生理学--尿液的生成与排出.ppt

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1、第八章、尿液的生成与排出,排泄：机体将分解代谢的终末产物、异物和过剩的物质排出体外的过程 排泄途径：呼吸CO2 、H2O 消化胆色素、无机盐 皮肤H2O、少量无机盐、尿素 肾（最重要）大量、多种代谢终产物物,2019/6/25,1,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,生理学 尿液的生成与排泄,2,排泄的作用： 1、维持钠、钾、氯、钙、氢等离子的适当浓度 2、维持适当的水含量 3、维持一定的渗透浓度 4、清除代谢终末产物 5、清除异物和（或）他们的代谢产物,第一节、肾的结构和血液循环的特征 一、 肾的结构特点： （一）肾单位（皮质肾单位、近髓肾单位） 肾小体 肾小球（毛细血管球） 肾小

2、囊（鲍曼氏囊）（内层、囊腔、外层） 肾小管 近球小管 近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢细段 髓袢降支细段 髓袢 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远球小管 远曲小管,2019/6/25,3,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,4,生理学 尿液的生成与排泄,皮质肾单位：占8590% 特点：主要分布在中外皮质层 肾小球体积小、髓袢短 入球小动脉口径大 出球小动脉的毛细血管全部 包绕在肾小管周围 近球细胞所含肾素少 功能：滤过,2019/6/25,5,生理学 尿液的生成与排泄,近髓肾单位： 特点：分布于靠近髓质的内皮质层 肾小球体积大、 髓袢长 出入球小动脉口径一致 出球小动脉的毛细血管分布 在二个

3、部位 近球细胞不含肾素 功能：尿液的浓缩和稀释,2019/6/25,6,生理学 尿液的生成与排泄,（二）集合管 接远曲小管，开口于乳头 作用：浓缩尿液,2019/6/25,7,生理学 尿液的生成与排泄,（三）近球小体(肾小球旁器) 主要位于皮质肾单位 近球细胞（颗粒细胞）：分泌肾素 系膜细胞：吞噬功能 致密斑：感受远曲小管液中氯化钠 含量的变化，将信息传递给 颗粒细胞，调节肾素的释放,2019/6/25,8,生理学 尿液的生成与排泄,二、肾血液循环的特点： 1、血流量大：肾皮质血流量大，约占全肾血流量 94% (与滤出有关），髓质仅占6%，其中内髓 血流量不到1%，对浓缩尿的形成有重要意义。

4、2、由肾动脉来的血液要流经两段小动脉和两段毛细 血管网。 3、肾小球毛细血管血压高，有利于血浆成分的滤出 4、肾小管周围毛细血管网血压低，有利于肾小管的 重吸收。,2019/6/25,9,生理学 尿液的生成与排泄,肾血流量的调节 1、自身调节：不依赖肾外神经支配而使肾血流量 在一定血压变化范围内能保持不 变的现象 BP：10.724.0kPa时，肾血流量相对恒定 2、神经体液调节：体位改变或运动、紧急情况 下，交感神经、肾上腺素调节肾血流量，使之减少，以保证重要器官的血供,2019/6/25,10,生理学 尿液的生成与排泄,三、肾功能概述： 1、尿量：1000ml-2000ml/24h; 25

5、00ml多尿（失水） 150ml少尿（代谢终产物积聚） 100ml无尿（尿毒症） 2、尿的理化特性： 3、肾的内分泌功能：,2019/6/25,11,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,生理学 尿液的生成与排泄,12,第二节 尿生成过程 肾小球的滤过作用 肾小管和集合管的选择性重吸收 肾小管和集合管的分泌和排泄作用,一、肾小球的滤过功能 超滤过作用： 滤液的成分与血浆相似 原尿（肾小球滤液）：,2019/6/25,13,生理学 尿液的生成与排泄,（一） 滤过的结构基础 结构特点：1、血管网分支多，过滤表面积大 2、出球小动脉直径小于入球小动脉，使血流阻力 增大，肾小球毛细血管压较高

6、3、滤过膜： 1）毛细血管内皮细胞层有大小不等的微小细孔 2） 基膜有致密的细纤维网 3）肾小囊脏层上皮细胞有许多大小足状突起,2019/6/25,14,生理学 尿液的生成与排泄,*小分子物质可以自由通过； *大分子物质（分子质量70000以上）不能通过； *相对分子质量较小的血浆蛋白少量通过。 电学屏障作用： 滤过膜上含有的唾液酸糖蛋白是带负电的酸性糖蛋白,2019/6/25,15,生理学 尿液的生成与排泄,（二）肾小球滤过作用的动力： 有效滤过压= 肾小球内毛细血管血压（血浆胶体渗透压+囊内压） 入球小动脉处有效率过压为 15mmHg，可生成超滤液 出球小动脉处为 0，不生成 超滤液,20

7、19/6/25,16,生理学 尿液的生成与排泄,肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量 滤过分数：肾小球滤过率与每分钟肾血流量的比值 滤过率和滤过分数：衡量肾小球滤过功能的指标 肾小球肾炎的患者肾小球滤过率明显降低 （三）影响肾小球滤过的因素 1、滤过膜的通透性和面积的改变 2、有效滤过压的改变 3、肾血浆流量的改变,2019/6/25,17,生理学 尿液的生成与排泄,试试看： 1、肾单位由肾小体、肾小管和集合管构成。 正确 错误 2、肾小球滤过是形成尿液的第一步，没有滤过就不可能有尿。 正确 错误 3、肾小球滤过的动力是有效滤过压，当血浆晶体渗透压下降时，有效滤过压升高。 正确 错误 4

8、、肾小球毛细血管血浆胶体渗透压从入球端到出球端是逐渐上升的。 正确 错误 5、血压从13.3kpa (100mmHg) 增至21.3kpa (160mmHg) 时,肾小球滤过率明显增加 正确 错误,2019/6/25,18,生理学 尿液的生成与排泄,二、肾小管与集合管的重吸收功能 原尿在肾小球囊内形成，在通过肾小管和集合管时99%被重 吸收送回血液。 重吸收特点：1、重吸收的选择性 肾小管对滤液的吸收可分三类： 第一类，如葡萄糖、氨基酸能全部被重吸收； 第二类，如水、电解质（钠、氯、钙、镁、钾离子）大部分 被重吸收 第三类，如尿素、尿酸、SO42-、PO43+等代谢终产物，仅小 部分被重吸收，

9、肌酐完全不被重吸收。 2、肾小管各段重吸收功能不同 3、重吸收的有限性,2019/6/25,19,生理学 尿液的生成与排泄,（一）肾小管重吸收的方式 1、被动重吸收：肾小管液中的水和溶质，依靠物理和化学的机制通过肾小管上皮细胞转运到小管外组织间液的过程。 其动力来自于浓度差引起的扩散、渗透压力和电位差造成的静电引力 吸收速率:取决于肾小管上皮细胞对该物质的通透性,2019/6/25,20,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,生理学 尿液的生成与排泄,21,2、主动重吸收：肾小管上皮细胞通过自身的代谢活动，把小管内的某些物质逆着电化学梯度转运到小管外组织间液的过程。 动力：来自于肾小管

10、细胞代谢过程所释放的能量 方式：为依靠细胞膜上的离子泵或载体的转运，或通过胞饮。如葡萄糖的吸收、钠离子的重吸收和蛋白质的重吸收。,（二）肾小管对几种物质的重吸收： *肾小管各段的重吸收功能： 1、 近曲小管的重吸收： 约67%的钠离子被主动重吸收（耗能），同时伴有水（6570%）和氯离子的吸收； 近2/3的钾离子被主动重吸收； 近8085% HCO3-被动重吸收。 葡萄糖、氨基酸、维生素全部被吸收,2019/6/25,22,生理学 尿液的生成与排泄,2、髓袢降支的重吸收：重吸收水（10%） 3、髓袢升支细段重吸收：对钠、氯离子通透性很高；对尿素、水通透性很小 4、髓袢升支粗段重吸收：氯化钠被主

11、动重吸收；对水的通透性很低,2019/6/25,23,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,生理学 尿液的生成与排泄,24,5、远曲小管的重吸收： 重吸收水（10%），将钾、氢离子和氨转运进管内， 而将钠离子、氯离子和碳酸氢根离子转运出肾单位 6、集合管的重吸收： 重吸收水（1020%）（受体内缺水与否的影 响；抗利尿激素可调节）、主动转运钠离子，分泌 钾离子、氢离子、 氨。对尿素的通透性高。,*肾小管对几种重要物质的重吸收原理： 1、Na+ 和Cl-的重吸收 近端小管： Na+：泵-漏模式 Cl- ：氯离子顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收 Cl- 的重吸收又带动Na+顺电位梯度的细胞

12、 旁路转运 髓袢升支粗段： Cl- ： 是2Cl- -Na+ -K+同向转运模式 速尿、利尿酸能抑制此同向转运模式，使 NaCl的重吸收减少,2019/6/25,25,生理学 尿液的生成与排泄,远曲小管和集合管 ADH：调节水的重吸收 醛固酮：调节Cl- 、Na+ 的转运 初段：通过 Cl- -Na+ 同向转运体 可被噻嗪类利尿药抑制 后段和集合管：主细胞：重吸收Na+ 和水，分泌K+ 润细胞：分泌H+ 对水的吸收：占20%30%，维持机体水平衡 若机体缺水ADH分泌远曲小管和集合段对水的通透性水的重吸收尿量减少,2019/6/25,26,生理学 尿液的生成与排泄,钠离子重吸收原理：以钠泵的形

13、式,近曲小管对钠离子的重吸收,2019/6/25,27,生理学 尿液的生成与排泄,2、K+的重吸收 主要在近端小管重吸收，是主动重吸收 3、HCO-的重吸收 HCO-+H+H2CO3CO2+H2O H+HCO-H2CO3 入管壁细胞 HCO3-是以CO2形式重吸收 要有H+分泌（肾小管各段均可泌H+， Na+- H+交换） 用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶尿量,2019/6/25,28,生理学 尿液的生成与排泄,HCO3-重吸收原理：以CO2 的形式,HCO- 重吸收,2019/6/25,29,生理学 尿液的生成与排泄,4、葡萄糖重吸收： 随钠离子的重吸收而主动转运的 葡萄糖和钠离子和载体结成三者复合体

14、转运，称 为协同转运。与膜上载体蛋白的数量有关 肾糖阈：将尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖 浓度称为肾糖阈（180mg/100ml） 糖尿： 葡萄糖的吸收还与钠离子的吸收量有关 葡萄糖重吸收的极限量：人两肾全部肾小管每分钟所能重吸收的葡萄糖的最大量,2019/6/25,30,生理学 尿液的生成与排泄,葡萄糖的协同转运,葡萄糖重吸收原理：,2019/6/25,31,生理学 尿液的生成与排泄,Na+,H+,Na+ GS,Na+ 氨基酸,Na+ 其他溶质、磷酸盐,2019/6/25,32,生理学 尿液的生成与排泄,5、水的重吸收：量大，与尿量有很大的关系。如果水的重吸 收百分率减少1%，尿量即可

15、增加一倍。 重吸收部位：近球小管：伴随溶质吸收而吸收，与机体是否 缺水无关； 远曲小管和集合管：受抗利尿激素影响 重吸收量与体内水分情况有关，机体缺水 时，重吸收量增多，肌体不缺水时就减少 蛋白质和氨基酸的重吸收原理：量少，近球小管被完全吸收， 与钠的重吸收相伴 尿素的重吸收原理：3040%在近球小管、远曲小管和集合管 被重吸收，其余随尿排出体外,2019/6/25,33,生理学 尿液的生成与排泄,（三）影响肾小管集合管重吸收的因素 1、小管液溶质浓度：溶质浓度与重吸收率成反比 糖尿病 甘露醇利尿作用：渗透性利尿 渗透性利尿：由小管液中溶质浓度增高所引起的尿量增多现象 2、肾小球滤过率 球管平

16、衡：滤液的重吸收率总是占肾小球滤过率的6070%左右，这种关系称球管平衡 管-球反馈,2019/6/25,34,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,35,生理学 尿液的生成与排泄,三、肾小管和集合管的分泌和排泄 分泌：肾小管上皮细胞将自身代谢所产生的物质分泌 到小管液中去的过程 排泄：小管上皮细胞将体液中的某些物质直接转运到 小管液中去的过程 维持血浆中碳酸氢根的浓度，保证血浆缓冲对的正常功能。 （一） H+的分泌与H+_Na+交换： 部位： 近球小管H+_Na+ 远球小管和集合管： H+_Na+ 、K+-Na+相互竞争 意义：排酸保碱,2019/6/25,36,生理学 尿液的生成与

17、排泄,H+的分泌和H + -Na+交换原理：,2019/6/25,37,生理学 尿液的生成与排泄,（二）NH3的分泌： 部位：远曲小管和集合管 原理：与H+_Na+交 换相关联 谷氨酰胺NH3（小管）NH3+ H+NH4+NH4 Cl 作用：排酸（H+）、保持血浆中NaHCO3 的浓度、保持小管腔液中PH恒定，为肾小管分泌H+提供了更为适宜的条件。,2019/6/25,38,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,39,生理学 尿液的生成与排泄,（三）K+的分泌与K+-Na+交换： 部位：远曲小管和集合管分泌 原理：与钠的主动重吸收关系密切， K+-Na+交换（H+_Na+交换竞争） H

18、+_Na+ 交换（酸中毒时） K+-Na+交换（高血钾） K+分泌受细胞外K+浓度及醛固酮调节,2019/6/25,40,生理学 尿液的生成与排泄,思考题：,.酸中毒时往往出现高血钾。 是 否,2019/6/25,41,生理学 尿液的生成与排泄,四、尿的浓缩和稀释 高渗尿（浓缩尿）：尿渗透压血浆渗透压 低渗尿（稀释尿）：尿渗透压血浆渗透压 等渗尿 ：尿渗透压=血浆渗透压 机体在水过多的情况下： 排稀释尿 机体在缺水的情况下： 排浓缩尿,2019/6/25,42,生理学 尿液的生成与排泄,比较解剖学：并不是所有动物的肾脏都有浓缩尿的能力。肾脏浓缩尿的能力是具有髓质结构的哺乳动物和某些鸟类所特有的

19、。 髓质内层愈发达、髓袢越长者，浓缩尿的 能力越强。 eg：沙鼠髓袢特别长20倍血浆渗透浓 度的高渗尿 猪 髓袢短 1.5倍 人 中等长度 最多4-5倍,2019/6/25,43,生理学 尿液的生成与排泄,浓缩尿,钠盐溶液,渗 透 压 逐 渐 增 高,（一）尿浓缩和稀释的机制 逆流倍增 （counter-current multiplication）：横向梯度小变化纵向梯度成倍变化,溶 质 浓 度 逐 渐 增 高,2019/6/25,44,生理学 尿液的生成与排泄,逆流交换,2019/6/25,45,生理学 尿液的生成与排泄,1、形态学基础 2、肾髓质高渗状态： （1）肾髓质渗透压梯度的形成

20、（2）肾髓质高渗梯度的保持 直小血管的作用：只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度,2019/6/25,46,生理学 尿液的生成与排泄,形成过程 ： 前提：各段肾小管对水、尿素和NaCl通透性不同 外髓部高渗梯度的形成 髓攀升支粗段主动重吸收NaCl（原动力） 内髓部高渗梯度的形成 尿素和NaCl共同形成 尿素再循环 生理意义：a .促进髓质渗透梯度的建立 b. 节省能量,2019/6/25,47,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,生理学 尿液的生成与排泄,48,2019/6/25,49,生理学 尿液的生成与排泄,（二）影响尿浓缩和稀释的因素 1.髓袢的结构与机能 髓袢结构与机能的

21、完整性是保持肾对尿液浓 缩功能的重要条件。 2.尿素浓度 尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓部高 渗的重要因素。 3.直小血管的血流 髓质血流的低容量和低速度在有效的逆流扩 散交换过程中是重要的因素。 4.集合管对水的通透性 取决于血浆ADH “尿崩症“,2019/6/25,50,生理学 尿液的生成与排泄,肾髓质渗透压与尿液浓缩和稀释的关系： （集合管、ADH） 浓缩：集合管与髓袢平行，处于高渗梯度之中，当有ADH存在时，集合管上皮细胞对水的通透性大，来自远曲小管的低渗或等渗小管液流经集合管时，其中的水分被髓质高渗区不断地吸出管外，管内的溶质浓度不断增高而形成高渗尿。 稀释：当某些原因使ADH

22、分泌减少时，集合管对水的通透性很低，来自远曲小管的低渗小管液流经集合管时，其中的水分不能被髓质高渗区所吸收，而Na+和尿素仍然能被集合管重吸收，管内溶质的浓度进一步降低而形成低渗尿。,2019/6/25,51,生理学 尿液的生成与排泄,第三节、尿生成的调节,一、肾交感神经 兴奋： 1、肾小球滤过率减低 2、肾小管重吸收NaCl和水增加 3、增加近端小管和髓袢重吸收Na+ Cl-和水,2019/6/25,52,生理学 尿液的生成与排泄,二、抗利尿激素 1、ADH的作用： 1）ADH+V2受体增加远曲小管和集合管对水的通透性促进水的重吸收 2）ADH+V1受体（血管壁）血管收缩 升压 2、影响AD

23、H分泌和释放的因素 （1）血浆晶体渗透压的改变 （2）循环血量的改变 （3）其他因素,2019/6/25,53,生理学 尿液的生成与排泄,（1）血浆（晶体）渗透压 机体缺水血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑视上核 及附近敏感细胞，使其兴奋增加抗利尿激素的生成和 分泌促进集合管对水的通透性尿量减少保留 了体内水分。 如大量出汗、呕吐或严重腹泻后的尿量下降 当大量饮水血浆渗透压降低减少了对渗透压感受 器的刺激抗利尿激素释放减少集合管对水的通透性减小水重吸收减少尿量增加排出体内多余的水分血浆晶体渗透压得以恢复（水利尿） 如大量饮水后尿量增加,2019/6/25,54,生理学 尿液的生成与排泄,疼痛或情绪紧

24、张ADH分泌少尿或无尿 寒冷ADH分泌尿量 下丘脑视上核、室旁核，下丘脑-脑垂体束病变 ADH分泌障碍尿崩症（10L/D）,2019/6/25,55,生理学 尿液的生成与排泄,（2）循环血量的改变 循环血量大静脉、左心房内压被扩张刺激大静 脉、左心房壁内膜下的容量感受器（牵张感受器）冲动 沿迷走神经传入纤维到达中枢间接抑制抗利尿激素的释 放尿量排出体内多余的水分，保持血量稳定。 反之也然 （3）颈动脉窦压力感受器的影响： 当动脉血压 -刺激颈动脉窦压力感受器反射性地抑制 抗利尿激素的释放尿量促进水分的排放。 当阻断颈动脉血流或动脉血压降低时颈动脉窦压力感受 器刺激减弱反射性地使抗利尿激素的释放

25、量增加促 进水分的重吸收尿量,2019/6/25,56,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,57,生理学 尿液的生成与排泄,三、 醛固酮 分泌：由肾上腺皮质球状带所分泌的一种激素 作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和对K+的 排出；同时促进水、HCO-的重吸收和H+的分泌 影响因素： 1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 影响肾素分泌的因素：肾血流量、肾交感神经兴奋、 肾上腺素和去甲肾上腺素刺激近球细胞等 2、血浆中K+和Na+的浓度： K+浓度高于正常水平和Na+浓度降低时直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的释放保钠保水排钾,2019/6/25,58,生理学 尿液的生成与排

26、泄,2019/6/25,59,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,60,生理学 尿液的生成与排泄,四、甲状旁腺激素： 作用：1、抑制磷酸盐的重吸收 2、抑制近球小管对Na+、K+、HCO-的重 吸收和H+的分泌 3、促进远曲小管和集合管对Ca2+的重吸收 五、心房钠尿肽（ANP） 又称心钠素，由心房肌细胞合成、分泌的多肽 作用： 1、抑制髓质集合管、远曲小管和髓袢对NaCl的重吸收，促进NaCl和水排出，有利尿利钠的作用。 2、抑制近球小管重吸收磷酸盐 3、增加肾小球滤过率 4、抑制醛固酮和ADH的分泌,2019/6/25,61,生理学 尿液的生成与排泄,第四节 血浆清除率 概念：指

27、肾在每分钟内能将多少毫升血浆中的某种物质完全清除出去，此血浆毫升数即为该物质的血浆清除率。 由清除率的定义可知，计算某物质X的清除率Cx，需要测定三个数值： 尿中该物质的浓度，用Ux表示，单位为mg/100ml 每分钟尿量，用V表示，单位为ml/min； 血浆中该物质的浓度，用Px表示，单位为mg/100ml。所以UxV=PxCx， 亦即,2019/6/25,62,生理学 尿液的生成与排泄,测定血浆清除率的生理意义 1、测定肾小球滤过率 2、测定肾血流量 3、推测肾小管的功能,2019/6/25,63,生理学 尿液的生成与排泄,第五节、尿的排放,一、膀胱和尿道的神经支配 副交感神经（盆神经）兴

28、奋 逼尿肌收缩、尿道内括 约肌舒张膀胱排尿 交感神经兴奋（腹下神经） 兴奋逼肌舒张、尿道内括约肌收缩抑制排尿 尿道外括约肌：受躯体神经（阴部神经）支配，兴奋时使之收缩，抑制排尿；抑制时使之舒张排尿。 排尿初级中枢：脊髓腰骶部,2019/6/25,64,生理学 尿液的生成与排泄,二、排尿反射 膀胱充盈膀胱壁内牵张感受器兴奋盆神经兴奋冲动上传至脊髓腰骶反射中枢、脑干、大脑产生尿意副交感神经（盆神经）兴奋膀胱逼尿肌收缩、尿道内括约肌舒张尿液进入后尿道后尿道感受器兴奋冲动沿盆神经传入脊髓初级排尿中枢反射性抑制阴部神经尿道外括约肌松弛排尿 无排尿机会大脑皮质抑制脊髓排尿中枢不排尿 有排尿机会抑制解除排尿

29、 排尿异常：小儿、尿频、尿储留、尿失禁,2019/6/25,65,生理学 尿液的生成与排泄,排尿异常：小儿 尿频：排尿次数过多，但每次尿量很少 尿储留：膀胱充满尿液而不能排出的现象 尿失禁：排尿失去意识控制随时小便不能抑 制的现象,2019/6/25,66,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,67,生理学 尿液的生成与排泄,掌握以下内容： 血浆清除率 排泄 肾糖阈 滤过分数 肾小管、集合管的重吸收、分泌和排泄 球-管平衡 肾小球的滤过率与影响因素,2019/6/25,68,生理学 尿液的生成与排泄,练习题： 1、试分析水利尿和渗透性利尿产生的机制。 2、大量出汗尿液会发生什么变化？ 3、大量出血，造成低血压休克时尿量会发生什么变化？,2019/6/25,69,生理学 尿液的生成与排泄,2019/6/25,70,生理学 尿液的生成与排泄,