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1、,外科休克 surgery shock,第一节 总 论,定义（Definition）,有效循环血锐减组织灌注不足急性缺氧功能受损综合症。 是人体对有效循环血量锐减的反应； 是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞受损病理过程。,有效循环血量,单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管的血量。,微循环血量占20,充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管张力,维持有效循环的三要素：,休克分为五类：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。其中低血容量休克和感染性休克属于外科休克。,休克的分类,休克的病理生理,1.微循环改变 2.代谢变
2、化 3.内脏器官的继发性损害,正常微循环的组成,微动脉 后微动脉 通血毛细血管(直捷通路) 毛细血管前括约肌 A-V 吻合 真毛细血管 微静脉,tissue hypoxia resulting from poor tissue perfusion is the basic physiologic defect of all shock syndromes.,休克的生理模型研究提示,以儿茶酚胺作用为主； 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射； 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。 结果：微循环内血流“只出不进”，周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响
3、相对较小。,休克代偿期,小血管收缩、A-V短路、k前后括约肌开放,积极治疗，可以逆转,休克代偿期,休克代偿期微循环变化,2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs,机理：,影响：,1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。,1休克动因不同的始动环节交感-肾上腺髓质强烈兴 奋儿茶酚胺*,本期的意义：,（1） 维持血压： 机制：心排量 自身输液自身输血* 外周阻力 回心血量 （2） 血液重分布：保证心脑的血液供应 机制： 不同器官因-R密度分布对儿茶酚胺的反应不一,代偿期,组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺氧导致乳
4、酸类产物蓄积和舒血管介质组胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命器官灌注不足。最终可导致DIC和组织器官功能受损。,休克失代偿期,组织缺氧,代谢产物堆积,酸中毒,膜通透性增加、cell结构破坏,休克失代偿期,休克失代偿期微循环变化,机制：,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。,1.小动静脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性不一； 2.扩张血管因子增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RB
5、C聚集，WBC粘附。 血小板粘附与聚集,本期的影响： （1）回心血量 机制： cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 血管通透性：组胺，激肽，白三烯等的释放 （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度， （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。,失代偿,不可逆期,特点：,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,DIC形成：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏； 5.内
6、毒素的作用。,影响：,器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。,机制,DIC加重休克 （1） 微血栓阻塞通道回心血量 （2） 血管通透性（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步 （4） 器官栓塞、梗死,DIC,休克,代谢变化,代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除 能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强 细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常； 离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高； 细胞器破坏，细胞组织损伤 炎症介质释放 “瀑布样”连锁放大反应 缺血再灌注损伤,休克病生理（9）,毛细血管内皮受损血管通透
7、性肺间质水肿 肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,器官继发性损害 肺,肾血流 滤过率 尿少。 近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死 结果：急性肾衰,器官继发性损害 肾,冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子,器官继发性损害 心,持续低血压脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强脑水肿和脑疝,器官继发性损害 脑,休克时腹腔动脉阻力比休克前
8、增高234。 胃肠道粘膜严重缺血 。 胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。,器官继发性损害 胃肠,肝缺血缺氧和血流淤滞 中央静脉血栓形成， 肝小叶中心坏死。 结果：肝解毒和代谢能 力下降，加重已有的代谢 紊乱和酸中毒，可引起肝衰。,器官继发性损害,休克早期的临床表现及机制,失代偿期临床表现及机制,临床表现（Clinical Manifestation）,意识：烦燥-淡漠-模糊或昏迷 生命体征： 体温：皮肤发凉一湿冷 呼吸：深快一浅快一不规则 血压：收缩压12 （kpa）轻度 ， 128中度 ，8重度 脉压 4 （kpa）轻度，42.6中度 ，2.6重度 脉搏：快而有力-细速-扪不清,尿量：
9、正常 2535ml/hr 一 少尿或无尿 少尿 17ml/hr或400ml/24hr 无尿 100ml/24hr,诊断（Diagnosis）,凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生可能； 如发现病人兴奋躁动，出冷汗，心率加速，脉压缩小，尿量减少，表明有休克。 收缩压小于80mmHg或较基础血压下降大于30%，确诊休克。,休克的早期诊断,1982年全国“三衰”会议休克的试行诊断标准： 诱发休克的病因 意识障碍 脉细速，超过100次/分或不能触及 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤发绀，尿量30ml/h或尿闭 收缩压80mmHg 脉压20mmHg 原有高血压收缩压较原水平下降30以上
10、 凡符合以上以及中的两项，和中一项可诊断为休克,休克的分度,表2 休克的分期分度和临床表现分 分期 临 床 表 现 估计失血量 意识 口渴 皮色 皮温 脉搏 血压 甲皱 颈静脉 尿量 失血量（%） 代 神清 收缩压 偿 轻 紧张 口渴 苍白 100 正常 充盈 正常 20% 期 痛苦 发凉 脉压小 充盈 800ml 神志 很渴 苍白 发冷 100- 90 迟缓 塌陷 25-35 20-40% 抑 中 淡漠 200 12kPa 充盈 ml/hr 800-1600ml 制 模糊 更渴 显著 细弱 60 非常 少尿 40% 重 甚至 或无 苍白 湿冷 或 空虚 或 期 昏迷 主诉 青紫 不清 8kP
11、a 迟缓 无尿 1600ml,病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等。 当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。,诊断 diagnosis,休克的监测,目的：判断休克是否存在及其演变情况。 一般监测 精神状态、皮肤温度和色泽、血压、脉率、尿量。,休克的监测 特殊监测,中心静脉压(CVP)（510cmH2O） 肺毛细血管楔压（PCWP）（615mmHg） 心排出量（CO 46L/min）和心脏指数（CI 2.53.5） 动脉血气分析 动脉血乳酸盐分析 DIC的检测 胃肠粘膜内pH值监测,Min.m2,休克指数,脉率/收缩压（mmHg） 0.5
12、无休克 11.5有休克 2严重休克,休克的治疗,去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。,治疗原则,把握治疗原则，采取有效措施,尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅 保持病人安静，减少搬动 增加回收静脉血量，减轻呼吸负担 保暖、吸氧,1.一般紧急治疗,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度,2.补充血容量：根本措施,轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。,3.积极处理原发病,4.纠正酸碱平衡失调,血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等 血管扩张
13、剂：酚妥拉明等 强心药：西地兰、多巴胺等,5.心血管活性药物,6.改善微循环,在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）出现DIC时，必须用肝素或抗纤溶药治疗。,皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。 用法：大量、一般只用12次。,7.皮质类固醇的应用,第二节 失血性性休克,如果失血量较少，不超过总量的10，可通过代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的血心管机能障碍和临床症状。如果失血量较大，达总量的20时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30或更多，就可危及生命,失血性休克（Hemorrhagic Shock）,
14、失血性休克,治疗 、补液：等渗盐 平衡液 胶体液(5001000ml) 血液（急性失血750ml,Hb80g/l） 、止血（压迫止血、手术止血）,10002000ml,3040min,血压稳定 红细胞比容25%,中心静脉压与补液的关系,损伤性休克（Traumatic Shock）,特点：、失血。 、失液。 、受损组织产生蛋白酶、组胺使血管扩张。 、疼痛刺激神经内分泌反应。 、特殊部位损伤（胸、脑）。,补充血容量 纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒，中晚期代谢性酸中毒 手术疗法 药物：补足液体时可用血管扩张剂 抗生素：预防性应用,损伤性休克（Traumatic Shock）,第三节 感染性休克,
15、外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。 分型：高阻力型（休克早期、暖休克） 低阻力型（休克晚期、冷休克）,原因和分型,T38 or 36 Rate of heart90times/min R20times/min or above, PaCO24.3kPa No.of Leukocyte12109/L or 4109/L， or unadult Leukocyte10% 以上四点具备两项即高度可疑。,全身炎症反应综合症（SIRS）,临床表现,以低排高阻型常见，但两者很早出现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升达到3940以上或突然下降至到36以下时，或寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。,诊 断,休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染； 休克纠正后，着重治疗感染。,治疗原则,1.补充血容量：晶体液胶体液 Hb7080g/l，红细胞比容2530% 2.控制感染。 3.纠正酸碱失衡。 4.心血管系统用药。 5.皮质激素应用。 6.营养。,治 疗,谢 谢 ！,