copd大四 ppt课件.ppt

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1、COPD,天山医院,COPD,患者刘某，男性，64岁，主因：间断咳嗽，咳痰，喘憋10余年，加重4天，意识模糊1天入院。查体：T 37.5 P 125次/分 R 22次/分 Bp 130/80 mmHg SpO2 55（自然状态下），意识模糊，桶状胸，双肺满布干鸣音，两下肺可闻及少量湿性啰音。心率125次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿,辅助检查,心电图示：窦性心动过速 顺钟向转位 动脉血气分析示 PH 7.35 PCO2 74mmHg PO2 30mmHg 胸部正侧位X光片回报示：慢性支气管炎 肺气肿 两肺感染 痰涂片未找到真菌菌丝及孢子,治疗,无创呼吸机辅助呼吸，S

2、/T模式，设定参数：IPAP 16cmH2O EPAP 4cmH2O Rate 16次/分 FiO2 40% 心电、血压、血氧监测 吸氧、抗炎、化痰、解痉及对症治疗 住院8天，病情好转稳定，出院。,慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD,ICU -呼吸内科 崔朝勃,背 景,1、我国东北、华北、西北、西南及华南地区成年人群调查，COPD占40岁以上人口的8.2%，其患病率之高是十分惊人的。 2、我国约有COPD患者2500万人，全国每年因COPD死亡人数达100万，致残人数达500-1000万。,背 景,患病率：1990年全世界C

3、OPD患病率，男性为9.34/1000，女性为7.33/1000 发病率：随年龄增加，男性高于女性 死亡率：目前，在世界主要死亡原因中排列第四位，预计在未来数十年将进一步增加 据世界银行/WHO发表的研究表明，至2020年COPD将成为世界经济负担的第五位,COPD的定义（新）,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,正常,COPD,COPD的定义, 最新的COPD定义强调 COPD是可以预防和可以治疗的 COPD主要累及肺

4、，也可以引起全身的不良效应,为战胜COPD 建立信心 采取更积极的态度,COPD是个全身 系统疾病,COPD与慢支、肺气肿, 以前，很多COPD的定义总是强调“肺气肿”和“慢性支气管炎” 肺气肿，只是一个病理术语，但常在临床中应用是不正确的 慢性支气管炎，指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，是一个在临床和流行病学仍在应用的术语。但其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况 慢性支气管炎是COPD最常见的原因，但不是所有CB均一定发展为COPD。,COPD和哮喘,哮喘 致敏原,COPD 有害物,哮喘气道炎症 CD4 + T淋巴细胞 嗜酸性粒细胞,COPD 气道炎症 CD

5、8 + T淋巴细胞 巨噬细胞、中性粒细胞,气流受限,可逆,不完全可逆,COPD与支气管哮喘, 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床上与COPD很难鉴别 COPD和哮喘也可以发生于同一个患者；由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低,个体因素 COPD发生存在基因易感性 环境因素 吸烟 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 其他 自主神经功能失调、营养不良、气温变化,病因和发病机制,COPD 病因和发病机制,吸烟,肺泡巨嗜细胞,CD8+ T 细胞,?,Neu 趋化因子 细胞因子(IL-8) 炎性介质 (L

6、TB4),蛋白酶,Neu 弹性蛋白酶 组织蛋白酶,a1-抗胰蛋白酶,_,黏液分泌增多 (慢性支气管炎),肺泡壁破坏 (肺气肿),Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998,蛋白酶 抑制剂,Neu,上皮细胞损伤,O2-,病理改变, 中央气道（气管、内径2mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生, 外周气道（内径CD 4+） 纤维母细胞 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄,病理改变, 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁

7、破坏、上皮和内皮细胞凋亡、 肺气肿形成, 肺血管 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生,病理生理,粘液过度分泌、纤毛功能异常-慢性咳嗽、咳痰 呼气气流受限（主要是小气道） -是COPD生理学改变的标志和诊断的关键 肺部过度充气、气体交换异常-低氧血症、高碳酸血症 肺动脉高压、肺心病-COPD主要的心血管并发症,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰,肺心病,病理生理,气道重塑 肺弹性回缩力,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌 的收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流

8、受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,正常人的肺泡排空,COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,正常人的呼吸,COPD患者呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,正常人的吸气和呼气循环,临床表现,1症状： (1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常

9、有脓性痰。,(3)气短或呼吸困难： 标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。 (4)喘息和胸闷： 不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。,(5)全身性症状：COPD 伴有全身性症状， 体重下降、 食欲减退、 外周肌肉萎缩和功能障碍、 精神抑郁和(或)焦虑等。 合并感染时咳血痰或咯血。,2病史特征： (1)吸烟史：长期大量吸烟史。 (2)职业性、环境有害物质接触史： (3)家族史：COPD 家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及

10、急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 (5)慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。,3体征：早期体征不明显。疾病进展后体征： (1)视诊及触诊： 胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；语颤减弱； 缩唇呼吸；前倾坐位； 低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。,(2) 叩诊： 肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低， 肺叩诊呈过度清音。 (3) 听诊： 两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺

11、野可闻湿啰音； 心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,实验室检查及其他监测指标,1肺功能检查：判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 气流受限程度判断： （1）FEVl （2）FEVlFVC之比 (FEVlFVC%)的降低值。,FEVlFVC%是一项敏感指标，可检出轻度气流受限。 FEVl占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，变异性小，易操作，为COPD肺功能检查的基本项目。 吸入支气管扩张剂后FEVlFVC70， FEV1 80% predicted可确定为不能完全可逆的气流受限。,气流受限: 导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和

12、残气容量增高，肺活量减低。 残气容量肺总量：增高。 一氧化碳弥散量(DLCO)降低：肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损， DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCOVA)比单纯DLCO更敏感。,2胸部X线检查： 目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。 早期胸片：无明显变化， 后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；也可出现肺气肿改变。,主要 X 线征： 肺过度充气： 肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原

13、性心脏病： 右心增大的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等。,3胸部CT检查：不作为常规检查。 HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性， 可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,4血气检查： FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。 表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。 呼吸衰竭的血气诊断标准： 静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mm Hg。,5其他实验室检查： 低氧血症：PaO2

14、55 mm Hg时，血红蛋白及 细胞可增高，红细胞压积55诊断为红细胞增多症。 并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞， 痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,COPD的诊断,COPD 的漏诊和误诊,Stang P et al. Chest 2000;117:354S,症状,咳嗽 咳痰 呼吸困难,危险因素,吸烟 职业 室内/外污染,肺功能,COPD的诊断,COPD的诊断1,以症状为基础 *气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽） *肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。,C

15、OPD的诊断2,具有危险因素的病史 吸烟 职业粉尘和化学物质 烹调、油烟、燃料、烟雾 个体因素：1抗胰蛋白酶缺乏，肺发育受影响 因素，感染、经济地位,COPD的诊断3,哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于 COPD 不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为 COPD 已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限疾病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于COPD,COPD 的诊断4,肺功能检查是 COPD 诊断与评估的金标准 特点：标准化，可重复和较客观 FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量） 70%， FEV1 均为使用支气管扩张剂后，说明气流受阻，并不完全可逆。

16、,五、病情分级,I级：轻度COPD，特征为轻度气流受限（FEV1/FVC70% 但FEV180% 预计值），通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时，患者本人未不认识到自己的肺功能是异常的。 II级：中度COPD，特征为气流受限进一步恶化（50% FEV180% 预计值）并伴有症状的进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常常会去医院就诊。,III 级：重度COPD，特征为气流受限更进一步恶化（30%FEV150% 预计值），气短加剧，反复出现急性加重，影响患者的生活质量。 IV 级：极重度COPD，特征为严重的气流受限（FEV130% 预计值）或者合并有慢性呼吸衰竭。患

17、者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。,鉴别诊断(1）,诊断,疾病特征,COPD,在中年发作 病情缓慢进展 长期的吸烟史 运动时出现呼吸困难 绝大部分为不可逆性气流受限,哮喘,幼年发病经常是儿童期 症状很少持续24h 症状常发生在夜间或清晨 过敏、鼻炎或和湿疹同时存在 有哮喘家族史 气流受限大多数是可逆的,鉴别诊断(2),支气管扩张症,大量的脓痰 通常与细菌感染有关 听诊时粗大的湿罗音 胸部的X-线以及CT检查示 支气管扩张，支气管壁增厚,充血性心力衰竭,听诊时肺底部细小的湿罗音 X-线检查示心影增大，肺部水肿 肺功能检查显示肺的容量 受限而不是气流受限,肺结核,任何年龄 胸

18、部X- 线检查显示肺部浸润影 病原学诊断 结核的高发区,COPD并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,COPD治疗,稳定期的治疗 急性加重期的治疗,COPD稳定期的治疗,中国COPD联盟,COPD规范化诊断和治疗,教育 药物治疗 非药物治疗,主要内容,支气管扩张剂 糖皮质激素 其它药物,康复治疗 氧疗 通气支持 外科手术,教 育,对于所有的慢性疾病来说，教育都是基本的治疗手段 通过教育 可以改善患者用药技巧，提高自身处理疾病的能力，提高生活质量 让患者能够了解COPD疾病的本质、疾病进展的危险因素、并获得合理的治疗方案,教育的内容, 督促戒烟 使患者了解有关COPD及病理生理的知

19、 识 掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等 了解去医院就诊的时机 社区医生定期随访管理,教育的形式,简单的散发宣传资料 开展有关COPD知识的讲座 专门培训患者掌握特殊技巧的会议,药 物 治 疗,支气管舒张剂,支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施 但支气管舒张剂不能使所有患者的FEV1得到改善，不会改变疾病的预后 短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量,支气管舒张剂,2激动剂 抗胆碱药 茶碱类,疗效好，副作用少,吸入 口服,与口服相

20、比，吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗,如何选择？,or,支气管舒张剂,短效 长效,吸入长效支气管舒张剂更为方便， 而且效果更好，但费用高（A类证据）,单独用药 联合用药,与只单独增加一种药物的剂量相比， 联合用药可以改善疗效，减少副作用,如何选择？,2受体激动剂,药理作用机制 通过激动气道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌,短效2受体激动剂,名 称 在COPD中的应用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“救急”药物，按需使用,数分钟，1530min达高峰,46小时,12喷(

21、100g/喷),不超过812喷/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,COPD规范化诊断和治疗,长效2受体激动剂,名 称 在COPD中的应用 起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型,福莫特罗,规律使用， 药效不会减低（A类证据）,35分钟,12小时以上,4.59g,每日2次,干粉剂,高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意 不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等 COPD患者使用可有一过性PaO2下降 可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时 ）,注意事项,抗胆碱能药物,短效抗胆碱药,名 称 在COPD中的应用 作用机制 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有

22、剂型,异丙托溴铵,治疗基础用药,十余分钟，慢于2激动剂 3090分钟达高峰,68小时，长于2激动剂,24喷(20g/喷)，每天34次,口干、口苦、口中金属味， 青光眼发作（少见）,气雾剂,非选择性M-R拮抗剂,长效抗胆碱药,名 称 在COPD中的应用 作用机制 药效持续时间 如何使用,噻托溴铵,治疗基础用药,24小时以上,18g，每天1次,规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，减少COPD急性加重频率和改善肺康复训练的效果 Vincken W, et al. Eur Respir J, 002;19(2):209-16. Casaburi R, et al. Chest 2005;127(3)

23、:809-17.,M3-R、M1-R拮抗剂,茶碱类药物,药理作用机制 减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力 抑制炎性介质和细胞因子的释放 兴奋呼吸中枢 增强膈肌收缩力 改善心搏血量，扩张全身和肺血管,茶碱类药物的临床应用,口服：氨茶碱 茶碱缓释片 每日不超过1.0g,200600mg/d,610mg/kg/d,较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛 较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作 茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml,注意事项,5g/ml，有治疗作用 15g/ml，副作用明显增加,老年人 持续发热 心功

24、能不全 肝功能损害 大环内酯类、氟喹诺酮类、西咪替丁、口服避孕药等药物,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,吸烟、饮酒 抗惊厥药、利福平等,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,支气管舒张剂的联合应用,联合应用：不同药理机制和不同作用时间 增加支气管舒张的程度 减少药物副作用 与各自单用相比，联合应用短效2激动剂和抗胆碱药可使FEV1获得更大、更持久的改善 ( A类证据）,COPD规范化诊断和治疗,肾上腺皮质激素在治疗 稳定期COPD中的意义,糖皮质激素,气道炎症,COPD,哮喘,糖皮质激素,一线用药 疗效肯定,疗效不甚理想,抗炎 药物,COPD规范化诊断和治疗,吸入激素,长期吸入激素并不能改变COPD患者

25、的FEV1的进行性递减 规律吸入激素的适应征 有症状的COPD患者并经肺功能证实对激素治疗有反应者 FEV150%pred （II和III级） 病情反复发作需使用抗生素和口服激素治疗 COPD合并哮喘,口服激素,长期全身应用激素副作用：类固醇肌病，导致晚期COPD患者肌无力、功能衰竭、呼吸衰竭 由于不利的效益-风险比，应避免系统性糖皮质激素的长期治疗,其他药物治疗,疫苗 流感疫苗 抗生素 稳定期不推荐常规应用 粘液溶解剂 可能对部分患者有效 抗氧化剂 NAC（N-乙酰半胱氨酸） 镇咳药 禁止常规使用 镇静麻醉药 稳定期COPD患者禁忌使用 呼吸兴奋药 不推荐在稳定期病人中使用,？,COPD患者

26、的氧疗,氧疗的适应证 慢性呼吸衰竭，伴或不伴合并症（肺动脉高压、右心衰竭、红细胞增多症） 氧疗的目标 基础PaO260mmHg / SiO290% 氧疗的时间 LTOT ：1-2L/min，15 hs/day,根据疾病严重度处理 COPD,1级: 轻度 COPD 2级: 中度 COPD 3级: 重度 COPD 4级: 极重度 COPD,COPD处理：适用于各期,避免毒性物质 戒烟 减少室内空气污染 减少职业性暴露 流感疫苗接种,COPD 级: 轻度 COPD,特征 推荐治疗,FEV1/FVC 80 % pred 伴或不伴症状,必要时给予短效支气管扩张剂,COPD 级: 中度 COPD,FEV1

27、/FVC 70% 50% FEV1 80% predicted 伴或不伴症状,1种或多种支气管舒张剂 康复,特征 推荐治疗,COPD 级: 重度 COPD,FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50% predicted 伴或不伴症状,1种或多种支气管舒张剂 康复 如可减轻症状和肺功能部分可逆或症状反复加重，则给予糖皮质激素吸入治疗,特征 推荐治疗,COPD 级: 极重度 COPD,FEV1/FVC 70% FEV1 30% predicted 或存在呼吸和心力衰竭,特征 推荐治疗,1种或多种支气管舒张剂 如可减轻症状和肺功能部分可逆或症状反复加重，则给予糖皮质激素吸入治疗 治疗并发症

28、康复 长期氧疗（呼吸衰竭） 手术治疗（减容）,COPD急性加重期的处理 Acute exacerbations AECOPD,AECOPD的界定,COPD 患者在稳定状态下出现持续的症状恶化，超出平时的正常变异，并需要调整原治疗方案。,主要症状：呼吸困难、痰量增加、脓性痰 次要症状：咳嗽、喘鸣、胸闷、感冒等普通症状 患者出现其中二个症状，并至少有一个主要症状，持续二天者则为AECOPD。,AECOPD的定义,处理急性加重：药物,支气管扩张剂 2受体激动剂和抗胆碱能药物联合压缩空气吸入（沙丁胺醇2.5mg或爱全乐0.5mg，或mg沙丁胺醇加0.25-0.5mg爱全乐） 茶碱：口服或静脉应用，保持

29、其浓度515 g/ml 糖皮质激素 口服或静脉应用激素对COPD急性加重的治疗是有效的。可口服强的松30-40 mg /日，或静脉点滴甲基强的松龙20-40mg/日，共5-7天,(To be continued),处理急性加重：控制性吸氧,吸入氧浓度（%）=21+4X氧流量（L/min）,处理急性加重：抗感染,对于气道感染临床症象（如痰量增加，颜色改变，和/或发热）的COPD急性加重病人，抗生素治疗可能有益 抗生素的选择根据药敏结果及时调整 近来的研究显示急性加重最常见菌株为包括流感嗜血杆菌，肺炎链球菌和卡他莫拉氏菌等,(To be continued),AECOPD入院患者抗生素经验治疗,处

30、理急性加重：辅助通气,无创通气 非侵入性的间歇正压通气NIPPV,可改善血气和pH，减少住院期间死亡率，降低侵入性机械通气和插管的需求，减少住院天数 适应征：中重度呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹部呼吸运动；中重度酸中毒(PH 7.3-7.35)以及高碳酸血症(PaCO2:45-60mmHg)；呼吸频率25次/分,(To be continued),处理急性加重：辅助通气,禁忌症：呼吸停止；心血管情况不稳定（低血压、心律失常、心肌梗塞）；嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人；有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠；近期有面部或胃、食道手术史；头面部外伤，固有的鼻咽部异常；极度肥胖。,(To be c

31、ontinued),处理急性加重：辅助通气,有创通气 严重呼吸困难伴有辅助呼吸肌肉动用和反常腹部呼吸运动;呼吸频率35次/分;危及生命的低氧血症(PaO260mmHg);呼吸停止;嗜睡、神志障碍;心血管合并症(低血压、休克、心衰);其他合并症;NIPPV治疗无效,(To be continued),处理急性加重：其它措施,补液：准确监测液体平衡是必要的 营养支持 对于卧床、红细胞增多症或脱水的病人，无论病人是否有血栓形成的病史，应给予低分子肝素治疗 清除痰液：对于每天痰量超过25毫升或有肺叶不张的病人，胸部拍打（人手和机械）以及体位引流可能有好处,(To be continued),(To b

32、e continued),减少危险因素 减少病人接触易感因素是防止COPD发作和发展的重要手段（戒烟、远离职业粉尘和化学物质、减少室内/外空气污染） 戒烟是降低COPD的危险和阻止疾病进展的独立的、最有效的、成本-效益最好的方法。即使对一个吸烟者进行一个短暂、3分钟时间的戒烟劝导教育也是有效的。,COPD的预防,减少危险因素 当劝阻戒烟无效时，推荐使用药物治疗 研究表明，任何形式的尼古丁替代疗法肯定能够提高长期戒烟率,COPD的预防,100%,75%,50%,25%,FEV I(%pred),非吸烟者,非COPD的吸烟者,吸烟COPD患者,45岁戒烟,55岁戒烟,日常活动显著受限的FEV1%pred,25y,35y,45y,55y,65y,75y,COPD的预防,COPD的预防,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益。 加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力 对于有COPD高危因素的人群，定期进行肺功能监测，早期发现COPD并及时予以干预。,问答题,COPD和的区别？ 的严重程度分级？ 常用的支气管扩张剂有哪些？ 何谓长期家庭氧疗？其指征是什麽？ 讨论糖皮质激素在中的作用？,THANK YOU,