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1、 1.K的生理学意义 2.K的代谢与调节 3.低钾血症的定义 4.低钾血症的病因及发病机制 5.低钾血症的临床表现 6.低钾血症的诊断思路 7.低钾血症的并发症、预防及治疗 Homeostasis：机体在神经系 统和体液的调节下，通过各个 器官、系统的协调活动，共同 维持内环境的相对稳定状态， 叫做内环境的稳态。 包括：pH、渗透压、各种化学 物质的含量、温度等等。 1、维持细胞的新陈代 2、维持细胞内外渗透压及酸碱平 衡 3、保持神经肌肉应激性能 4、维持正常心肌收缩运动的协调 每日需要 4080mmol (氯化钾36g) 体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外 2% （3.5-5
2、.5mmol/L ） 肾脏排出，不吃也排。 细胞内98% (150mmol/L) 1.K+吸收的调节 空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主 吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和，所以口 服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的。 胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。 2.K+分布的调节 胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。 3.K+分泌的调节 肾脏调节的机制 RAAS系统 肾小球：滤过钾 近曲小管,髓袢,近段的远曲小管：几乎全部吸收（90%95%） 远段的远曲小管和集合管：分泌钾 分 泌 钾 主细胞 血K+ 血Na+ Na+
3、 K+ K+ Na+Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+ H+（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 容量感受器减少肾血流量 压力感受器交感 直接促进肾小管对Na的重吸收 血容量渗透压感受器促进肾素的释放 肾球旁细胞 释放 血Na肾灌注压肾素 流经致密斑的细胞外液Na 体液因素:PG，NE，Adr,glucagon, Ang，ADH（VP），ET，ANP，NO ACE 肺血管表面 收缩血管，提高血压 促进交感神经释放递质:突触前兴奋 Ang原 Ang Ang 兴奋交感神经中枢 肝脏
4、合成 并释放 减少肾血流，减少GFR 直接促进近端肾小管对Na的重吸收 促进肾上腺球状带释放醛固酮 肾保钠、保水，排钾、排氢 30mmol/24h 血K+25mmol/24h 肾性失钾 血K+20mmol/24h 肾素 醛固酮 高血压 尿Ca2+尿H酸碱平衡 原发性醛固酮增多症 有 碱血症 继发性醛固酮增多症（除肝功能 衰竭） 有 碱血症 表观盐皮质类固醇激素过多综合 征 有 碱血症 ACTH依赖性Cushing综合征 有 碱血症 非ACTH依赖性Cushing综合征 有 碱血症 先天性肾上腺皮质增生 有 碱血症 Batter Syndrome 无 碱血症 Giltelman Syndrome
5、 无 碱血症 Liddle Syndrome 有 碱血症 Fanconi Syndrome 无 HCO3+排出多酸血症 肾小管酸中毒（和型） 无 酸血症 1.胰岛素和/或葡萄糖，低钾性周期性麻 痹，钡中毒，棉子油中毒，急性应激状 态，反复输入冷存红细胞，某些药物： 询问病史。 2.碱中毒：查血气分析，并寻找碱中毒 的原因。 3. 甲状腺机能亢：甲功六项。 4. 细胞摄钾过多：血常规，用药使等。 1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常 表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互 混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的 钙、镁。 2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常 。 3、高钾血症：可能因为治疗不当，反而引 起高钾血症。 4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故 治疗时应严格观察尿量。 1.进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。 2.对低血钾症的患者应积极补钾治疗。 3.有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待 每日尿量500ml以上时补钾才较安全。 4. 一般以口服途径较安全。但血 2.5mmol/L、有心律紊乱危险者，可静脉 补钾，但需控制补钾的浓度和速度。 5.枸橼酸钾，醋酸钾含钾特别适用于高氯血 症性低血钾，如肾小管酸中毒者。