水、电解质与酸碱平衡紊乱.ppt

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1、水、电解质与酸碱平衡紊乱,水、电解质平衡紊乱,体液容量及分布,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2Na+（mmol/L）K+（m

2、mol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水的摄入与排出,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,水、 电解质平衡调节,水摄入通过神经调节渴感 有效血容量减少 渴饱满中枢 渴感中枢 高渗状态 水排出通过血管加压素AVP(旧称ADH)、ADS和肾调节,体液平衡的调节,ADH,醛固酮,心房肽,垂体,血浆渗透压 血容量,远曲小管,重吸收水 水平衡,肾上腺 皮质,血容量 血钠/血钾,远曲小管,重吸钠,排钾 电解质平衡,心房肌,急性血容量,集合管,钠重吸 抗醛固酮 抗ADH,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,

3、酸碱平衡紊乱,脱 水,定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细 胞 外 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水,临床表现：细胞内脱水,体液量,渗透压,血 浆,细 胞 外 液,细 胞 内 液,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少 尿钠少,低渗性脱水,临床表现：细胞外脱水

4、,不同类型脱水的比较,脱 水 时 的 补 液 原 则,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：补水或5葡萄糖 失水失钠者：补水适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,高渗性脱水的治疗,诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/22/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常

5、见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对

6、性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98% (150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增

7、加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,低钾血症,低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反

8、射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾血症治疗,补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,高钾血症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症

9、在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量

10、2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主,酸碱平衡失调,符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB）

11、碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血） 98%,临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO

12、4-） 白蛋白（Pr/HPr）,酸碱平衡的调节,（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,酸碱平衡的评估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,酸碱平衡

13、紊乱的分类,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓

14、度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低,代谢性酸中毒临床表现,动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）

15、体重（kg）0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg

16、）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒临床表现,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗）,呼吸性酸中毒定义与病因,病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代偿调

17、节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血浆,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,呼吸性碱中毒定义与病因,病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气

18、过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,呼吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,混合型酸碱平衡紊乱,二重性混合型酸碱

19、平衡紊乱分类： 酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。 三重性混合型酸碱平衡紊乱,定义： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱,常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,酸碱失衡综合判断步骤,I、根据病史推断酸碱失衡 II、根据体征推断酸碱失衡 III、根据化验检查推断酸碱失衡： A分析常规检验资料(如血尿素氮、血肌酐、血糖、血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等） B、分析血电解质检查资料： HCO3- ：（1)如升，考虑代碱和代偿性呼

20、酸 (2)如降，考虑代酸或代偿性呼碱 K+： (1)如升，考虑酸血症 (2)如降，考虑碱血症,C1-：（1）如升，考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱 （2）如降，考虑代碱或代偿性呼酸 阴离子间隙(AG) 潜在HCO3- IV、分析血气酸碱指标测定值：核实酸碱数据有否技术上的错误，查核代偿程度是否合适，记住各类酸碱失衡时代偿限值。,酸碱失衡综合判断步骤,酸碱失衡的判断方法 评价血液酸碱平衡状态的指标较多，PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标，pH作为血液酸碱度的指标，看法是一致的，然而对于判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见。 美国波士顿的Schwartz派主张用HCO3-作为判断指标。 丹麦哥本哈

21、根的Astrup派主张用BE作为判断标准。 但不管使用哪几项指标，其判断的结果基本上是一致的。,使用pH、PaCO2、HCO3-指标的判断方法 1.首先要核实实验结果是否有误差 pH、PaCO2和HC03-三个变量一定符合Henderson公式：H+=24PaCO2/HC03- 若报告所示pH、PaCO2和HCO3-值代入H-H公式，其等式不成立，必表明报告有误差，可不必分析。此公式中PaCO2用mmHg数值，HC03-用mmol/L数值。 通过pH与H+换算关系即在pH7.17.5范围内，pH每变动0.01单位，等于H+往反方向变化1mmoL/L，先将pH换算成H+。pH7.40时H+为40

22、mmolL。,2.分清原发与继发（代偿）变化 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律： (1)HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即： 原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高； 原发HCO3-下降，必有代偿PaCO2下降； 反之亦相同。 (2)原发失衡变化必大于代偿变化,根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论： 原发失衡决定了pH值是偏碱或偏酸。 HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。 PaCO2和HC03-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,各类单纯型酸碱失衡的PaCO2与HCO3- 变化 呼酸 代碱 代酸 呼碱 P

23、H PaCO2 HCO3- ,一般地说，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。 如果 pH7.40，原发失衡可能为碱中毒。 举例：pH7.32、HCO3-15mmol/L、PaCO230mmHg。,分析：PaCO230mmHg40mmHg，可能为呼碱； HCO3-1524mmol/L，可能为代酸，但pH7.327.40偏酸， 结论：代酸,举例：pH7.35、PaCO260mmHg、 HCO3- 32mmol/L。,分析：PaCO260mmHg40mmHg，可能为呼酸； HCO3- 3224mmol/L，可能为代碱，但pH7.357.40偏酸， 结论：呼酸,举例：pH 7.45、HCO3-

24、32 mmolL、PaCO2 48 mmHg,分析： PaCO2 48mmHg40 mmHg，可能为呼酸；HCO3- 3224 mmolL，可能代碱，但因pH 7.457.40偏碱 结论：代碱,举例：pH 7.42、HCO3- 19 mmol/L PaCO2 29 mmHg,分析： PaCO2 29mmHg40 mmHg，可能为呼碱；HCO3- 1924 mmolL，可能代酸，但因pH 7.427.40偏碱 结论：呼碱,3.分析单纯性和混合性酸碱失衡 根据上述代偿规律，一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况。,(1)PaCO2升高同时伴HCO3

25、-下降，肯定为呼酸并代酸 举例：pH7.22、PaCO250mmHg、HCO3- 20mmol/L。 分析：PaCO250mmHg40mmHg，而HCO3- 2024mmol/L。结论：呼碱并代碱。,(3) PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。 举例：pH7.37、PaCO275mmHg、 HCO3- 42mmol/L。 分析：PaCO275mmHg明显大于40mmHg；HCO3- 42mmol/L明显大于24mmol/L，但pH737在正常范围内。 提示：有混合性酸碱失衡的可能。,4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公

26、式来判断 正确使用公式必须要遵从以下步骤： 必须首先通过动脉血pH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡； 根据原发失衡选用合适公式； 将公式计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡； 若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。,在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代

27、偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。,举例：pH7.39、PaCO270mmHg、HCO3-41mmol/L 分析：PaCO2 7040 mmHg，可能为呼酸 HCO3-4124mmol/L可能为代碱 pH 7.397.40，偏酸性， 提示：可能为呼酸 若用单纯性酸碱失衡公式计算： HCO3-=0.35PaCO25.58 =0.35(70-40)5.58=10.55.58 预计HCO3-=2410.55.58 =34.55.58=28.9240.08 实测HCO3-4140.08mmol/L，提示代碱存在 结论：呼酸并代碱,举例:p

28、H7.53、PaCO239mmHg、HCO3-32mmol/L 分析:HCO3-3224 mmolL,提示有代碱可能，按代碱公式计算:PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(32-24)5 =7.25 mmHg 预计PaCO2=正常PaCO2PaCO2 =407.25=47.25 =52.242.2 mmHg 实测PaCO2 39 mmHg42.2 mmHg 提示：呼碱成立 虽然此时PaCO2 39 mmHg在正常范围内，仍可诊断为原发代碱的基础上合并相对呼碱。,举例:pH7.39、PaCO224mmHg、HCO3-14 mmol/L 分析:HCO3-1424mmol/L，PaCO22440

29、 mmHg pH 7.397.40,提示代酸存在。 按代酸预计代偿公式计算： PaCO2=1.5HCO3-82 =1.51482 =2182 =2922731 mmHg 实测PaCO22427mmHg 提示:呼碱存在。虽然pH 7.39在正常范围内，仍可诊断为呼碱并代酸。,5.结合临床表现、病史综合判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。,举例:pH 7.45、PaCO2 52 mmHg、HCO3-35 mmol/L 分析:根据动脉血气分析结果，判断为： HC

30、O3- 3524 mmol/L，可能为代碱 PaCO2 5240 mmHg，可能为呼酸 pH7.457.40，偏碱 结论:代碱 若按代碱公式计算： 预计PaCO2正常PaCO2PaCO2400.9（35-24）549.9544.954.9 mmHg 实测PaCO2 52 mmHg在此代偿范围内。 结论:代碱 结合病史，此病人系肺心病人，原有血气分析示呼酸，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应判断为呼酸并代碱，也可称之CO2排出后碱中毒（post hypercapnic akalosis）。,特别提示：混合性酸碱失衡判断时须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。具体步骤为： 先用预计代偿公式计算出HCO3-或PaCO2代偿范围，判断其是单纯性还是混合性酸碱失衡； 计算AG，判断是否并发高AG代酸； 计算潜在HCO3-，揭示代碱并高AG代酸和TABD中的代碱存在。即判断并发高AG代酸的混合性酸碱失衡中代碱存在，必须计算潜在HCO3-，用潜在HCO3-替代实测HCO3-与预计代偿公式计算所得的预计HCO3-相比，若潜在HCO3-大于预计HCO3-，即可判断并发代碱存在； 结合临床综合分析判断。,2019/6/24,77,谢 谢 !,