药理学课件第二十章利尿药和脱水药.ppt

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1、第二十章 利尿药与脱水药,第一节 利尿药(Diuretics) 是一类作用于肾脏,增加水和电解质的排泄,使尿量增加的药物。,高效利尿药:作用髓袢升枝粗段的髓质和皮质部 呋塞米、依他尼酸及布美他尼等 中效利尿药:作用髓袢升枝粗段的皮质部、远曲小管近端 噻嗪类利尿药及氯酞酮等 低效利尿药:作用远曲小管和集合管 螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等,一、利尿药作用的生理学基础,(一)肾小球滤过: 血液流经肾小球,除蛋白质和血细胞外,其他成份均可被滤过而生成原尿(180L/d)。 正常人每日尿量12L,约99%的原尿在肾小管被重吸收。,6065% Na+被重吸收,(二)肾小管、集合管的重吸收和分泌 1近曲小管

2、: 原尿:6065% Na+在此段被重吸收 。 Na+再吸收过程: (1)Na+穿过管腔膜进入肾小管上皮细胞 Na+与Cl同向转运 以H+ - Na+交换方式转运 (2)进入肾小管上皮细胞内的Na+经Na+泵穿过基底膜进入肾周毛细血管,肾小管上皮细胞H+的来源 碳酸酐酶 H2O + CO2 = H2CO3 H+ + HCO3 乙酰唑胺 碳酸酐酶 H+生成H+- Na+交换Na+排出,2髓袢 髓袢降支: 原尿水分不断渗出管外,其渗透压进行性,3035% Na+被重吸收,髓袢升支粗段髓质和皮质部: 原尿中3035% Na+在此段被主动重吸收,对水的通透性极低,不伴水的吸收。,转运系统: Na+ -

3、 K+ -2Cl系统,Na+ Ca 2+ Mg2+,呋塞米,髓袢升支尿液渗透压进行性,尿液被稀释-稀释功能 Na+经基底膜侧的K+- Na+-ATP酶泵到间质造成肾髓质高渗有利于集合管水分外渗,尿液浓缩(ADH) K+通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷,促进Ca2+、Mg2+经细胞间通道流入细胞间液,呋噻米等强利尿药: 抑制该段K+- Na+-2Cl同向转运系统Na+重吸收髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均排出:Na+、K+、Cl+、Ca2+、Mg2+,3.远曲小管初段: Na+与Cl同向转运,吸收原尿中Na+10%。 噻嗪类等中效利尿药 抑制髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管初段) N

4、a+与Cl同向转运,对NaCl重吸收尿稀释功能排出:Na+、K+、Cl+,只影响尿的稀释功能(使Cl-、 Na+ 吸收)不影响尿的浓缩功能,4远曲小管后段与集合管: H+ - Na+交换; K+- Na+交换(醛固酮) Na+从Na+通道进入细胞内,K+从K+通道进入管腔; 再吸收原尿中Na+5%。 5. 肾对尿液的浓缩功能: 髓质组织间液中,Na+、Cl- 增加,形成髓质高渗,由于管内外的渗透压差,当尿液流经集合管时,在抗利尿素的调节下,大量的水被再吸收。,A、醛固酮对抗剂:螺内酯竞争性对抗醛固酮的留Na+、排K+作用而排Na+、保K+ B、氨苯蝶啶:直接抑制该段Na+通道而Na+重吸收Na

5、+排出,K+排出,强、中效利尿药长期应用均K+排出: 1.抑制髓袢升支粗段对Na+重吸收Na+-K+交换排K+ 2.强大排Na+、利尿血容量肾素、血管紧张素、醛固酮系统活性留Na+、排K+,第二节 常用利尿药 呋塞米(呋喃苯胺酸(Furosemide,速尿)、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼 呋塞米 体内过程: 口服易吸收,30起效,持续6-8h;iv 5起效,持续4-6h。大部分肾排泄(近曲小管分泌)。,【药理作用】 1,利尿:特点 作用迅速、强大而短暂。 机制:抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部K+- Na+-2Cl同向转运系统,既干扰尿的稀释功能又干扰尿的浓缩功能,因而作用强大。,2.扩张血管

6、扩张小动脉和小静脉,扩张肾血管, 增加肾血流量。,【临床用途】,1.严重水肿 2.急性肺水肿和脑水肿: 治疗急性肺水肿机理: 舒张血管外周阻力后负荷 利尿血容量回心血量前负荷,治疗脑水肿机理:由于利尿后血液浓缩,血浆渗透压增高,而利于脑水肿的消除.,3.急性肾功能衰竭 4.加速毒物排出 5.高血钾症和高血钙症 :增加钾排出,抑制Ca2+的重吸收,降低血钾和血钙。,【不良反应】 1.水和电解质平衡紊乱:如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量。 2.耳毒性:大量或快速静注可引起眩晕、耳鸣,听力下降、甚至永久性耳聋。原因:内耳淋巴电解质成份改变致耳蜗外毛细胞损伤,微音器变化。(氨基苷类抗生素:链

7、霉素) 3.高尿酸血症:抑制尿酸排泄,痛风患者慎用。 4.胃肠道反应:恶心、呕吐、上腹部不适 肝硬变、肝昏迷、糖尿病、磺胺过敏禁用,(二)中效能利尿药,噻嗪类基本结构为杂环苯并噻二嗪与一个磺酰胺基(SO2NH2)组成,在2、3、6 位代入不同基团可得到一系列的衍生物。它们的作用部位、药理作用、机制及效能相似。,药物:氢氯噻嗪、氯噻嗪、氢氟噻嗪、环戊噻嗪等,代表药物是氢氯噻嗪。,氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide,HCT) 【药理作用】 1.利尿:利尿作用中等,出现较慢,维持时间较长。抑制髓袢升支粗段皮质部(远曲小管初段)对Cl-和Na+的再吸收。只影响稀释功能,不影响浓缩机制 2

8、.抗利尿:只减少尿崩症病人的尿量,可减少50%。(抑制磷酸二酯酶+口渴 ) 3.降压作用(基础降压药之一) 。,抗利尿作用: 机制:抑制磷酸二酯酶,使cAMP,远曲小管对水通透性,使水重吸收增加。 因其排Na、Cl,使血浆渗透压下降,减轻病人渴感而减少饮水量,使尿量减少。,【临床应用】 1.治疗各类水肿:对心性水肿疗效较好,是治疗轻、中度心性水肿的首选药;对肾性水肿的疗效取决于肾功能。 2.治疗尿崩症:主要用于肾性尿崩症和对ADH无效的中枢性尿崩症。 3.治疗高血压,【不良反应】,1.电解质紊乱:低血钾症较多见。 2.代谢异常: 血糖升高。抑制胰岛素的分泌,血糖,糖尿病患者应慎用。 高脂血症。

9、TG、LDL,HDL,高脂血症患者不宜使用。 高尿酸血症。竞争性抑制尿酸排出,痛风患者慎用。,3.偶见过敏反应:皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等。,(三)低效能利尿药,螺内酯 氨苯喋啶 部位:远曲小管和集合管 远曲小管和集合管 机制:竞争对抗醛固酮 直接抑制Na+-K+交换 特点: 作用弱,起效慢,维持时间长 用途:醛固酮增多的顽固性水肿 如肝硬化和肾病综合症水肿 各种轻度水肿,脱水药指能提高血浆渗透压而使组织脱水的药物。 特点: i.V后迅速提高血浆渗透压。 经肾小球滤过,但不易被肾小管重吸收,可在肾小管形成高渗透压而具有渗透利尿作用。 在体内不易被代谢。,第二节脱水药,药物

10、包括甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。,甘露醇(20%的高渗水溶液),【药理作用】,1. 脱水作用:作用强,静注能迅速提高血液渗透压,使组织间液水分向血浆转移而产生脱水作用。 静滴后20min,颅内压显著下降,持续68 h。 口服不吸收,只发挥泻下作用。,2.渗透利尿作用 机理: 脱水作用,可使循环血量和肾小滤过率增加; 尿液高渗,肾小管对水的重吸收减少。 间接抑制Na+-2Cl-K+同向转运系统,使Na+、Cl-等重吸收减少而增加尿量。,【临床应用】 1.脑水肿及青光眼:甘露醇是降低颅内压首选药 2.预防急性肾功能衰竭,【不良反应 】注射过快可出现一过性头痛、眩晕、视力模糊。,【禁忌症】 慢性心功能不全者(因增加循环血容量而加重心负);活动性颅内出血者。,肾小球滤过,6065% Na+被重 吸收, H+-Na+交换,浓缩过程,只透过水 及少量小分子物质,皮质部,髓质部,稀释过程,受Na-K-2Cl 共同转运系统调控,Na-K交换 HNa交换,重吸收H2O,

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