞的电生理特性（自动节律性；传导性；兴奋性） 心肌细胞的机械特性一收缩性。
19、 心电图 正常典型心电图的波形及其意义,第五节 血管生理,弹性贮器血管 主动脉和肺动脉主干及其发出的最大分支 血管壁厚，壁内含丰富的弹性纤维 分配血管 从弹性大动脉至小动脉之间的动脉管道，其管壁主要由平滑肌组成 阻力血管 小动脉(直径1mm以下)和微动脉(直径2030m)的管壁富有平滑肌，收缩性好。 可改变其管径大小，从而改变血流阻力。由于此段血管口径小，血流速度快，形成的血流阻力很大， 交换血管 真毛细血管因其管壁最薄，口径最小，只有一层内皮细胞，外覆一薄层基膜，通透性好 容量血管 整个静脉系统,一、各类血管的结构和功能特点,二、血管系统中的血流动力学,1 血流量,Q：心输出量 P：主动脉压
20、和右心房的压差 R：整个体循环的血流阻力,2 血流方式,（一）血流量和血流速度,3 血流速度,整个体循环总外周阻力中 大、中动脉阻力约占19 小动脉及微动脉约占47 毛细血管约占27 静脉约占7 可见小动脉及微动脉是产生外周阻力的主要部位。,泊肃叶定律,R为血流阻力 为血液粘滞度（Eta ） L为血管长度 r为血管半径,对于一个器官而言，如果血液粘滞度不变，器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径大小。,（二）血流阻力,血液粘滞度,决定和影响血液粘滞度的因素如下： (1)血细胞比容 决定和影响血液粘滞度的最重要的因素，血细胞比容越大，则血液粘滞度越高。 (2)血流的切率 血浆属于牛顿液 /全
21、血属于非牛顿液 /轴流 (3)血管口径 直径小于0.20.3mm 血液粘滞度会变低 (4) 温度 血液粘滞度,(三)血压,血管内血液对单位面积血管壁的侧压力 1血液对血管系统的充盈 循环系统平均充盈压 实验条件下使心搏停止而血流停止心血管各部压力相等约为0.93kPa 此压力代表循环系统内单纯由于血流充盈所产生的压力，称为循环系统平均充盈压,2心脏射血 是产生血压的基本因素 心脏射血是呈周期性间断，故在主动脉及中等以上动脉系统中，血压也随心脏间断射血而呈现周期性波动。,各段血管 的压力梯度： 主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):0,
22、三、动脉血压和动脉脉搏,(一)动脉血压 通常以肱动脉血压代表主动脉的血压。 收缩压 心室收缩射血时，动脉血压快速上升，达最高值称为收缩压 舒张压 心室舒张，动脉血压降低，于心舒末期降至最低值称为舒张压 收缩压与舒张压的差值称为脉搏压 平均动脉压 整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压 平均动脉压舒张压13脉搏压,动脉血压的测量,1.正常值与测量 收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(90140mmHg) 舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(6090mmHg) 脉搏压:Sp-Dp 3040mmHg,平均动脉压:Dp + 脉压/3 血压的测量示意图,2.生理变异
23、: 年龄10岁Bp1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显) 吸气呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中回心血量射血量Bp 活动安静 站位卧位 右臂左臂（1.33kPa or 10mmHg） 上午下午(811时最高,08时最低) 高原平原 男性女性,形成机制 前提条件：足够的血液充盈 闭合的血流环路 决定因素：心室射血对血流产生的动力; 外周血管口径变化对血流产,心室舒张,心室收缩,射血入主A 外周阻力,大A回弹 （势能释放）,推血继续流动,血液对动脉壁的侧压 降低到最小值=舒张压,血液对动脉壁的侧压 上升到最大值=收缩压,推血（1/3）流动 大A扩张（2/3） (动能消耗
24、) （势能贮存+缓冲力）,生的阻力.,3.影响动脉血压的因素,心输出量 每搏输出量心率 收缩压高低主要反映心脏每搏输出量的多少 外周阻力 阻力血管口径减少，外周阻力增大 血液粘滞度增高，外周阻力可增大 舒张压主要反映外周阻力的大小,(1)每搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力 (2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,心舒末期A血量（不明显） DP（不明显）,SP(明显),血流速,DP(明显),搏出量SP（不明显）,回心血量,大动脉的弹性贮器作用,当心脏收缩射血时 13射出血量流向外周 23暂时贮存在胸腔大动脉中,一方面可使心室间断的射血变为动脉内持续的血液流动。 另一方面，还能缓冲血压的波动，使
25、收缩压不致过高，并维持舒张压于一定的水平。,大动脉管壁的弹性 老年时，血管壁弹性减弱。因此老年人的收缩压升高，舒张压降低，脉搏压增大。 循环血量与血管容量的关系 若失血不超过总血量的20，可通过小动脉、微动脉收缩以增加外周阻力，通过小静脉收缩以减小血管容量，经此调节后，仍可维持血管充盈，使动脉血压不致显著降低。,动脉血压影响因素,动脉血压形成及其影响因素,(二)动脉脉搏,动脉脉搏 波组成 对应关系 形成机理 生理意义 上升支 快速射血期 Bp骤升 反映心率、每分输出量、 下降支 前 段 减慢射血期 A壁回缩 降中峡 主A瓣关闭 血液返流又回弹 外周阻力 后 段 心室舒张期 A内压力继 的大小,
26、脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所摸A对A壁的冲击波动。,射血阻力等,A壁被动扩张 输出速度、瓣膜状态、,大致反映,管内压力,四、微循环,是指微动脉与微静脉之间的血液循环，包括直捷通路、迂回通路和动静脉短路等三条途径。其最基本功能是进行血液与组织液之间的物质交换。,（一）组成及通路 微A：总闸门 后微A：分闸 Cap.前括约肌：分闸 真Cap.：营养性血管 通血Cap.：直捷通路 A-V吻合支：调节体热 微V：后阻力性Cap.,前阻力性Cap.,微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回通路 微A后微ACap.前括约肌 血流缓慢 物质
27、交换 直捷通路 微A后微A通血Cap. 血流速较快 利血回流 A-V短路 微AA-V吻合支微V 随温度变化 调节体温,真Cap.网微V 主要场所,微V,(二)微循环的生理特点,1、血压低 毛细血管动脉端的血压约3040mmHg，毛细血管静脉端的血压1015mmHg 2、血流速度慢 0.30.7mm/s,仅为主动脉流速的1/500 血液流经毛细血管的时间1.52.0，给物质交换提供了足够的时间。,3、潜在血容量大 在安静时，骨骼肌中只有约20的真毛细血管开放，此时毛细血管所容纳的血量约为全身血量的10。 当休克时，毛细血管大量开放，导致大量血液淤积于毛细血管内，从而使循环血量相对不足，血压下降。
28、 4、灌流量易变 微循环的迂回通路是间断交替开放的，当其开放时，血液灌流量增加；关闭时则血流量锐减。其开放和关闭受微循环总闸门和分闸门的控制。,（三）微循环血流量的调节,微动脉是微循环的总闸门。 毛细血管前括约肌是微循环的分闸门 控制着真毛细血管网的血流量,毛细血管前阻力,毛细血管前阻力血管 小动脉、微动脉、后微动脉 毛细血管后阻力血管 小静脉和微静脉,受交感肾上腺素能缩血管神经支配 小动脉、微动脉、小静脉和微静脉 不受交感神经支配,主要受体液因素的调节 后微动脉和毛细血管前括约肌 肾上腺素、去甲肾上腺素和血管紧张素等体液因素可使其血管平滑肌收缩。 组织细胞的代谢产物如CO2、腺苷、乳酸及H等
29、可舒张微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌,真毛细血管呈轮流交替开放。安静时，肌肉中大约只有20的真毛细血管处于开放状态。 真毛细血管的开放和关闭受毛细血管前括约肌控制，而毛细血管前括约肌的舒缩则主要受局部代谢产物的影响。,一般情况下，毛细血管前括约肌这种交替舒缩活动大约510次分。,（四）经毛细血管的物质交换,除蛋白质分子难以通过外，血浆中的其他溶质均可通过 通过毛细血管壁进行的血液与组织液之间的物质交换 主要有扩散和吞饮 还通过滤过和重吸收的方式进行物质交换,五、组织液和淋巴液,(一)组织液的生成与回流 组织液存在于组织细胞的间隙中 绝大部分呈胶冻状，它的基质是胶原纤维和透明质酸，不能自由流
30、动。 约占组织液的1呈液态，可自由流动。,有效滤过压,有效滤过压= (毛细血管血压 +组织液胶体渗透压) (血浆胶体渗透压 +组织液静水压),有效滤过压也逐渐变化，即从动脉端的正值逐渐下降到零，再向负值变化。,在回流中，约90的组织液由毛细血管静脉端回流，约10的组织液流入毛细淋巴管形成淋巴液,主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压 炎症、充血性心功 静脉压 不全等所致的水肿 血浆胶体 营养不良、肾炎等 渗透压 血浆蛋白所致水肿 淋巴 丝虫病、癌症等 回流受阻 使受阻部位远端水肿 毛细血管 烫伤、细菌感染 通透性 所致的局部水肿,(二)影响组织液生成与回流的因素,(三)淋巴液,每小时约有
31、120ml淋巴液每天生成的淋巴液约24L,可以回收组织液中的蛋白质每天约有75200g,运输脂肪及其他营养物质 8090由肠道吸收的脂肪经过这一途径被输送入血液,调节血浆和组织液之间的液体平衡,清除组织中的红细胞、细菌及其他微粒,六、静脉血压和静脉回心血量,(一)静脉血压 外周静脉压 通常将各器官静脉的血压称为外周静脉压 （1）血压低 到心房时已接近于零 （2）重力和体位对静脉血压影响大 （3）静脉充盈程度受跨壁压的影响较大 中心静脉压 胸腔大静脉或右心房的压力通常称为中心静脉压 正常中心静脉压 412cmH2O 心脏射血能力 静脉回流速度,(二)静脉回心血量及其影响因素,外周静脉压 中心静脉
32、压,静脉对血流的阻力,影响因素,（1）体循环平均压V回流量 如：循环血量、血管容量V回流量,V回流量抽吸,（2）心缩力射血分数心室舒张期室内压,（3）体位：直立下肢V回心量(约多容纳500ml) 例：患肢抬高利V回流，防水肿 心衰取半卧位下肢V回心量 （平卧回心量前负荷肺郁血呼吸困难） 久蹲突站血滞留下肢V回心量心输量Bp脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。,（头部回流下肢回流）,立位迅速转为卧位总V回心量,（头部回流下肢回流）,卧位迅速转为立位总V回心量,卧位下肢V回心量直立,(4)骨骼肌的挤压作用 骨骼肌与静脉瓣共同发挥推动静脉血流向心流动的泵作用，称为肌肉静脉泵或肌肉泵。,循环血量、体位 心泵、呼吸泵、肌泵,动脉血压,心输出量,外周阻力,心 率,每搏量,小A口径,血液粘度,RBC数、温度、血流切率 血浆蛋白成分和浓度,神经、体液因素,前负荷,后负荷,心缩力,动脉血压,小结,血管系统中的血流动力学 血流量、血流阻力、血压 动脉血压与动脉脉搏 动脉血压的形成、正常值及影响 动脉血压的因素 微循环 微循环的组成及血流通路。微循环的调节 组织液的生成与回流及其影响因素 淋巴液的生成和回流 静脉血压和静脉血流 中心静脉压，影响静脉回心血量的因素。,