呼吸衰竭_无创或有创的呼吸支持.ppt

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1、,呼吸衰竭 无创或有创的呼吸支持,内呼吸,外呼吸,运输,正常呼吸过程三个环节,概 述,呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg。,概 述,呼衰指数 (RFI),指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。,RFI正常值为500左右; 当FiO221%时,对判断呼吸衰竭有重

2、要意义。 如果RFI300,则可诊断为呼衰。,病 因,1、气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 2、肺组织病变 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS 3、肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等 4、胸廓胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 5、神经肌肉疾病 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等,病 因,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核(慢纤空)、胸膜纤维化 外科: 气胸、 肺癌、肺大部切除 (并发症) 儿科: 新生儿呼吸窘迫综合症 产科: 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科: 异物

3、误吸 麻醉科: 麻醉意外 急症科: 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸 等等,病 因,(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭,(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(型),(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭(肺衰竭) 2换气性呼吸衰竭(泵衰竭),型: PaO260mmHg, PaCO2正常,型:PaO250mmHg,分 类,低氧血症和高碳酸血症发生机制: 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流(V/Q)比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加,发病机制及病理生

4、理,一、肺通气功能障碍,肺通气:肺泡气与外界气体交换的过程。,条件: 肺能够充分扩张 气道通畅,(ventilatory disorder),肺通气障碍的类型与原因 1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),(一)限制性通气不足,由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大,肺 泡在吸气扩张受限,造成肺 泡通气量不足。,(restrictive hypoventilation),肺组织变硬,原因,机制,顺应性,呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩障碍,动力,胸廓及胸膜疾患,胸腔积液和气胸,压

5、迫肺,限制性通气不足,限制性通气不足的病因,(二)阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。,(obstructive hypoventilation),气道阻塞: 中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),吸气性呼吸困难,胸外,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,胸内,外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难,0,25,20,+35,35,20,20,20,30,正常人,0,20,+35,25,20,20,20,肺气肿,20,10,20,10,15,用力呼气

6、时等压点移向小气道,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小:炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2.等压点上移(移向小气道):导致小气道动态性压缩。,通气功能障碍的发病环节,(三)肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型呼衰?,型, PaO2与 PaCO2成比例变化,16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PAO2,PACO2,二 肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,(

7、Disturbance of air exchange),(一)弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,(diffusion impairment),(1)肺泡膜面积减少 肺实变(大叶性肺炎、ARDS、肺水肿) 、肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征、气胸) 、肺叶切除等,(2) 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺泡毛细血管扩张等 (3) 弥散时间缩短 体力负荷增加(劳动、运动),1 原因和机制,代偿性通气过度,PaO2 PaCO2 ,O2弥散 CO2弥散,PaO2 PaCO2 ,肺泡通气量,O2弥散 CO2弥散,单纯弥散障碍,O2弥散量 CO2弥散正常,PaO2 PaCO

8、2正常,2、弥散障碍时血气变化的特点,2 弥散障碍时的血气变化,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,PaO2,PaCO2 正常或。,16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PAO2,PACO2,呼吸代偿性增强,(二)肺泡通气与血流比例失调,(Ventilation-Perfusion Imbalance),VA/Q比值 - 部分肺泡通气不足,气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少,VA/Q,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等,机制,Local hypoventilation,功能性分流 (fun

9、ctional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture),部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新,未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。,2. VA/Q比值 - 部分肺泡血流不足,Local hypoperfusion,病因,机制,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等,部分肺泡血流 肺泡通气正常,VA/Q,死腔样通气,死腔样通气 (dead space like ventilation),肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管 床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血 液量减少,而通气相对良好,VA/Q比 可显著大于正常,患部肺泡血流少而通 气多,肺泡通气

10、不能充分被利用。,(三)解剖分流增多,Anatomic shunt,原因与机制,支气管血管扩张,静脉血掺杂 (真性分流),动-静脉短路开放,肺实变、肺不张等,支气管静脉,肺动脉,肺静脉,原因与发病机制小结,呼衰(外),通气障碍,换气障碍,阻塞性,限制性,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,(PaO2 PaCO2),(PaO2 PaCO2 N),吸气性呼困,呼气性呼困,二、缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应,严重时出现代偿不全,出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。 具体表现,缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响,1、 对中枢

11、神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响,1、 对中枢神经系统的影响 PaO260mmHg:注意力不集中、智力和视力轻度减退; PaO240-50mmHg:一系列神经系统症状 PaO230mmHg:神志丧失乃至昏迷 PaO220mmHg:数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 轻度CO2潴留:间接引起皮层兴奋,也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。,缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响,2、对循环系统的影响: 反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加 严重缺氧和CO2

12、潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。 严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病,缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响,3、对呼吸系统的影响: 氧60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体,使通气加强, 氧30mmHg 呼吸抑制作用 PaCO280mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用,缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响,4、对肾功能的影响: 功能性改变,甚至发生肾功不全。 5、对消化系统的影响: 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍,甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。,缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响

13、,6、对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒 高钾血症 低氯血症,治疗原则,保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法,机械通气的基本概念,一种脏器功能支持手段 支持对象:通气和/或氧合功能障碍的患者 支持目标:维持基本通气并改善氧合 支持目的:为治疗原发病争取时间,有创无创的关系,非机械通气,无创通气,有创通气,定义,有创机械通气 凡需要通过气管插管或气管切开建立有创人工气道进行机械通气。 无创机械通气(NIPPV) 通过鼻、面罩、接口器等相对无创方式与呼吸机连接或无需建立人工气道的通气方式。,无创机械通气(NIPPV),鼻、面罩方式的无创正压机械通气 体外负压

14、通气 胸壁震荡通气 体外膈肌起搏,无创通气方式,无创通气与有创通气的比较,NIPPV在呼衰治疗中的地位,有创通气与无创通气的关系,1.有创通气与无创通气各有其不同的适应征,二者的关系是互补而不是对立。因此不存在孰优孰劣的问题。 2. NIPPV不是低水平的人工通气,而是一种需要有较高应用技术的人工通气。 避免两种倾向: 1.否认或低估无创通气的作用 2.不适当地、过于勉强地强调无创来代替有创通气,NPPV禁忌证,心跳呼吸骤停 缺乏气道保护能力 昏迷、呕吐、气道分泌物多且排出困难 面罩连接困难 颌面部、颈部、口鼻咽部损伤或畸形 上呼吸道梗阻,NPPV相对禁忌证,无法配合NPPV 紧张、不合作或精

15、神疾病 严重酸中毒或低氧血症 近期食道或上腹部手术、肠梗阻 合并严重肺外脏器功能不全 消化道大出血、血流动力学难以维持,NPPV应用原则,审视地对待“禁忌证” 选择成功经验较多的病种 短时间试用(1-2小时) 密切监测 准备好“无创有创”,NPPV在不同疾病中的推荐级别,NPPV有效的表现,感觉面罩呼吸比较舒适 呼吸困难症状缓解 辅助呼吸肌动用消失/减少 较明显的胸廓起伏 呼吸频率及心率减慢 SpO2及血气指标改善,NPPV失败表现,病情明显恶化,呼吸困难和血气无明显改善 出现新的症状或并发症 气胸、误吸、痰液粘稠且排除障碍 患者严重不耐受 血流动力学不稳定 意识状态恶化,面罩无创机械通气,N

16、IPPV(鼻面罩通气)的发展历史,1938年,Barach等 鼻面罩正压通气 6070年代,使用鼻塞进行正压通气 1981年,经鼻CPAP治疗睡眠呼吸暂停 1989,无创正压通气治疗急性呼衰 改进技术 避免气管插管或再插管(3070) 2002.112003.7 SARS! NIPPV是抢救的重要手段!,鼻、面罩性能的改善,材料 橡胶 硅胶 气垫 充气式 自封式 固定方法 固定带 头套,口鼻面罩机械通气的优缺点,优点: 无创、方便、灵活、并发症少 病人可言语交流,进食,保持气道完整性,院内 感染少,一旦失败,不影响进一步处理 缺点: 1.密闭性、稳定性差 2.易胃肠胀气 3.痰液引流需医患主动

17、配合 4.医疗护理要求高,口鼻面罩通气的适应征,原则上适用于任何类型呼吸衰竭 疗效较好的适应征: 睡眠呼吸暂停综合症 COPD哮喘呼衰 心源性肺水肿 有创无创序贯,口鼻面罩通气的基本操作程序,1、合适的工作监护条件(需备有紧急插管的条件) 2、患者的教育 3、摆好体位 4、选择和试配戴合适的连接器 5、选择呼吸机 6、开动呼吸机,参数的初如化,连接患者 7、逐渐增加辅助通气的压力和容量(适应过程) 8、严密的监护(漏气、咳痰等) 9、疗效的判断 10、决定治疗的时间和疗程 11、并发症 的防治 12、辅助治疗(湿化、排痰等),操作程序1:患者的教育,讲述治疗的目的:缓解症状、帮助康复 连接和拆

18、除的方法 指导患者有规律地放松呼吸 注意咳痰和可能出现在不良反应(漏气等) 有不适及时通知医务人员,操作程序2:试用和适应连接方法,1、连接方法:鼻罩、面罩、头罩等。 2、根据脸形和对连接方法的偏好提供不同的连 接方法。 轻症:鼻罩 病情重、不能进行闭口呼吸的,选用面罩。 3、体位: 头高45度。 4、在吸氧状态下将罩边接,摆好位置并调整松 紧度再连接呼吸机管道。千万不要在较高的 吸气压力参数下将管道与罩连接后再接到患 者。,鼻/面罩选择,鼻罩:清醒、配合病人 保留上呼吸道加温、加湿作用 保留开口 死腔小 面罩:不清醒、不能配合的病人 鼻道阻力5cmH2O/L/S 漏气少 不能开口,必要时需加

19、胃管 夜眠时,操作程序3:呼吸机的选择,对呼吸机的要求: 同步性能 触发灵敏度高 呼吸气转换 漏气补偿 较合适的机型: BiPAP呼吸机(伟康公司) 有BIPAP模式的呼吸机,常用的无创通气机,带BIPAP功能的呼吸机,常用的无创通气机,BiPAP S/T 20,常用的无创通气机,伟康 harmony,操作临床观察,治疗目标,呼吸衰竭未代偿:尽快使PaCO2下降 呼衰代偿:3日内使PaCO2逐步下降 慢性呼衰:纠正PaCO2至代偿期水平 关注组织氧供,并发症的处理,常见并发症: 口咽干燥 罩压迫和鼻面皮肤损伤 恐惧(幽闭症) 胃胀气 误吸 排痰障碍 漏气 睡眠性上气道阻塞,口咽干燥,多见于使用

20、鼻罩又有经口漏气。 寒冷季节尤为明显 处理: 1. 避免漏气 2. 间歇饮水 3. 使用加温湿化器(温度不能太高,防止水在罩和管道内沉积;长时间使用,机器吹出的气流温度较高),罩压迫和鼻面皮肤损伤,皮肤毛细血管动脉端压力为30mmHg. 罩对皮肤的压迫是难以避免的。 戴面罩通气必然存在漏气。 有漏气补偿功能是无创通气的优点! 处理: 1. 选 用合适形状和大小的罩(目前办不到) 2. 头带的固定要适中, 以可以插入两指为佳。 3. 间歇松开罩 4.使用额垫减少鼻梁压力,胃肠胀气,胃肠胀气对通气的影响: 使膈肌顺应性下降,增加胸廓弹性阻力,影响通气效果 易引起呕吐 原因: 支持压力超过食道括约肌

21、张力(正常人30cmH2O) 张口呼吸(吞咽空气增多) 胃肠动力减弱 防治: 依病情尽量行闭口呼吸 留置胃管间断胃肠减压(IPAP高于15cmH2O) 加用胃肠动力药 胃管接水封瓶持续引流,同时经小肠管肠内营养。,痰液窒息和呕吐物误吸,NIPPV初期咳痰量增加 对呼吸道分泌物引流的影响是双向的。 口咽分泌物,呕吐物的误吸可引起肺炎,窒息。 原因: 营养不良和电解质紊乱 昏迷或昏睡 痰量较多 上消化道出血 胃肠严重胀气 防治: 饭后采用半卧位 如病情许可饭后半小时内暂停NIPPV 留置胃管胃肠减压 密切监护、及时发现呕吐并处理,面罩漏气发现及防治,表现: 触发不良,气流大有压迫感,吸呼气转换不能

22、, IPAP达不到预设压力,VT和MV小,异常气流 机器漏气报警 常见部位: 颜面与面罩接触处 面罩塑料部分与硅胶接合处 插胃管和接氧气孔 湿化器连接处,面罩漏气发现及防治,处理: 1.面型太瘦的患者,可在面罩压迫面部处贴疤痕凝胶敷料减少漏气。(或换用进口面罩,有三种型号) 2.调整罩的位置和固定带的张力 3.如不行,影响呼吸机触发和支持压力,行有创通气 注意小量漏气不可避免,而用于无创通气的呼吸机多有漏气补偿功能,一般不影响通气量。 漏气值:06 LPM 固定带过紧 725LPM 合适 2560LPM 需要紧头带 大于60LPM 漏气报警,有创机械通气,临床常用通气模式 主要设置的参数,临床

23、常用的通气模式,辅助/控制通气(A/CMV) 同步间歇指令通气(SIMV) 压力支持通气(PSV) 双相气道正压通气(BIPAP),辅助/控制通气(A/CMV),是控制通气与辅助通气的结合 当自主呼吸频率低于后备频率,启动控制通气 当自主呼吸频率高于后备频率,启动辅助通气 保证患者最基本的每分通气量 每次呼吸周期,呼吸机的辅助水平相同 每次呼吸的潮气量、吸气压力、流量等参数一致 降低呼吸功耗 导致人机不协调、过度通气和过度充气的发生,辅助/控制通气模式,设置的参数 吸气触发 流量、压力或时间触发 吸气过程 定容型 潮气量、流量、流量波形、吸气时间等 定压型 吸气压力、吸气时间 呼气切换 时间、

24、容量 后备频率,辅助/控制通气模式的应用,中枢或外周驱动能力很差者 为心肺功能贮备较差者提供最大呼吸支持,减少氧耗 需过度通气者,如闭合性颅脑损伤,同步间歇指令通气(SIMV),间歇给予指令通气,每分钟指令通气频率相同 指令通气可与自主呼吸同步(触发窗) 间歇指令通气之间为自主呼吸 增加氧耗 增加呼吸功,同步间歇指令通气(SIMV)模式,设置的参数 吸气触发 流量、压力或时间触发 吸气过程 定容型 潮气量、流量、流量波形、吸气时间等 定压型 吸气压力、吸气时间 呼气切换 时间、容量 触发窗 指令频率,同步间歇指令通气(SIMV)模式的应用,应用于撤机阶段 逐渐降低指令通气频率 常与压力支持通气

25、(PSV)合用 克服自主呼吸的阻力,压力支持通气(PSV),自主通气模式 自主呼吸参与整个通气过程 病人自主调节潮气量、吸气时间、吸气流速、呼吸频率 人机协调性优于其它模式 利于呼吸肌肉功能的恢复 潮气量随肺顺应性、气道阻力和主观的用力程度而改变,压力支持通气(PSV)模式,设置的参数 吸气触发 流量或压力触发 吸气过程 吸气压力支持 呼气切换 流量切换,Flow,Paw,T,T,压力支持通气(PSV)模式的应用,具有一定的自主呼吸能力,呼吸中枢驱动稳定者 可应用于撤机阶段 逐渐减低压力支持水平,持续气道内正压通气(CPAP),最简单的自主呼吸模式 其作用类似于PEEP 无通气辅助功能,双相气

26、道正压通气(BIPAP),相当于两水平的CPAP的交替出现 增加肺泡容积,改善氧合 改善人机协调性 实现控制通气与自主呼吸的并存,双相气道正压通气(BIPAP)模式,设置的参数 吸气触发 时间触发 吸气过程 高压、高压时间 呼气切换 时间切换 呼气阶段 低压、低压时间 压力切换频率,主要设置的参数,吸气触发(trigger) 潮气量(VT)/吸气压力(PI) 吸气时间(Ti)/吸呼比(I:E) 峰流速(peak flow) 流速波形(flow waveforms) 呼吸频率(f) 呼气切换(cycle) 呼气末正压(PEEP),吸气触发的设置,压力触发 0.53 cmH2O 流量触发 0.55

27、 L/min,流量触发与压力触发的比较,流量触发 改善吸气触发灵敏度 降低吸气触发功耗,流量与压力触发的比较,潮气量,潮气量:每次吸入或呼出气体的量 Tidal volume ,VT 主要作用:改善通气和氧合 设置和调节需考虑的因素 身高 不同疾病的呼吸力学改变,如气道阻力和顺应性等 通气和氧合状态 避免气压伤的发生,初始设置和调节,初始设置: 正常肺功能的患者:810 ml/kg COPD患者和ARDS患者应小潮气量通气:68ml/kg 平台压30cmH2O 评估: 气道压力 血氧饱和度 胸部活动度、肺部听诊 血气指标,呼吸频率,与潮气量共同决定每分通气量 每分肺泡通气量=(VT-VD)RR

28、 设置 根据不同通气模式下的具体意义 一般1220次/分 评估 呼气时间 血气指标 自主的呼吸频率 PEEPi的监测,压力控制水平(PC)/压力支持(PS),压力水平的调节根据呼吸频率和潮气量的大小 呼吸频率:1225次/分 影响潮气量因素 压力水平、吸气时间、ETS 呼吸力学指标:气道阻力、肺顺应性 主观用力程度 评估 呼吸频率 潮气量 胸廓活动度 血气指标 血氧饱和度,吸气时间(Ti)/吸呼比(I:E)的设置,呼吸机无法完全控制患者自主的呼气时间 吸气时间包括 送气时间 吸气暂停时间 一般设置 Ti 0.81.2 秒 I:E 1: 3 1:1.5,吸气峰流速的设置,只见于容量目标型通气模式

29、 吸气流速和吸气时间决定潮气量大小 VT= flow Ti 主要作用 满足患者吸气初期的通气需求 调节吸气时间的长短 一般设置于 40100 L/min,峰流速,峰流速,吸气峰流速的设置,监测 气道峰压 吸/呼气时间 患者主观感受 人机协调性,流速波形的设置,只见于容量型通气模式 流速波形种类:,方波,递增波,递减波,正弦波,递减波优于方波,气道峰压低 改善人机协调性 降低呼吸功耗 促进气体分布、减少死腔 延长吸气时间,流量切换(呼气触发灵敏度,ETS),见于压力支持通气(PSV) 主要用于触发呼吸机呼气 单位:百分比(% ),ETS的设置,般设置于25% ETS越大 潮气量和吸气时间越小 ETS越小 潮气量和吸气时间越大,25%,携手共进 经验共享,谢谢!,

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