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1、第二章 细胞的基本功能,学习目标 1、掌握细胞膜物质转运的形式和特点。 2、掌握静息电位、动作电位、阈电位和兴奋-收缩耦联的概念。 3、理解静息电位、动作电位的产生原理。 4、了解骨骼肌的收缩机制 5、理解神经-肌接头处兴奋传递过程。,第一节 细胞膜的基本功能,液态镶嵌模型：,即细胞膜以液态脂质双分子层为基架，其间镶嵌有多种不同结构和功能的蛋白质分子。 脂质双分子层中磷脂分子亲水端朝向细胞膜表面，而疏水端朝向细胞膜内部，这种结构使细胞膜具较好稳定性，可自然形成和维持，从而在细胞和环境之间形成一道屏障，支持和保护细胞。,细胞膜化学组成及意义,脂质双分子层：屏障作用 保持细胞内容物的相对稳定 细胞
2、膜蛋白质：膜通道蛋白，载体蛋白，酶 细胞内外物质、能量、信息交换。 细胞膜糖类：糖蛋白，糖脂 参与免疫反应,一、细胞膜的跨膜物质转运功能 转运方式: 单纯扩散 被动转运 易化扩散 主动转运 出胞和入胞作用,(一)单纯扩散 （游泳） 脂溶性物质由高低浓度侧的跨膜转运。 单纯扩散物质： O2、CO2,单纯扩散的条件 浓度梯度 （电-化学梯度） 膜通透性,单纯扩散的特点,顺化学梯度,不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不耗能（分子热运动的扩散),是一种单纯的物理现象 扩散速率高 无饱和性 扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关,(二) 易化扩散 水溶性或脂溶性小的小分子物质在膜蛋白的帮助下，顺浓度差的跨
3、膜转运。,特点 顺电化学梯度，不耗能 膜蛋白对转运的物质具有选择性（膜蛋白分子本身有结构特异性） 膜通透性可变,类型 通道介导的易化扩散 载体介导的易化扩散,1.载体转运（船） 转运物质:小分子物质,如GS、AA、核苷酸,特点： 竞争性抑制 饱和现象 特异性,转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质,2.通道转运 转运物质：带电离子,离子通道 (ion channel) 一类与离子易化扩散有关的膜蛋白质分子，镶嵌于细胞膜上，像贯穿细胞膜并带有闸门装置的一条管道。,离子通道的特性,（1）选择性 Na+通道，K+通道，Cl-通道, Ca2 +通道 （2）门控性 （引起闸门开关机制不同由通道蛋白分
4、子变构引起） 化学门控：膜外侧化学信号控制 电压门控：膜两侧电位差控制 （3）开放和关闭的快速性 （4）离子流的快速性：电-化学梯度越大，驱动力越大,通道的分类： 化学门控通道 电压门控通道 机械门控通道,电压门控通道,N型Ach阳离子通道（化学门控通道）,（转运的物质:各种带电离子）,小结： 单纯扩散和易化扩散的动力均来源于细胞膜两侧物质的浓度差或电位差形成的势能，不需要细胞自身消耗生物能，故属于被动转运。,(三) 主动转运 小分子物质在膜蛋白的帮助下，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运，称为主动转运。,例：钠-钾泵 简称钠泵,又称Na+-K+依赖式ATP酶,Na+-K+ 依赖式ATP酶（钠泵）,
5、3Na+(由胞内向胞外): 2K+ (由胞外向胞内),生理意义： 建立一种势能贮备，供细胞其他耗能过程利用（Na + -H +交换，易化扩散，继发性主动转运等） 产生和维持细胞内高K+ 、细胞外高Na+的状态，是细胞产生生物电的基础,主动转运和被动转运的区别,转运的方向 转运的能量 转运的后果,主动转运,被动转运,需由细胞提供能量,不需外部能量,逆电-化学势差,顺电-化学势差,使膜两侧浓度差更大,使膜两侧浓度差更小,生物泵,本质：是一种镶嵌在细胞膜上的特殊蛋白质； 功能：逆浓度差转运物质； 特点：细胞新陈代谢为生物泵转运提供能量 常见生物泵:钠泵；钙泵等。,通道转运与钠-钾泵转运模式图,继发性
6、主动转运,定义：是指某些物质逆浓度梯度的主动转运过程，所需能量 间接来自ATP的分解，也称联合转运。,特点： Na+从胞外被动扩散至胞内释放的能量用于另一种物质的主动转运 条件： 胞膜上存在转运体蛋白,继发性主动转运,据被转运物与Na+ 转运方向不同可分两种: 同向转运：葡萄糖、氨基酸在小肠上皮细胞 吸收及肾小管上皮细胞重吸收 逆向转运：心肌细胞上的Na + Ca2+交换等,继发性主动转运,(四)出胞和入胞,出胞：指胞质内的大分子 物质以分泌囊泡的形式排 出细胞的过程。,入胞：大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程，包括吞噬和吞饮。 例如：白细胞吞噬细菌、异物等
7、,小 结,二、细胞膜的跨膜信号转导功能,受体,概念：能与某些化学物质特异性结合而产生一定生理效应的蛋白质。,分类：膜受体和细胞内受体，而细胞内受体又可分为胞浆受体和核受体两种。但一般说的受体是指膜受体。,功能：能识别和结合体液中的特殊化学物质，从而保持细胞对特殊化学物质的高度敏感性和不受其它化学物质的干扰，是信息传递精确、可靠。能转发化学信息，激活细胞内许多酶系统产生生理效应。,第二节 细胞的生物电现象,一、静息电位（RP） （一）概念：细胞安静时，存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位。,证明RP的实验：,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞
8、膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,结论：,1、细胞内外之间有电位差，此种电位差存在于细胞膜两侧，故称跨膜电位，简称膜电位。 2、电流是从细胞外A流向插入细胞内的B电极，故细胞外电位高于细胞内，若假设细胞外电位为0，则细胞内为负电位。 3、是一个相对稳定的直流电位。 注意：此“负”的含义低,4、静息电位形成的机制,要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件:： 膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； 对离子有选择性通透的膜。,静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性,静息状态下细胞膜对离子的通透性具
9、有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-,RP产生机制的膜学说:,Ki顺浓度差向膜外扩散 A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位(负电场) K+o膜外电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。 RP=K+的平衡电位,膜两侧K+差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零膜两侧的电位差相对稳定K+平衡电位。,膜主要对K+通透 细胞内外K+势能差 K+经通道易化扩散 扩散出的K+形成阻碍K+继续扩散的电场力 K+
10、的浓度差动力和电场力阻力平衡,静息电位的产生机制,（二）相关概念 极化：细胞把安静状态下所保持的膜外带正电、膜 外带负电的状态。 去极化：静息电位值减小 。 超极化：静息电位值增大 。 复极化：细胞在去极化的基础上，膜内电位向极化方向恢复。,二、动作电位,(一)动作电位（AP） 1.概念：细胞受到有效刺激后，在静息电位的基础上所产生的可扩布的电位变化。 上升支(去极化相) -70mV +35mV 下降支(复极化相)+35mV -70mV,AP实验现象：,AP的波形,绝对不应期,相对不应期,超常期,低常期,阈电位,100%,0,与兴奋性的对应关系,2 、动作电位产生机制： 阈电位：使膜对a+通透
11、性突然增大的临界膜电位值 上升支： Na+通道激活开放，Na+内流形成 下降支： K+通道激活开放，K+外流形成 后电位：与钠泵的活动有关,1）AP产生的基本条件: 膜内外存在Na+差:Na+oNa+i 101； 膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：,动作电位的产生机制,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位减小到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支
12、）, Na+i、K+O激活Na+K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,AP的波形,AP的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成的，后电位是NaK泵活动引起的。 AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（NaK泵的活动）。 AP=Na的平衡电位。,（二）AP的传导 （1）传导特点：,1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象,(2)传导机制 局部电流,有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导,有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流,三、局部反应 细胞受到阈下刺激时，产生于细胞膜的局部的、低于阈电位的轻度去极化，称为局部反应（
13、局部兴奋、局部电位）。,局部反应的特征： 不是“全或无” 衰减性扩布 可以总和,局部兴奋,概念：阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局部出现较小的去极化,第三节 肌细胞的收缩功能 一、神经-肌接头处的兴奋传递,1、神经-肌接头接头的结构 接头前膜：囊泡内含乙酰胆碱。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。有乙酰胆碱受体（N2受体）。,2.神经-肌接头处的兴奋传递过程,AP传到轴突末稍,前膜Ca2通道开放，Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放,ACh与终板膜上的ACh受体结合,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位,
14、去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜AP,二、兴奋-收缩耦联 （一）骨骼肌的微细结构,肌管系统,横管系统 纵管系统 ：末梢形成终池 三联管：横管和两边的终池,是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。,肌小节,肌原纤维 粗肌丝 由肌球或称肌凝蛋白组成，头部一膨大部横桥 （1）能与细肌丝上结合位点可逆性结合; （2）具有ATP酶作用。,细肌丝 肌动蛋白：有与横桥结合位点，构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。原肌球蛋白：位阻效应。肌钙蛋白：与Ca+可逆性结合,(二)兴奋-收缩耦联的过程 电兴奋信息传至横管区；三联管的信息传递；终池对Ca+的释放和回收。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质,（三）骨骼肌的收缩
15、机制 肌丝滑行学说 肌细胞收缩是细肌丝向粗肌丝滑行使肌小节缩短,并不是肌丝本身缩短或卷曲。,肌小节缩短，肌细胞收缩,牵拉细肌丝向粗肌丝滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌质中,肌丝滑行的过程（1）,肌丝滑行过程（2）,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性 肌浆网膜Ca2+泵激活,肌质Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌球蛋白复盖的 横桥结合位点,骨骼肌舒张,四、骨骼肌的收缩形式 1.等长收缩与等张收缩 等长收缩 收缩时,只有
16、张力增加而长度不变的收缩。 等张收缩 收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩。 正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等长收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张收缩。,注：当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,2.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩：肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩 完全强直收缩 机制：强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象,不完全
17、强直收缩：刺激频率增加时，单收缩就会发生总和，总和过程发生在舒张期，会出现不完全强直收缩，表现为锯齿状的收缩曲线。 完全强直收缩：刺激频率进一步增加时，总和过程发生在收缩期，就出现完全强直收缩。 强直收缩产生的张力是单收缩的34倍。,(二)影响收缩因素 1.前负荷（preload） 决定初长度（initial length） 前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。 肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大； -（骨骼肌在体内的自然长度）,肌肉舒张,前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。,结论： 1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈强； 2、最适初长
18、度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力； 3、前负荷过大或过小，初长度过长或过短，收缩力降低。,2.后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。,是肌肉收缩的阻力或做功对象，影响收缩产生的张力和速度。 故：先等长后等张收缩。（后负荷可用肌张力表示。）,后负荷影响,1、先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。 2、后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小。 3、最适后负荷，产生最大张力，最适缩短速度，引起最强收缩。（后负荷过大或过小均会降低肌肉做功效率）,3.肌缩能力： 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力； 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。 决定肌缩效应的内在特性主要是： .兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； .肌球蛋白的ATP酶活性。 调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。,