15心血管系统病理(2011412).ppt

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1、第十五章 心血管系统疾病,广州中医药大学 杨巧红,全国普通高等教育中医药院规划教材,中国中医药出版社,学习内容,动脉粥样硬化（） 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病（） 高血压病（） 风湿病（） 感染性心内膜炎 心肌炎和心肌病 心力衰竭（）,目的要求,掌握动脉粥样硬化的概念、基本病理变化及并发症； 掌握冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病的概念及病理变化； 掌握高血压病的概念、缓进型高血压病的病程及病理变化； 掌握风湿病的概念、基本病变及风湿性心脏病的病理变化； 掌握心力衰竭的概念及发病机制。,心血管系统的组成与功能,组成：心脏、动脉、 微循环、静脉。 功能：正常的血液循 环是保证机

2、体新 陈代谢顺利进行、 维持内外环境稳 定的基本条件。,动脉,静脉,微循环,心脏,在许多国家和地区，心血管疾病导致的死亡率高居总死亡率之首。在我国大部分地区，其死亡率已上升至第一位。,Atherosclerosis(AS) 概念：是一种与脂质代谢异常有关的发生在动 脉血管壁的一种疾病。 特点：在大、中型动脉内膜脂质沉积，灶性纤 维增厚及其深部成分坏死、崩解，形成 粥样斑块，从而引起动脉壁变硬，管腔 狭窄。 临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器 官引起严重的缺血性病变。,第一节 动脉粥样硬化,一、病因和发病机制 （一）危险因素 1.高脂血症(LDL,VLDL,apoB-48,apoB-100,

3、LP(a）) 2.高血压（4倍） 3.吸烟（CO生长因子中膜平滑肌C内膜） 4.糖尿病和高胰岛素血症 5.其他危险因素：内分泌因素；遗传因素；年龄 （二）发病机制 1.脂源性学说 2.损伤应答学说 3.炎症学说 4.平滑肌致突变学说,图10-1 动脉粥样硬化发生模式图 EC：内皮细胞 MC：单核细胞 FC：泡沫细胞 MCP-1：单核细胞趋化蛋白1,图10-2 动脉粥样硬化发生模式图 上排示动脉粥样硬化病变进展，下排示动脉粥样硬化继发性病变,LDL渗入内皮下间隙（SES）,发生氧化修饰，形成OX-LDL；单 核细胞迁入内膜， OX-LDL与其表面清道夫受体结合而被摄取； SMC移行入内膜，摄取脂

4、质，形成泡沫细胞，PLT血小板粘附、 凝集,二、病理变化 （一）基本病变（三期） 脂纹脂斑期 纤维斑块期 粥样斑块期,肉眼：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条 纹，斑点约针帽大小；条纹长15cm，宽0.1 0.2cm，平坦或微隆起。 镜下：病灶处为大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基 质的沉积。,1、脂纹脂斑期：,泡沫细胞的来源：巨噬细胞和平滑肌细胞,图10-4 动脉粥样硬化 示大量泡沫细胞,图10-3 动脉粥样硬化 箭头示脂纹脂斑,2、纤维斑块期： 肉眼：内膜面散在不规则的隆起斑块，初为灰黄色，后呈瓷白色（因斑块表层胶原纤维的增生及玻璃样变）。,镜下： 斑块表面：纤维帽 （胶原纤维、平滑肌细胞、

5、少量弹性纤维及蛋白多糖） 其下：泡沫细胞、脂质和炎细胞,3、粥样斑块期：“粥样瘤” 肉眼 灰黄隆起斑块，深层大量黄色粥糜样物质。 镜下 表面-纤维帽（玻变） 深部-无定形物质，胆固醇结晶 底部-肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞等 中膜平滑肌-萎缩,（二）粥样斑块的继发性变化： 斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成,主动脉粥样硬化症,严重的主动脉粥样硬化，可见出血、溃疡形成和钙化等继发性改变,斑 块 内 出 血,血 栓 形 成,斑 块 破 裂,血管狭窄,钙 化,动脉瘤形成,三、主要动脉病变及对机体的影响,（一）主动脉粥样硬化 好发部位：主动脉后壁及分支开口处 严重程度：腹主胸主主A弓升主

6、,2、冠状动脉粥样硬化-（第二节） 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 病变常累及颈内A、基底A、 大脑中A和Willis环。可引起 痴呆、脑梗塞、脑出血等。,基底A环及分支粥样硬化,4、肾动脉粥样硬化 肾性高血压、梗死、AS固缩肾 5、四肢动脉粥样硬化,以下肢多见，间歇性跛行或坏疽,足趾干性坏疽,动脉粥样硬化性固缩肾,动脉粥样硬化症概念、病理分期及各期基本病理变化、继发性改变。,小结:,A.主动脉 B.冠状动脉 C.肾动脉 D.脑动脉 E.四肢动脉,1. 动脉粥样硬化最好发的部位是,A.糖尿病 B.肺动脉高压 C.吸烟 D.高血压 E.高胆固醇血症,2. 与动脉粥样硬化形成有关因素有,A.内膜溃疡形

7、成 B.斑块内钙盐沉积 C.附壁血栓形成 D.斑块内出血 E.斑块吸收，内膜修复正常,3. 粥样斑块的继发性变化包括,A.主动脉病变以前壁最重 B.冠状动脉中左前降支易受累 C.可引起细颗粒固缩肾 D.大脑中动脉易受累 E.下肢动脉比上肢动脉易受累,4. 有关动脉粥样硬化正确的描述是,第二节 冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病,一、冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干和左旋支或左主干、后降支。 特点：斑块多位于心壁侧，呈半圆型，管腔呈偏心性狭窄。,冠状动脉粥样硬化,分级：IIV级,管腔呈偏心性狭窄,按管腔狭窄程度,图10-7 冠状动脉粥样硬化,心脏介入手术,经皮冠状

8、动脉腔内 成形术（PTCA）,放置支架,PTCA结合支架治疗冠心病患者，成功率较高，长期生存率较高,冠脉支架置入前后,1967年，Bulkley 和Hutchins发现冠脉血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死。,二、冠状动脉硬化性心脏病(coronary heart disease ，CHD)，简称冠心病（缺血性心脏病） 因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病。,(一)病因及发病机制 1.冠状动脉供血不足 2.心肌耗氧量增加 (二)病变类型 心绞痛、心肌纤维化、心肌梗死、冠状A性猝死,、 心绞痛 概念：由于冠状动脉供血不足 或心肌耗氧量剧增导致的心脏 急性暂时性缺血、缺氧所致的 以胸痛为特点

9、的临床综合征。 临床表现：阵发性胸骨后部的压榨或紧缩性疼痛，可 向心前区及左上肢放射持续数秒至数分钟，可因休息或服 用硝酸脂类药物而缓解、消失。多次发作可形成心肌梗死,2、心肌纤维化-冠状A发生中-重度狭窄引起心肌长期的缺血、缺氧导致的心肌萎缩或肥大、间质纤维组织增生，广泛多灶性的心肌纤维化。 临床表现：心律失常或心力衰竭。,3、心肌梗死由于冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能使其缓解，伴有发热、白细胞增多、血清心肌酶水平升高及进行性心电图改变。 （1）类型 心内膜下心肌梗死-仅限于心室壁内侧1/3的心肌，多为广泛性、小灶

10、性坏死。病变不局限于某一冠脉分支的供血区。 透壁性心肌梗死-心室壁全层（95%），梗死部位与闭塞的冠脉分支供血区一致。,好发部位： 50在左室前壁、心尖部及室间隔前2/3; 25%在左室后壁、室间隔后1/3及右心室; 15%在左室侧壁、膈面、左房及房室结。,（2）病理变化 肉眼与镜下改变： 6 h以前无变化 6h：坏死灶呈苍白色 8-9h：淡黄色，镜下呈凝固性坏死 4d：梗死灶边缘明显充血，出血和炎症反应带 7d：梗死灶边缘出现肉芽组织 2-8w：梗死灶机化，最终形成瘢痕组织,图10-8 左心室透壁性心肌梗死 坏死组织呈灰白色,心肌梗死,心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细胞浸润。

11、,（3）生化改变 心肌缺血30min，心肌细胞内糖原消失； 心肌细胞坏死后，细胞内的 GOT（谷草转氨酶) GPT（谷丙转氨酶） CPK（肌酸磷酸激酶） LDH（乳酸脱氢酶）,浓度升高，尤以CPK的 参考意义较大。,（4）合并症及后果 心力衰竭 （最常见的死亡原因） 心源性休克 心律失常 室壁瘤形成 附壁血栓形成 心脏破裂（梗死后4-7天最多见） 急性心包炎,室壁瘤形成,心脏破裂,4、冠状动脉性猝死 患者可突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。冠脉本身有病变（狭窄）同时伴有诱因，造成心肌严重缺血，在症状发作数分钟或数小时内死亡。,冠状动脉粥样硬化的好发部位及冠心

12、病、心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化的概念及心肌梗死的病变特点及并发症。,小结:,2. 冠状动脉粥样硬化最好发的部位是 A.左总干 B.左前降支 C.左旋支 D.右总支 E.右回旋支,第三节 高血压病（hypertension),概念：是一种原因未明的以体循环A血压为主要表现的全身性、独立性疾病（原发性高BP）。 诊断标准：成年人在休息、安静状况下，收缩压140mmHg(18.4kPa)和（或）舒张压90mmHg(12.0kPa) 。 分类: 原发性（高血压病，90%-良性） 继发性（症状性高血压，少-恶性）,BP standard: WHOISO（adults） 正常血压 14090mmHg O

13、ptimal 120/80mmHg Normal 130/85mmHg High Normal: 130-139mmHg, 85-89mmHg,高血压 140mmHg, 90mmHg I级(Mild): 140-159/90-99mmHg II级(Moderate): 160-179/100-109mmHg III级(Severe): 180/110mmHg,高血压的患病率,美国 5000万 中国 1.3亿 全球 10亿 55岁血压正常的成人、90%可能在一生中发展为高血压(Framingham study),高血压病主要累及全身细、小动脉，造成全身细小动脉硬化。 晚期常引起心、 脑、肾等重要

14、器 官的病变及相应的 临床表现。,1.遗传因素（多基因遗传影响） 2.环境因素（精神因素、摄盐量高） 3.其他因素（年龄增长、肥胖、吸烟、缺乏体力劳动）,一、病因和发病机制,（一）发病因素,1.功能性血管收缩 长期精神过度紧张 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 2.水、钠潴留 3.结构性血管肥厚：平滑肌C增生肥大,（二）发病机制,一、病因和发病机制,遗传、环境因素,大脑皮层功能紊乱,交感-肾上腺髓质+ 肾素-血管紧张素+,平滑肌信号缺陷 血管收缩因子,平滑肌增生肥大,摄盐增加 利Na+自稳功能降低,Na+水潴留,血容量,心输出量,醛固酮,血管收缩,管腔狭窄,血管壁增厚,自动调节,外周阻力,高血

15、压,二、类型和病理变化,（一）缓进型高血压病 多见于中老年人、病程长，进展慢。 按病程进展分为三期： 1、机能紊乱期： 早期病变，全身细小动脉间歇性痉挛，无血管器质性病变，血压升高呈波动状。 血压升高时有头痛、头晕、失眠易怒。,2、 动脉病变期： （1）细动脉硬化 主要表现为细A管壁玻璃样变。 （2）小动脉硬化 肌型小A内膜胶原f及弹力f增生，内弹力板分裂，中膜平滑肌C增生、肥大，并伴有胶原及弹性f增多。 （3）大动脉硬化 伴发粥样硬化。 血压持久稳定升高，头痛、眩晕等症状明显。,肾小A 纤维化,3、内脏病变期：,在高血压病后期，多脏器可相继受累，主要为“大心脏、小肾脏、脑出血”。,（1）心脏

16、病变 血压 左心室向心性肥大 肌源性扩张 心力衰竭,原发性高血压左心室向心性肥大 心脏横断面示左心室壁肥厚，乳头肌显著增粗,晚期,代偿失调,代偿,离心性肥大,高血压病心肌肥厚,图10-10 高血压性心脏病 左心室明显增厚，心腔未见扩张,图10-11 高血压性心脏病（靴形心）,（2）肾脏病变,肉眼：双肾体积缩小，重量，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质分界不清。,光镜：肾入球小动脉玻璃样变；相应的肾小管萎缩、消失；残存肾小球代偿肥大。,（3）脑病变,1）脑出血-为高血压病最常见最严重的并发症。 常见部位：基底节、内囊，出血区脑组织被破坏，脑软化，形成囊腔。 临床表现：一般表

17、现为骤然昏迷、呼吸加深加快、脉搏加快、瞳孔反射与角膜反射消失、肢体瘫痪。,高血压的脑出血 大脑右侧内囊出血并破入侧脑室,图10-12高血压病（内囊区脑出血）,2）脑水肿 机制：脑细A病变，局部缺血，cap通透性升高 脑水肿 严重脑水肿出现以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称为高血压脑病、高血压危象。 3）脑软化 机制：脑细A痉挛、硬化脑组织局部缺血脑软化 （4）视网膜 临床表现：视力受到不同程度的影响 眼底检查：视网膜血管迂曲、反光增强、 AV交叉处V受压。,高血压危象（hypertensive crisis）,短期内血压急剧升高并伴一系列严重症状，危及生命的临床现象,高血压脑病 颅内出血

18、蛛网膜下腔出血 急性脑梗死 急性左心衰竭 不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 急性肾衰竭,(二)急进型高血压。（5%，多见于青壮年） 血压急剧升高，舒张压持续130mmHg(17.3Kpa) 其特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉炎 患者多于1年内因肾功能衰竭、脑出血或心衰死亡。,洋葱皮样改变,纤维素样坏死,高血压病的概念、诊断标准、良性高血压病的分期及各期病变特点。,小结:,A.左心室肥大 B.细颗粒固缩肾 C.脑软化、出血 D.视网膜漏出性出血 E.细动脉壁纤维蛋白样坏死,1、良性高血压病时可出现的病变有,A.细颗粒固缩肾 B.肥厚型心肌病 C.心力衰竭 D.脑水肿 E.冠状动脉粥样硬化,2

19、. 第三期高血压病人常见的脏器改变有,A.小脑 B.延脑 C.丘脑 D.桥脑 E.基底核,3. 高血压病脑出血最常见的部位是,4、小问题？,高血压病与动脉粥样硬化在血管病 变上有何不同？,概念： 风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 病变部位：全身结缔组织，常侵犯心脏、关节、皮肤、浆膜、血管、脑。心脏最为严重。,第四节 风湿病,1.临床特点(clinical features),发病年龄：5-15岁，6-9岁高峰 发病前2-3周链球菌感染史 发热, 游走性大关节炎 皮肤环形红斑, 皮下小结 心脏炎: 心慌，心动过速，杂音, ECG 血液检查：抗0抗体(ASO)，血沉加快

20、 秋冬春多发，反复发作,游走性急性关节炎(acute arthritis),环形红斑（erythema annulare）,皮下结节（subcutaneous nodules）,2.病因与发病机理 (etiology & pathogenesis),1) 发病前链球菌性咽喉炎 2）流行地区、季节一致 3）抗菌素防治有效 4）抗链球菌抗体, 抗O(ASO1:500),A组乙型溶血性链球菌感染有关,病因 (etiology),1)感染后2-3W发病 2)病变不在链球菌感染原发部位 3)病灶及血培养均无链球菌 4)无化脓性病变,不是溶血性链球菌直接感染引起,病因 (etiology),与溶血性链球菌

21、感染有关的变态反应性疾病,1 发病与抗体形成时期一致 2 ASO与病情进展一致 3 心内膜、心肌自身抗体 4 病灶为结缔组织病变，IgG沉积 5 菌壁抗原M-蛋白与心肌、C-蛋白 与结缔组织有共同抗原,交叉反应,二、基本病理变化 典型病变分为三期： （一）变质渗出期（1个月） 粘液样变性和纤维素样坏死 （二）增生期或肉芽肿期 (2-3个月） 纤维素样坏死物质 风湿细胞： 淋巴细胞 （三）纤维化期或愈合期（2-3个月） 风湿小体纤维化梭形小瘢痕,风湿小体,(Aschoff body),细胞体积大，胞浆丰富，嗜碱性，圆或 多边形，单核或多核，核大空泡状，染 色质集于中央，纵切面呈毛虫状，横切 面呈

22、鹰眼状,二、基本病理变化,Aschoff body: Aschoff cells,Aschoff cells: 横切面胞核呈枭眼状(owl-eye),Histiocytes with vesicular nuclei and abundant cytoplasm,Aschoff cells: 纵切面呈毛虫(caterpillar),风湿细胞,风湿性心肌炎(HE) 右上图为Aschoff细胞 右中图为Aschoff巨细胞,各器官的病变 （一）风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 风湿性全心炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 （二）风湿性关节炎 （三）皮肤病变 （四）风湿性动脉炎 （五）风湿性脑病,环形红斑

23、、皮下结节,小舞蹈症：面肌及肢体不自主运动,主要累及膝、肩、肘、腕、髋等大关节，亦可累及小关节 滑膜充血，关节腔内有大量浆液及少量纤维素渗出,血管壁纤维素样坏死，多累及中小A,病理变化： (早期)疣状心内膜炎-二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟粒样大小、灰白色、半透明、不易脱落的疣状赘生物（白色血栓）。 机制：瓣膜肿胀，内皮细胞变性瓣膜关闭时碰撞及血流冲击 内皮细胞脱落、暴露其下的胶原激活凝血系统形成。 (后期)赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕形成。 “McCallum斑”,风湿性心内膜炎,图10-14风湿性心内膜炎 黑色箭头指示二尖瓣闭锁缘上串珠状疣状赘生物，左下角为模式图,

24、风湿性心内膜炎（Rheumatic endocarditis),风湿性心内膜炎二尖瓣赘生物,二尖瓣闭锁缘见针尖大小、灰白色、串珠状排列的赘生物,病变的瓣膜上有血小板沉积、凝集(白色血栓)形成,菜花状疣状赘生物，灰黄污秽、质脆、易脱落,亚急性感染性心内膜炎,风湿性心肌炎,心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间隔、左室后壁及左室乳头肌等处。 可见间质水肿、淋巴C浸润，反复发作后，间质有小瘢痕形成。,风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）,渗出以浆液为主-心包积液 渗出以纤维素为主绒毛心 纤维素未完全溶解发生机化粘连-缩窄性心包炎,心外膜覆盖一层纤维素性渗出物，呈绒毛状(绒毛心),风 湿 性 心 外 膜

25、 炎,绒毛心,（Cor villosum）,定义：是指心瓣膜因先天发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等器质性病变。 瓣膜口狭窄粘连、变硬为主，瓣膜口在开放时不 能充分张开，造成血流通过障碍。 瓣膜关闭不全卷缩、破裂、穿孔为主，瓣膜关闭 时不能完全闭合，使一部分血液返流。 此病绝大多数是风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎的结局。,四、慢性心瓣膜病,慢性心瓣膜病,示二尖瓣 叶增厚、 缩短，瓣 叶间粘连， 腱索融合、 缩短，使 瓣叶几乎 固定在乳 头肌上,风湿病二尖瓣狭窄 心脏已打开，从左心房可见二尖瓣由 于风湿性疤痕组织增生呈鱼口状狭窄,（一）左房室瓣狭窄（二尖瓣狭窄） 1、类型 2、血液动力学

26、和心脏的变化 舒张期，左心房血液流入左室受阻，左房扩张、肥大 左心房失代偿，左房淤血，肺静脉回流受阻 肺淤血、水肿或漏出性出血 肺A压 右心室负荷加重，右心室、右心房扩张、肥大 体循环淤血 心尖区听诊：舒张期隆隆样杂音,呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等,颈V怒张、肝肿大、 下肢水肿,狭窄严重时，左室相对缩小，X线呈梨形心,（二）左房室瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全） 左心室部分血液返流入左心房， 左心房代偿性扩张、肥大 大量血液流入左心室，左心室负荷加重，而产生扩张、肥大 左房、左室失代偿 肺循环阻力增加、肺A压 右心房、右心室肥大、扩张 体循环淤血 心尖区听诊：收缩期吹风样杂音,心缩期,心舒期,

27、X线示四个腔均肥大扩张，呈球形心,（三）主动脉瓣狭窄和关闭不全 主动脉瓣狭窄左心室代偿肥大，X线左心室突出明显，呈靴形。 检查：主动脉瓣区收缩期喷射状杂音，脉压减小。 主动脉瓣关闭不全左心室肥大、扩张。 检查：主动脉瓣区舒张期吹风样杂音，脉压差增大，出现水冲脉及股 动脉枪击音。,风湿病的概念、基本病变，风湿性心内膜炎的病理改变，慢性心瓣膜病、二尖瓣狭窄及关闭不全的血液动力学改变及心脏的形态学变化。,小结:,A.一种变态反应性疾病 B.直接由链球菌感染所致 C.主要累及全身结缔组织 D.北方寒冷潮湿地区发病率高 E.初次发病多为儿童或青少年,、有关风湿病病因和发病机制中，正确的说法是,A.小体多

28、呈梭形 B.主要由Aschoff细胞组成 C.中央常有干酪样坏死 D.伴有淋巴细胞和巨噬细胞浸润 E.最后演变为纤维瘢痕,2、Aschoff小体的形态特点有,A.细胞体积大 B.胞质丰富，略呈嗜碱色 C.核膜清楚 D.核仁大，呈毛虫状 E.来源于心肌细胞,3、Aschoff细胞的形态特点有,A.左心室肥大、扩张 B.左心房肥大、扩张 C.右心室肥大、扩张 D.右心房肥大、扩张 E.肺淤血、水肿,4、二尖瓣狭窄引起的后果包括,5、 风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较 风湿性 亚急性细菌性 病原体 溶血性链球菌变态反应 草绿色链球菌病变瓣膜 赘生物 小、硬、灰白、串珠状 大,软,质脆易碎,

29、棕黄 不易脱落,无菌,中性粒C少 易脱落, 菌落,中性C 血培养 (-) (+) 脾 不肿大 肿大 贫血 无 贫血 结局 心衰，继发菌心 栓塞，肾小球肾炎， 或肺部感染 心衰,6. 试述二尖瓣狭窄引起血流动力学 和心脏的变化 7. 简述二尖瓣关闭不全引起血流动 力学和心脏的变化,概念：心力衰竭又称泵衰竭，是指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少（心泵功能降低），不能满足机体代谢需要的一种病理过程。 心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，而心功能不全则包括了心泵功能下降，但处于代偿阶段直至失代偿阶段，二者本质上是相同的。,第七节 心力衰竭,心脏舒缩功能降低是心力衰竭发病机制的

30、主要环节，心输出量减少和血液在静脉系统淤积是心力衰竭时各种临床表现的病理学基础。,一、心力衰竭的病因和分类,（一）心力衰竭的原因 心肌炎、心肌梗死 心肌病变 1.原发性心肌 心肌病、心肌纤维化 舒缩功能障碍 心肌能量代谢障碍：冠状A粥样硬化 敢 严重贫血、低血压 VitB1缺乏,2.心脏负荷过重,(1)压力负荷过重,左室-高血压、主A瓣狭窄 右室-肺A高压,(2)容量负荷过重,左室-二尖瓣、主A瓣关闭不全 右室-三尖瓣或肺A瓣关闭不全,（二）心力衰竭的诱因,感染-呼吸道感染是最常见的诱因 发热、内毒素 2. 心律失常-快速型心律失常 3. 其他-酸碱平衡及电解质紊乱、妊娠 与分娩、甲亢、洋地黄

31、中毒、输液 过多过快、创伤及手术等。,一、 根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,（三）心力衰竭的分类,二、 根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),三、 根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),基本机制心肌舒缩功能障碍,二、心力衰竭的发病机制,（1）收缩相关蛋白的破坏,（一）心肌收缩性减弱,心肌细胞坏死：严重缺血缺氧、感染、中毒 心肌细胞凋亡：

32、负荷过重、TNF、缺血缺氧及N内分泌失调,（2）心肌能量代谢紊乱 1.能量生成障碍 严重贫血、冠心病、心肌缺血、缺氧 VitB1缺乏-丙酮酸氧化脱羧障碍 2.能量利用障碍 心肌过度肥大 肌球蛋白头部ATP酶活性,（一）心肌收缩性减弱,ATP生成,ATP水解障碍,（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍（主要环节是Ca2+ 的运转失常） 1.肌浆网对Ca2+ 的摄取、贮存、释放障碍 心肌过度肥大，肌浆网ATP酶活性 Ca2+ 摄取储存 Ca2+释放 钙泵活性降低-Ry受体蛋白减少。 2.细胞外Ca2+内流受阻 衰竭的心肌心肌内的NE含量钙通道不能开放 Ca2+内流减少 3.肌钙蛋白和Ca2+结合障碍 H+

33、H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合肌钙蛋白与Ca2+ 结合,（一）心肌收缩性减弱,附：心脏收缩的正常分子学基础 1.收缩蛋白：肌球蛋白和肌动蛋白 2.调节蛋白：肌钙蛋白和向肌球蛋白 3.ATP：为粗细肌丝的滑动提供能量 4.兴奋收缩耦联,左：舒张 右：Ca2+通过与肌钙蛋白亚单位C结合诱发收缩； I:抑制亚单位，T:肌球蛋白亚单位,心肌收缩蛋白和调节蛋白结构及舒缩过程示意图,收缩过程,心肌兴奋-收缩耦联,心肌兴奋-收缩耦联,舒张过程,心肌兴奋-收缩耦联,心肌兴奋-收缩耦联,1.心室的舒张功能障碍 (1) Ca2+复位延缓 缺血缺氧，肌浆网摄取Ca2+减少， Ca2+ 不能迅速降至 与肌钙蛋白分离

34、的水平 (2)肌球肌动蛋白复合体解离障碍 ATP缺乏，肌球-肌动蛋白复合体不能分离 心肌处于收缩状态 (3)心室舒张势能降低 心肌收缩性减弱、冠脉灌流不足,（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低,2.心室顺应性降低：是心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp)，其倒数（dp/dv)为心室僵硬度。 心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化 室壁僵度增加,（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低,部分心肌收缩 部分心肌无收缩 心脏各部舒缩活动不协调 部分心肌收缩性膨出 各部分心肌收缩不同步 心输出量,心肌梗死 心肌炎 心内传导阻滞,（三）心脏各部舒缩活动不协调,（一）心脏代偿反应 心率加快 心脏紧张源性扩张 心

35、肌肥大,三、心力衰竭发生过程中机体的 代偿反应,压力感受器效应： 心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走， 交感 容量感受器效应： 心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经 化学感受器效应：缺氧心率,心率加快的机制：,心率加快的意义：,动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；,代偿作用局限。 当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,心脏扩张,Frank-Starling定律,（二）心外代偿反应 血容量增加 外周血液重新分配 红细胞增多 组织利用氧的能力增强,三、心力衰竭发生过程中机体的 代偿反应,（三）N-体液代偿反应

36、 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,三、心力衰竭发生过程中机体的 代偿反应,（一）静脉淤血综合征 1.肺循环淤血（主要表现呼吸困难和肺水肿）,四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化,（1）呼吸困难 1) 劳力性呼吸困难 2) 夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘 3) 端坐呼吸 （2）肺水肿,（一）静脉淤血综合征 2.体循环淤血,四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化,（1）静脉淤血、静脉压升高 （2）水肿（皮下水肿、腹水、胸水） （3）肝肿大、压痛和肝功能异常,表现颈静脉怒张、臂肺循环时间 延长、肝颈静脉返流征阳性,（二）低排出量综合征 1.皮肤苍白或紫绀 2.疲乏无力、失

37、眠、嗜睡 3.尿量减少 4.心源性休克,四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化,心力衰竭 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足 呼吸 肺水 颈静脉 水肿 肝功 皮肤 疲乏 血压偏低 尿少 困难 肿 怒张静 能异 苍白 无力 脉压缩小 脉压上 常 发绀 失眠 心源性休 升 嗜睡 克 心力衰竭的三大临床主征,心力衰竭的概念、病因、诱因、心力衰竭发生的机 制；心力衰竭时心脏本身的代偿反应及心脏以外的 代偿反应、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化。,小结:,本章主要掌握的内容,动脉粥样硬化症概念、基本病理变化、继发改变。 冠状动脉粥样硬化的后果及心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点。 高血压病概念、诊断标准、良性高血压病的分期及各期病变特点。 风湿病的概念、基本病变，风湿性心内膜炎的病理改变，慢性心瓣膜病、二尖瓣狭窄及关闭不全的血液动力学改变及心脏的形态学变化。 心力衰竭的定义及病因、诱因、分类、发生机制、机体的主要代偿反应（心脏本身和心外）。,谢谢,