人体的基本生理功能.ppt

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1、生理学人体的基本生理功能,第一部分 细胞的跨膜物质转运功能,第二部分 细胞的跨膜信号转导功能,第三部分 细胞的生物电现象及其产生机制,第四部分 神经肌肉接头处兴奋的传递,第五部分 骨骼肌的收缩,第六部分 生理功能的调节与整合,第一部分 细胞的跨膜物质转运功能 一、膜的化学组成和分子结构,(一)脂质双分子层,以液态的脂质双分子层为基架，具有稳定性和流动性。,(二)细胞膜蛋白质,镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，生物膜具有的各种功能大多与其有关。,有些作为抗原决定族=免疫信息(血型)；,(三)细胞膜糖类 多为短糖链，以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。,有些作为膜受体的“可识别”部分，

2、能特异地与激素递质等结合。,二、细胞膜的跨膜物质转运功能,被动转运,主动转运,指物质顺电位或化学梯度的转运过程。,指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。,(一)被动转运 1.单纯扩散(simple diffusion),CO2i CO2o,O2o O2i,2.易化扩散(facilitated diffusion) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 (2)分类:,经载体的易化扩散,经通道的易化扩散,（1）经通道的易化扩散,转运的物质:各种带电离子,K+i K+o,Na+o Na+i,（2）经载体的易化扩散,转运的

3、物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质,(二)主动转运(active transport) 概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 分类：,入胞和出胞式转运。,继发性主动转运（简称：联合转运）；,原发性主动转运（简称：泵转运）；,如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等,通道转运与钠-钾泵转运模式图,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,膜性结构包被=分泌囊泡,高尔基复合体,粗面内质网合成蛋白性分泌物,出胞：,囊泡膜与质膜的某点接触并融合,囊泡的膜成为细胞膜的组成部分,细胞膜上的受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,复合物向膜表面的“有被小

4、窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡,吞食泡与胞内体的膜性结构相融合,入胞:,第二部分 细胞的跨膜信号转导功能 多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。 跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。 跨膜信号转导方式大体有以下两类：, 离子通道介导的信号转导, G蛋白偶联受体介导的信号转导,一、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道如：,化学性胞外信号(ACh),ACh + 受体=复合体,终板膜变构=离子通道开放,Na+内流,终板膜

5、电位,骨骼肌收缩,电压门控通道 通道结构与化学门控通道类似,但这类通道的开放是由膜电位控制.电压门控通道广泛存在于很多细胞(神经细胞和肌细胞) 机械门控通道 存在于机械刺激敏感的细胞,由于机械刺激引起膜的局部变形或牵引直接激活膜上的机械门控通道(如内耳毛细胞受外力作用发生弯曲).,二、G蛋白偶联受体介导的信号转导和酶偶联受体介导的信号转导 外来化学物质(如激素,递质)与膜上的受体蛋白结合-作用于G蛋白(鸟苷酸结合蛋白) 直接作用于离子通道及影响细胞的代谢过程完成信号跨膜传导,恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在

6、电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。,第三部分 细胞的生物电现象及其产生机制,一、细胞的生物电现象 静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。 动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。 ,2.RP实验现象：,（一）静息电位(resting potential RP) 1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 2.实验现象： ,3.证明RP的实验：,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电

7、位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,4.与RP相关的概念： 静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membrane potential）。 习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。 RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70-90mV，红细胞约为-10mV左右。 RP值描述: RP膜内负电位(-70-90mV)=超极化 RP膜内负电位(-70-50mV)=去极

8、化,（二）动作电位(action potential AP) 1.概 念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。,2.AP实验现象：,去 极 化,上 升 支,下降支,3.动作电位的图形,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,4.动作电位的特征： 是非衰减式传导的电位。 具有“全或无”的现象：“全”即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 “无”就是如果刺激强度达不到阈值,就无动作电位产生 5.动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。,二、生物电现象的产生机制 （

9、一）化学现象,要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； 对离子有选择性通透的膜。 膜两侧K+差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零膜两侧的平衡电位。,通透膜,选择性通透膜,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110, K+iK+o301 Cl-iCl-o114, A-iA-o 41,（二）静息电位的产生机制,1.静息电位的产生条件,主要离子分布：,膜 内,膜外：,(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+

10、A-,静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性,2.RP产生机制的膜学说: 静息状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对离子的通透具有选择性:K+Cl-Na+A- ,Ki顺浓度差向膜外扩散 A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位(负电场) K+o膜内电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。 RP=K+的平衡电位,1.AP产生的基本条件: 膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110； 膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。,（三）动作电位的产生机制

11、,2.AP的产生机制:,AP上升支,AP下降支,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流, Na+i、K+O激活Na+K+泵,2.AP的产生机制:,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,结论：AP的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成的，后电位是NaK泵活动引

12、起的。 AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（NaK泵的活动）。 AP=Na的平衡电位。 证明：Nernst公式的计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 应用Na通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。,几点说明： 1.刺激：在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP； 刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。 2.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的N

13、a+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。 因此，当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。,三、细胞兴奋后兴奋性的变化 （一)有关概念 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋：组织受刺激后由静息活动或由活动弱强的过程。 抑制：组织受刺激后由活动静息或由活动强弱的过程。 刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。,（二) 细胞兴奋后兴奋性的变化,绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才

14、能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。,组织兴奋后兴奋性变化的对应关系,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化,四、局部兴奋,概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。,特点： 不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。 电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。 具有总和效应：时间性和空间性总

15、和。,时间性总和,空间性总和,五、兴奋在同一细胞上的传导 （一）传导机制：局部电流,静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位,在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差,膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动,形成局部电流,膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP,局部电流 ：,（二）传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。,（三）传导特点 1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性

16、 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象,复习思考题 1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？ 2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？ 3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？ 4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？ 5.试比较局部电位和动作电位的区别。,6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？ 7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？ 8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？ 9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？ 10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP

17、有何影响？,11、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是( ) A.在静息状态下,Na、K离子通道都处于关闭状态 B.细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放 C.在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢 D.钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相 E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道 12、刺激阈指的是( ) A.刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间 B.刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度 C.用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间 D.刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度 E.刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度,C,B,第四部分 NM(

18、神经肌肉)接头处的兴奋传递,1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。,接头间隙,2.N-M接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细

19、胞膜动作电位,N-M接头处的兴奋传递过程,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢APACh受体EPP肌膜AP （2）具1对1的关系： 接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。,4.影响

20、N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合症（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。 5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。,第五部分 骨骼肌细胞的收缩 一 肌丝的分子组成及其特性,2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带暗带1/2明带 = 2条Z线间的区域,1.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。

21、 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池2,3.肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部横桥:能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行,二 骨骼肌收缩机制,1.兴奋-收缩耦联 三个主要步骤： 肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统

22、迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 三联管处的信息传递：（尚不很清楚） 肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,按任意键 飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆,2.肌丝滑行,运动神经冲动传至末梢 N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡

23、 向前膜移动、融合、破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 受体构型改变 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 产生终板电位(EPP) EPP引起肌膜AP, 肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短

24、,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因相邻Z线靠近,即肌节缩短；暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; 明带和H带变窄。,2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,三 骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性 肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点,骨

25、骼肌舒张,四、骨骼肌收缩的形式,(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束， 新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 ( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。,2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收

26、缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: 当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,复习思考题 1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？有何实验证据？ 2.为何终板电位无超射现象？ 3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？ 5.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？ 6.肌细胞收缩是怎样发生的？ 7.何谓单收缩和强直收缩？,8.正常人体骨骼肌收缩都属于( ) A.完全强直收缩 B.强直收缩 C.不完全强直收缩 D.单收缩 E.单收缩与强直收缩交替 9.肌肉兴奋-收缩偶联关键在于( ) A.横桥运动 B.动作电位 C.Na迅速内流 D.胞浆内Ca的浓度增加 E.ATP酶的激活,B,D,