呼吸衰竭会议-北京.ppt

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1、呼吸衰竭的病理生理基础,呼吸衰竭的定义和诊断标准,呼吸衰竭是指不能维持正常的组织氧运输或组织二氧化碳排出的病理状态 Campbell诊断标准：即当健康人在海平面呼吸室内空气时，PaCO2高于50mmHg和/或PaO2低于60 mmHg 结合病史和临床状态综合判断,呼吸衰竭的分类,急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 低氧性（型）和高碳酸血症性（型） 需进一步分清导致低氧和二氧化碳潴留的各种原因 呼吸泵（通气功能）衰竭和肺（换气功能）衰竭,通气/血流比例失调 肺内分流 肺泡低通气 FiO2降低 弥散障碍和弥散/灌注障碍 CaO2=(Hb 1.34 SaO2)+(0.003 PaO2) DO2=CO CaO

2、2 10,低氧血症的机制和病理生理,缺氧的危害大于二氧化碳潴留！,各种导致型呼衰的病因和胸部影像学改变 胸部无阴影 弥漫性病变 肺叶病变 单侧肺病变 心内分流 支气管肺炎 肺梗塞 吸入 肺血管分流 肺出血 大叶肺炎 胸腔积液 动-静脉畸形 ARDS 肺叶阻塞 大的肺梗塞 肝硬化 静水力学肺水肿 肺不张 气管插管进入一侧哮喘、COPD 吸入损伤 黏液栓 肺栓塞 间质性肺炎 肺挫伤 气胸 复张性肺水肿 头外伤 对侧气胸 混合静脉血氧合不良 肺炎 肥胖/气道阻塞 侧卧位/肺水肿,通气衰竭的机制和病理生理,呼吸驱动降低 药物过量、卒中 呼吸肌疲劳或衰竭 肺过度充气 呼吸肌结构和功能改变 呼吸肌力学改变

3、 代谢因素（低钾、低磷） 神经-肌肉疾病（ALS、GBs、重症肌无力等） 周围神经疾病和胸廓疾病 呼吸功增加,急性高碳酸血症性呼吸衰竭,主要特征为PaCO2增高，通气衰竭时往往伴有低氧血症 PaCO2与肺泡通气（VA）成反比，肺泡通气降低一半，PaCO2则升高一倍 PaCO2=VCO2/VA（1-VD/VT）,VA与PA CO2 曲线,引起高碳酸血症性呼衰的常见病因 通气驱动降低 呼吸肌疲劳或衰竭 呼吸功增加 药物过量 格林-巴力综合征 COPD 睡眠呼吸暂停 肌萎缩性侧索硬化症 哮 喘 重症肌无力、 肥胖 甲状腺功能低下 酸性麦芽糖酶缺乏 气胸 代谢性碱中毒 膈神经损伤 严重烧伤 原发性肺泡

4、低通气 肉毒中毒 脊柱后侧凸 脑炎 多发性肌炎 上呼吸道阻塞 系统性红斑狼疮 胸腔积液 脊髓损伤 感染 低钾、低磷、低镁 强直性脊柱炎,高碳酸血症对机体的影响和临床表现 系统或器官 作用 临床表现 呼吸系统 兴奋呼吸中枢 通气增加 、低氧血症 氧离曲线右移 呼吸肌疲劳征象 影响膈肌功能 肺血管收缩、通气/血流失调 降低肺泡PaO2 神经系统 脑血管扩张、脑血流量增加 头痛、颅内压增高 神志抑制或兴奋 嗜睡、昏迷或躁动抽搐 刺激交感神经、肾上腺分泌 循环系统 心肌收缩力下降 心率增加、血压增高 血管阻力降低 心律失常 肾脏 重吸收HCO3-增多 低氯、高钾、少尿 肾血流量减少,例1 肺切除术后,

5、PH7.363, PaCO291mmHg, PaO242.1mmHg,肺结核导致的呼吸衰竭,%FVC47%,%FEV152%,FEV1%110%,%VC48%,正常人,限制性通气功能障碍,正常人,大气道阻塞隆突癌,男，54岁，胸闷、憋气，伴咯血1月余入院PH7.456,PaCO258mmHg,PaO274.6mmHg,仔细询问病史和体检（注意口咽部、辅助呼吸肌、胸廓形态等） 动脉血气分析 实验室检查（血象、电解质特别是镁和磷、甲状腺功能） 肺功能试验（肺容积、FEV1、呼吸肌肌力等） 选择性检查 夜间多导睡眠监测仪 跨膈压测定 注意误诊和漏诊问题！,慢性呼吸衰竭诊断应注意的几个问题,积极治疗的

6、重要性,气道阻力增加 肺动态过度充气产生PEEPi 缓解期 2.41.6cmH2O 急性加重期 6.5 1.5cmH2O 克服PEEPi所用呼吸功占总呼吸功43%5% 静态顺应性上升，动态顺应性下降 肺泡气分布不均 通气/血流比例失调 呼吸肌疲劳 FRC ，RV/TLC67%，肺气肿 VD/VT ， VA ，PA CO2 ,COPD的呼吸力学特征,COPD呼吸衰竭的最新认识,严重通气/血流比例失调以及生理死腔量的相对增大是COPD呼吸衰竭的主要机制 肺过度充气、膈肌低平、呼吸肌疲劳、浅快呼吸、死腔量相对增大 43%的COPD呼吸衰竭患者存在夜间低通气（SH） SH与基础动脉血二氧化碳分压、BM

7、I、上气道阻塞指标密切相关 临床治疗的目标：减轻肺过度充气、改善呼吸肌疲劳、增加肺泡通气量,动态肺过度充气（DHI）更加严重 DHI FRC 、Vei （吸气末陷闭气量） 急性加重期 PEEPi平均高达 9-19cmH2O 机械通气能够加重DHI,危重哮喘呼吸力学特征,DHI VD/VT 、VA、PaCO2 、PaO2 DHI Pplat 、PEEPi （血流动力学 、 容积气压伤）,重症哮喘MV治疗中的问题,NIPPV的应用地位 气管插管的时机问题 上机之初的通气模式和参数的设定问题 其他辅助措施的应用问题 撤机困难问题 哮喘死亡问题（DHI？）,ALI/ARDS病理生理特点,肺水肿、肺不张

8、、肺实变 FRC，TLC ，Raw不高（？），CL VA/QA失调，DLCO ，QS/QT PaO2 , SaO2 , VT , f , PaCO2 , pH ,各种肺病压力容积曲线特点,呼吸衰竭的治疗要点,病因治疗 一般支持疗法 保持气道通畅 改善通气 氧疗 LTOT 机械通气治疗 NIPPV,LTOT,LTOT是指每日吸氧时间至少大于15小时，至少持续6个月以上的氧疗方法 LTOT的主要目标是解决低氧血症（特别是夜间睡眠时的低氧血症），使患者的SaO2维持在90%，而PaCO2上升不超过10mmHg。,LTOT处方时掌握的指征,经积极药物治疗患者病情稳定后如PaO255mmHg或SaO28

9、8% 如PaO2在55-59mmHg之间，但有明显组织缺氧表现如合并肺动脉高压或有肺心病、继发高血红蛋白血症、运动时发生严重低氧血症或运动受到缺氧的限制 明显的认知功能障碍等情况时也是LTOT的适应症。,呼吸衰竭的治疗进展,人工呼吸支持技术的进展 呼吸力学指导下的保护性肺通气策略 非常规呼吸支持技术的发展 无创正压通气技术的发展 呼吸监护技术的发展 新的机械通气模式和策略 呼吸衰竭病理生理机制的研究进展 ARDS 呼吸发生和调控 睡眠相关呼吸疾病,Thank you !,Blood Gas Interpretation,Zhang Bo Pulmonary Dept.of Airforce G

10、eneral Hospital,Contents,Indices and Normal Values Four important equations Acid-Base imbalance Cases interpretation,Normal Arterial Blood Gas Values,PH 7.35-7.45 PaCO2 35-45mmHg PaO2 70mmHg(age dependent) %MetHb 1% %COHb 2.5% BE -2.0 to 2.0mEq/L CaO2 16-22 ml O2/dl,Age and PaO2,Age PaO2 60y 80-100m

11、mHg 60y 80 65y 75 70y 70 75y 65 80y 60,Four Equations and Physiological Process,Equation Physio-Process PaCO2 equation Alveolar ventilation Alveolar gas equation Oxygenation Oxygen Content equation Oxygenation Henderson-hasselbalch Acid-base balance,（1） PaCO2 and Alveolar Ventilation,Equation: PaCO2

12、=( 0.863 VCO2)/VA PaCO2 Condition Alveolar Ventilation 45 hypercapina hypoventilation 35-45 eucapnia normal ventilation 35 hypocapnia hyperventilation,（2） PaCO2 and Alveolar Ventilation,Dead Space VA=(VE-VD) f VD=VDphysio+Vdanato VE (CNS , Muscle diseases) PaCO2 VD (COPD,Lung fibrosis) VE +VD (COPD)

13、,（3） PaCO2 and Alveolar Ventilation,PetCO2 PetCO2 indicates the PaCO2 trend For healthy, PACO2= PetCO2=PaCO2 For severe lung disease,VD increase, PACO2= PetCO2=PaCO2 PetCO2PACO2 (PaCO2- PetCO2) reflects VD,（4）PaCO2 and Alveolar Ventilation,PaCO2 inversely correlates PAO2 PaCO2 inversely correlates P

14、H PaCO2 is the only indices to reflect oxygenation,ventilation and acid-base state,（1）PaO2, PAO2 and the alveolar gas equation,Equations PaO2 is different from PAO2 PAO2=PIO2-1.25 PaCO2 PIO2=(PB-47) FIO2 P(A-a)=PAO2-PaO2 (NR 5-15 mmHg) (old people 15-25mmHg) without knowledge of PAO2 one cannot prop

15、erly interpret any PaO2 value,（2） PaO2, PAO2 and the alveolar gas equation,Causes of low PaO2 and elevated P(A-a)O2 Causes of low PaO2 P(A-a)O2 V/Q imbalance Increased Diffusion impairment Increased Pulmonary shunt Increased Cardiac R to L shunt Increased Decreased PIO2 Normal Hypoventilation Normal

16、,PaO2, PAO2 and the alveolar gas equation,Case 1：女性，27岁，因胸痛急诊就诊，有口服避孕药史，胸片及查体均阴性。动脉血气示 PH7.45 PaCO231mmHg PaO2 83mmHg HCO3- 21mEq/L (FIO20.21,PB747mmHg) PIO2 147mmHg PAO2 110mmHg P(A-a) 27mmHg 第二天再次因胸痛就诊，诊断？,PaO2, PAO2 and the alveolar gas equation,Case2:男性，44岁，因昏迷入院。胸片正常，动脉血气分析： PH7.25 PaCO275mmHg

17、PaO2 95mmHg FIO20.28,PB747mmHg PIO2 196mmHg PAO2 106mmHg P(A-a) 11mmHg,（1）SaO2 and Oxygen Content,Equations CaO2=(Hb 1.34 SaO2)+(0.003 PaO2) DO2=CO CaO2 10 Normal PaO2 doest means normal CaO2 CaseA: PaO2 85mmHg,SaO295%,Hb7g/L CaseB: PaO2 55mmHg,SaO285%,Hb15g/L (CaO2 in CaseB is 2 times of CaseA),（2）

18、SaO2 and Oxygen Content,Hypoxia and Hypoxemia Hypoxia 1 Hypoxemia(reduced PaO2, SaO2,Hb) 2 Reduced DO2(reduced CO,septic shock) 3 Decreased tissue oxygen uptake(mitochondrial poisoning,left-shifted hemoglobin dissociation curve),（3）SaO2 and Oxygen Content,SaO2 monitoring Pulse oximeters do not disti

19、nguish COHb and OxyHb When tissue perfusion impaired , Pulse oximeters inaccurate When SaO280%, Pulse oximeters readings false high,PH and Henderson-Haselbalch equation,PH=Pk+Log(HCO3-/0.03 PaCO2) CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- AG=Na+-(CI-+HCO3-) Primary changes Compensation(respiratory and kidney),解释动脉血气时所需

20、要的信息,患者所处的环境：FIO2,PB 相关的实验室数据：电解质、血糖、BUN,Hb,chest X-ray, lung function test 临床资料：病史、详细的体格检查如呼吸频率、呼吸困难程度、精神状态和组织灌注情况,动脉血气标本采集需注意的问题,动脉血和静脉血的鉴别（压力最重要，PaO240mmHg,SaO275%多提示动脉血） 动脉血采集时间点 抗凝剂过多 标本中有气泡 标本未放入冰中 FIO2和体温未校正,Acid-Base Disorders,Primary acid-base disorders Mixed acid-base disorders Respiratory

21、 acidosis respiratory alkalosis Metabolic acidosis metabolic alkalosis,Case :65Y,Men, sent to ICU FiO20.21 K5.5 mEq/L PaO290mmHg Na 155 mEq/L PH7.51 CI 90 mEq/L HCO339mEq/L BUN121 mgm% PaCO250mmHg GLu77 mgm%,Metabolic alkalosis+metabolic acidosis,Primary acid-base disorders,respir primary PaCO2 comp

22、en HCO3 Acidemia (PH7.45) metab primary HCO3 compen PaCO2,Compensation Limit,Metabolic acid: PaCO2=1.5 HCO3+(82) Metabolic alkalosis : PaCO2=0.7HCO3+(212) Respiratory acidosis: HCO3=0.35 (HCO3-40) 5.58,How to determine which is primary change？,Patient history is important If the compensated PH is 7.

23、35-7.4,the PH must be to have been acidotic initially,decide if PaCO2 or bicarbonate caused the initial acidemia. If the compensated PH is 7.4-7.45,the PH must be to have been alkalotic initially,decide if PaCO2 or bicarbonate caused the initial alkalemia.,How to determine which is primary change,Ex

24、amples (1)PH7.38 ,PaCO261mmHg,HCO333mEq/L, BE+9(PaCO2 is the primary change) (2)PH7.50,PaCO251mmHg,HCO331mEq/L(increased HCO3 is the primary change),Mixed acid-base disorders,Rule1: 单纯性酸碱失衡不可能导致正常的PH,如PH正常伴HCO3或PaCO2明显异常，多提示存在复合性酸碱失衡 Example: a sepsis patient,PH7.40,PaCO2 20mmHg,HCO3- 12mEq/L metabo

25、lic acidosis+respiratory alkolosis,Mixed acid-base disorders,Rule2:当PaCO2迅速改变后，HCO3应立刻发生改变，与肾脏代偿无关。 （1）PaCO2急性升高时， HCO3即刻轻度升高，如正常或降低提示合并代酸 （2）PaCO2急性降低时， HCO3即刻轻度降低，如正常或升高提示合并代碱 Rule3:根据公式预计有无复合型失衡,Mixed acid-base disorders,Examples: (1)PH7.27 ,PaCO250mmHg,HCO322mEq/L (respiratory acidosis+metabolic

26、 acidosis) (2) PH7.56,PaCO230mmHg,HCO326mEq/L (respiratory alkadosis+metabolic alkadosis),ABGs Interpretations,Ventilation Oxygenation Acid-base status,Exercise1,男，55岁，因胸闷、气短入院，既往有高血压病史，长期服用利尿剂和阿司匹林，每天吸烟1包。 FiO20.21 PaO262mmHg PH7.53 HCO330mEq/L PaCO237mmHg Hb14g/L %COHb7.8%, %MetHb0.8%, SaO287% CaO

27、216.5ml O2/dl,Exercise1-interpretation,Oxygenation:mild hypoxemia ,Low SaO2 caused by low PaO2 and increased COHb,P(A-a)=43.6mmHg indicate lung problem Ventilation :normal Acid-Base:uncompensated metabolic alkadosis Correct :check K+and CI-,Exercise2,女，23岁，因呼吸困难急诊。胸部体检和X线检查正常。 FiO20.21 PaO2112mmHg N

28、a 141 PH7.55 HCO330mEq/L K4.1 PaCO225mmHg Hb13g/L CI 106 %COHb1.8%, %MetHb0.6%, CO224 SaO298% CaO217.4ml O2/dl,Exercise2-interpretation,Oxygenation:no hypoxemia P(A-a)=8mmHg indicate no lung problem Ventilation :hyperventilated Acid-Base:uncompensated (acute) respiratory alkadosis Correct :use drugs

29、 to calm the patient,Exercise3,女，60岁，因胸痛进入CCU，给予面罩吸氧，拍胸片发现肺水肿。 FiO20.40 PaO276mmHg PH7.22 HCO315mEq/L PaCO238mmHg Hb10.8g/L %COHb2.2%, %MetHb6.2%, SaO287% CaO212.2ml O2/dl,Exercise3-interpretation,Oxygenation:Low SaO2(right shift curve and increased MetHb),low CaO2 due to anemia and decreased SaO2,i

30、ncreased P(A-a)=142,due to pulmonary edema Ventilation :hyperventilated Acid-Base:uncompensated (acute) metabolic acidosis Correct :give bicarbonate,Exercise4,男，46岁。因肺炎住院2天。出现呼吸困难和低血压。 FiO20.33 PaO280mmHg PH7.40 HCO312mEq/L PaCO220mmHg Hb13.3g/L %COHb1.0%, %MetHb0.2%, SaO295% CaO217.2ml O2/dl,Exerci

31、se4-interpretation,Oxygenation:Low expected PaO2 relative to FIO2,increased P(A-a)=131 indicate extreme V/Q imbalance Ventilation :hyperventilated Acid-Base:metabolic acidosis+respiratory alkalosis Correct :treat underling disease.,Exercise5,男，44岁，因昏迷送入急诊室，血压和心率正常。 FiO20.40 PaO2232mmHg Na136 PH7.46

32、HCO317mEq/L K3.8 PaCO225mmHg Hb13g/L CI 101 %COHb43%, %MetHb1.2%, CO215 SaO255% CaO210.8ml O2/dl,Exercise5-interpretation,Oxygenation :PaO2 relative normal indicate no obvious V/Q imbalance SaO2 and CaO2 decreased significantly Ventilation :hyperventilated Acid-Base:metabolic acidosis+respiratory al

33、kalosis (AG=20mEq/L) Correct :,Exercise6,男，48岁，因呼吸困难急诊入院。 FiO20.21 PaO245mmHg PH7.19 HCO324mEq/L PaCO265mmHg Hb15.1g/L %COHb1.1%, %MetHb0.4%, SaO290% CaO218.3ml O2/dl,Exercise6-interpretation,Oxygenation :PaO2 decreased ,P(A-a)O2 increased indicate V/Q imbalance ,SaO2 and CaO2 normal Ventilation :hy

34、poventilated Acid-Base: respiratory acidosis + metabolic acidosis Correct :improve ventilation,give bicarbonate,Exercise7,男，65岁，骨折术后突然发生低血压。 FiO20.21 PaO257mmHg PH7.47 HCO324mEq/L PaCO232mmHg Hb11.5g/L %COHb1.1%, %MetHb0.4%, SaO283% CaO212.9ml O2/dl,Exercise7-interpretation,Oxygenation :PaO2 decreas

35、ed ,P(A-a)O2 increased （55mmHg）indicate V/Q imbalance ,SaO2 and CaO2 decreased Ventilation :hyperventilated Acid-Base: respiratory alkalosis Correct : treat PE,Exercise8,病史： 患者，男性，25岁，因咳嗽、咯痰、气短伴发热3天入院。查体：呼吸急促，频率40次/分，口唇紫绀，左肺可闻及湿性罗音。胸片示左肺下叶肺炎。血象：WBC17000/mm3。电解质正常。,Exercise8,血气 FiO20.21 PaO238mmHg PH

36、7.55 HCO321mEq/L PaCO225mmHg Hb14.0g/L %COHb1.5%, %MetHb0.4%, SaO278%,Exercise8,Questions: (1)whats the reason of severe hypoxemia (2)whats the patients CaO2? (3)P(A-a)O2? (3)Acid-Base state? (4)how to treat the patient,14.6ml/dl,V/Q imbalance,82mmHg,Acute respiratory alkalosis,Oxygen by face mask a

37、nd antibiotics,Exercise8,2小时后患者病情无好转，胸片示双肺浸润影，吸高浓度氧时，PaO2仍低于60mmHg，诊断为ARDS。行机械通气治疗(f14,VT700ml)。 FiO21.0 PaO2 60mmHg PH7.40 HCO3 15mEq/L PaCO225mmHg Hb13.0g/L %COHb1.5%, %MetHb0.4%, SaO285%,Exercise8,Questions: (1)whats the reason of severe hypoxemia (2)whats the patients P(A-a)O2? (3)Acid-Base stat

38、e? (4)how to treat the patient,shunt,Over 600,Respir alkalosis+metabo acidosis,Apply PEEP,Exercise9,患者，男性，65岁。因COPD急性加重入院,长期吸烟史。RR30/min,辅助呼吸肌参与，水肿，神志清楚。动脉血气示： FiO20.21 PaO2 35mmHg PH7.36 HCO3 33mEq/L PaCO260mmHg Hb17.0g/L SaO251%,Exercise9,Questions: (1)whats the reasons for his hypoxemia? (2)how t

39、o deal with the patient by now?why? (3) Acid-Base :,Hypoventilation ，V-Q imbalance，carbon monoxide,24% FIO2 by face mask,Compensated respiratory acidosis,Exercise9,经氧疗后患者病情稳定，但6小时后患者出现嗜睡，表情淡漠，复查血气： PH7.10 PaO2 40mmHg HCO3 24mEq/L SaO264% PaCO280mmHg Whats the patients Acid-Base? How to treat the pat

40、ient by now?,Respiratory acidosis+metabolic acidosis,Intubation and mechanical ventilation,Exercise9,1小时后，患者呼吸机通气频率为16次/分，潮气量为800ml，PIO2为0.4，复查血气为： PH7.30 PaO2 80mmHg HCO3 24mEq/L SaO290% PaCO250mmHg How to regulate the ventilator next?,No change the ventilator settings,Exercise9,三天后，经抗炎、利尿及对症治疗后，患者

41、病情明显好转，通气模式改为SIMV，自主呼吸频率为16次/分，FIO2 0.28. PH7.56 PaO2 65mmHg HCO3 35mEq/L SaO294% PaCO240mmHg What will be the next step?,multiple choices,（1）拔管，吸入同样的氧浓度 （2）采取T型管撤机法尝试撤机 （3）继续维持机械通气，停止吸氧，如果氧合不恶化，则拔管 （4）降低IMV的次数，保持同样的氧浓度 下一步重点问题？ 了解电解质情况 纠正低钾和低氯状态 患者出院前最佳血气状态为何？,multiple choices,(a) PH7.35 ;PaO2 80;P

42、aCO260;SaO290 (b) PH7.37 ;PaO2 58;PaCO255;SaO288 (c) PH7.43 ;PaO2 90;PaCO235;SaO290 (d) PH7.38 ;PaO2 38;PaCO267;SaO280 (e) PH7.34 ;PaO2 72;PaCO228;SaO293,exercise 10,Men ,65Y COPD exacerbation and hospitalized 2W Ventilated as he admitted to hospital Weaning failure and underwent tracheostomy on the

43、 14th day Give SpO2 and PetCO2 monitoring,ABGs:,FiO2 0.4 PH7.41-7.45 PaO2 70-88mmHg SpO289-92% PaCO256-63mmHg PetCO235-40mmHg SaO290-93% HCO3 32-36mEq/L,问题1： PaCO2与PetCO2差值增大的原因？ Increased dead space by lung disease A faulty capnograph 问题2： 第16天时，如果PetCO2为34mmHg，提示什么问题？ 患者仍通气不足 问题3：几天后，患者PetCO234mmH

44、g，FiO20.3 SpO293%,CO2-CP36mEq/L,能否直接撤机? 可以直接撤机,也可以先做动脉血气分析,撤机后注意监测患者呼吸频率和SpO2,PetCO2动态监测可以反映PaCO2的变化趋势,血气分析要点总结,根据动脉血气和电解质情况确定酸碱状态 利用临床资料解释血气结果 PaCO2 和 HCO3 实际测定值并不重要，重要的是需要及时纠正患者的PH异常 积极治疗原发病,动脉血气分析临床应用,典型病例介绍,临床表现,患者男性，42岁。建筑工程管理人员。 因胸闷、憋气发作2小时于2004年3月急诊入院。 胸部压迫感明显，轻度胸痛，自述难以吸进空气， 伴随全身出汗，心悸，手抖，四肢麻木感明显，发作时视物模糊，偶有头晕。 上述症状白天较轻，夜间较重，无明确诱因，与运动无明显关系。 无咳嗽、咳痰及喘息,临床表现,入院后每日夜间出现胸闷、憋醒现象，坐起后数分钟内缓解，每夜发生约2-3次。 有时胸闷时含服硝酸甘油和消心痛治疗有效。 近来又出现进食哽咽现象，特别是喝水、喝牛奶时哽咽尤为明显，只能小口缓慢饮用，进食干食时哽咽较轻。,发病经过,自2002年6月出现胸闷、憋气症状，无任何诱因，当时症状轻，未就医 吸烟指数为20年40支 无高血压、冠心病和糖尿病病史 曾多次因胸闷、憋气发作入我院心血管内科治疗，诊断为“心脏神经官能症”给镇静药物、维生素类药物治疗