copd的内科治疗 ppt课件.ppt

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1、慢性阻塞性肺疾病的内科治疗,无锡市人民医院呼吸科 崔小川,制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同发起 目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问 题的重视. 2.制定了COPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善 诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率. 3.推动对COPD的研究。,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,COPD的定义,慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以气道不完全可逆性气流受

2、限为特征的 疾病。气流受限通常是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应。,COPD并不包括可导致不可逆性气流受限的其他疾病如：支气管哮喘、支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核。除非这些病与COPD重叠存在。,并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD，只有 当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征 时，才可称为COPD。 支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不 属于COPD。 某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非 特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流 阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视 为COPD。 COPD是一种小气道疾病。,COP

3、D的定义,包括： 1）具有气流阻塞的慢性支气管炎； 2）具有气流阻塞的肺气肿； 3）具有气流阻塞的慢支合并肺气肿； 4）气流阻塞为不可逆的支气管哮喘： 包括 支气管哮喘合并慢支； 支气管哮喘合并肺气肿； 支气管哮喘合并慢支和肺气肿。,COPD的定义,COPD内涵示意图,COPD的现状,现状一：（美）COPD是第四位的死亡原因。 现状二：（中）COPD在大城市是第四位的死亡原因（估计到2020 年，它将上升到第3位），在农村则为第一位 的死亡原因。 现状三： WHO估计2000年全球约274万人死于COPD。 现状四：（中）90年COPD流行病学，男性26.20/1000，女性 23.70/10

4、00。 （全球）男性9.34/1000，女性7.33/1000.,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系病 5.损伤和中毒 6.消化系病 . . .,构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37,2000年中国农村主要死亡原因,死因 1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化系病 . . .,构成比 21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20,我国COPD现状,最主要的危险因素是吸烟，估计80-90%的COPD病人有吸烟史。 其它危险因素包括：被

5、动吸烟、有害粉尘污染、感染、a1抗胰蛋白酶的缺乏、职业因素、性别、种族和社会经济状态等。,COPD的危险因素,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+ 淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞 嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS,肺泡壁破坏 （肺气肿）,粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）,COPD的发病机制,吸烟烟雾,巨噬细胞,多形核细胞,氧自由基,铁,一氧化氮,氧化作用增强,宿主防御异常 （感染分泌亢进）,抗蛋白酶作用 钝化 （弹性蛋白酶毒性作用）,抗氧化

6、剂缺乏 （谷胱甘肽， 维生素E，C）,脂类过氧化作用 （F2-活化性前列腺素）,炎症（ IL-8 TNF-）,DNA损伤 （ 8-OH-脱氧乌苷）,NF-KB活化,COPD,COPD和哮喘的发病机制有明显的不同，但均存在累及气道、肺实质、肺血管的慢性炎症。,COPD的发病机理,（1）黏膜慢性充血水肿，黏液腺增生肥大、导管扩张，黏液分泌增多； （2）杯状细胞增多，并出现在小气道； （3）黏膜下各种炎性细胞浸润，包括巨噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8+）、中性粒细胞以及部分嗜酸细胞； （4）气道壁炎性损害，远端终末细支气管肺组织破坏导致肺气肿的发生。,病理特征,慢性炎症气道壁的反复损伤和修复 导致

7、气道壁结构的重塑（伴有胶原 蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成） 管腔狭窄和固定性的气道阻塞。,COPD的发病机理,累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎症。,COPD的发病特征,吸入有害颗粒和气体可引起肺的炎症 吸烟可导致炎症和直接损害肺组织,因此，COPD可能是多种炎症和非炎症细胞综合作用及多种变化过程的结果。 这些相关的细胞和作用通路在不同的病人，以及疾病的不同阶段是不同的。 因此，可能需要多种途径治疗COPD。,COPD的发病机理,症状,咳嗽 咳痰 呼吸困难,易感因素,吸烟 职业 室内/外污染,肺功能,COPD的诊断,COPD与其他疾病的鉴别诊断,哮喘 充血性心力衰竭 支气管扩张 肺结核 闭塞

8、性支气管炎 泛细支气管炎 气道内膜病变,COPD的诊断（症状）,考虑COPD诊断的主要指征,COPD 与哮喘的诊断区别,COPD 与哮喘的诊断区别,COPD的分期,分期 特征 0: 危险期 肺功能正常 慢性症状（咳嗽、咳痰） I: 轻度 FEV1/FVC 70%; FEV1 80% predicted 伴或不伴有症状 （咳嗽、咳痰） II: 中度 FEV1/FVC 70%; 30% FEV1 80% predicted ( IIA: 50% FEV1 80% predicted; IIB: 30% FEV1 50% predicted) 伴或不伴有慢性症状 （咳嗽、咳痰、呼吸困难） III:

9、重度 FEV1/FVC 70%; FEV1 30% pred or FEV1 50% pred + 呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状,COPD处理的四个成分,评价和监测疾病 减少危险因子 处理稳定期COPD 教育 药物治疗 非药物治疗 处理急性加重,减少危险因素,(To be continued),减少病人接触易感因素是防止COPD发作和发展的重要手段（戒烟、远离职业粉尘和化学物质、减少室内/外空气污染） 戒烟是降低COPD的危险和阻止疾病进展的独立的、最有效的、成本-效益最好的方法。即使对一个吸烟者进行一个短暂、3分钟时间的戒烟劝导教育也是有效的。,当劝阻戒烟无效时，推荐使用药物治疗 研究表明，

10、任何形式的尼古丁替代疗法肯定能够提高长期戒烟率,稳定期COPD的治疗目标,防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量,稳定期COPD的处理：关键点,稳定期COPD的总体处理方向，应该是根据疾病的严重程度，逐步增加治疗措施 健康教育对COPD病人提高妥善处理疾病的技巧、能力和健康状态方面有重要作用 现存的COPD治疗药物，都不能改变做为COPD特征的肺功能的长期下降。因此，COPD的药物治疗目的在于减少症状和/或并发症。,稳定期COPD的药物治疗,药物治疗： 改善和预防症状； 减少发作的频率和严重程度； 改善健康状态和提高活动耐受力。-药物治疗（GOLD） 支气管扩

11、张剂是COPD症状治疗的中心。按需或规则给药，以预防和减少症状。 基本的支气管扩张剂治疗有2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱、或上述药物的联合。,支气管扩张剂以按需或规律使用，以预防发作或缓解症状。 首选吸入性支气管扩张剂。 与增加单一支气管扩张剂的剂量相比，联合应用支气管扩张剂可增加疗效，并减少副反应的危险性。,吸入疗法（inhalation therapy）,将药物制成气溶胶或干粉，通过吸气动作把药物吸入呼吸道，达到治疗效果 吸入疗法的优点：直接作用于靶器官和病变部位，避免首过效应，全身副作用小。与口服给药相比，所需剂量小、起效迅速,吸入疗法的种类,定量气雾吸入法 MDI metered d

12、ose inhaler 干粉吸入器 雾化器 喷射式雾化吸入 超声雾化吸入,MDI,每次用手按动活塞，可定量喷出药液，气溶胶微粒直径1.54.5m。8590%的药物被咽下，仅约10%的微粒得以进入下呼吸道和肺内而起治疗作用。 优点；便于携带、可反复定量给药、不必定期消毒 缺点：正确掌握操作技术的困难-,贮物装置（Spacer）,喷射式雾化吸入,原理 压缩空气或高压氧为驱动力，携带罐内的药液产生气雾微粒。雾粒直径24m。气溶胶在肺内沉积率约10% 适应证 使用MDI有困难的病人 COPD急性发作 肺功能重度损减 呼吸肌无力,三种支气管扩张剂,抗胆碱能药物 2激动剂 茶碱,抗胆碱能药物,2-受体激动

13、剂,茶碱,平滑肌细胞,收缩 舒张,cAMP,AMP,M1,M2,M3,三大类支气管扩张剂作用机制,cGMP,支气管扩张剂：抗胆碱能药物,溴化异丙托品 Atrovent（爱全乐）,Atrovent调节胆碱能张力，有效舒张气道。它与气道平滑肌上M受体 (毒蕈碱受体)结合，阻断由胆碱能神经引起的支气管痉挛,支气管痉挛,Atrovent,溴化异丙托品解除支气管痉挛的机制,Atrovent,为阿托品的季胺盐衍生物，吸入后仅对局部的、吸入部位 起作用，无全身作用 15分钟后产生显著的肺功能改善，1-2小时后达到峰值， 持续作用可达6小时 副作用：少数患者有口苦或一过性口干药物不慎喷入眼 中，会造成暂时的视

14、力模糊。尿潴留少见。,成人,Atrovent剂型和用法,抗胆碱能药物的发展 选择性强的长效制剂,M1-R：副交感神经节，支气管收缩 M3-R：气道平滑肌和腺体，支气管收缩 M2-R：胆碱能神经末梢，突触前抑制，支气 管舒张 阿托品和溴化异丙托品均为非选择性抗胆碱能药。,噻托溴胺 tiotropium,同等程度地结合M1-R、M2-R、M3-R，但与M2-R迅速解离。因此相当于选择性地结合M1-R、M3-R。 与M-R结合强度是溴化异丙托品的10倍。 临床研究显示一次吸入后，支气管扩张作用可持续24小时以上。,交感神经释放去甲肾上腺素,去甲肾上腺素激活-肾上腺素能受体,腺苷酸环化酶释放,增加了c

15、AMP含量,抑制肥大细胞脱颗粒,松弛支气管平滑肌,增强粘液的清除功能,抑制炎症,2激动剂的作用机理,短效2激动剂,MDI 沙丁胺醇（喘乐宁）、特布他林（喘康速） 1分钟起效、45分钟达高峰，持续4-6小时 雾化溶液 沙丁胺醇（喘乐宁） 口服片 特布他林（博利康尼）,长效2激动剂,MDI 沙美特罗（Salmeterol，施立稳） 福莫特罗（Formoterol，foradil） 班布特罗（Bambuterol，bambec） 口服片 丙卡特罗 （美喘清） 药效强于沙丁胺醇，作用长达12小时以上，每天使用1-2次,2激动剂的主要副作用,肌颤、手抖 心动过速 低钾 长期大量应用的“减敏”现象,Pre

16、 Post Pre Post,FEV-1 (liters) 1.2 1.1 1.0 0.9,第1天,第90天,FVC (liters) 2.7 2.6 2.5 2.4 2.3 2.2 2.1,Pre Post Pre Post,第1天,第90天,异丙托溴铵组,2受体激动剂组,7组临床资料回顾性分析，COPD患者1445例“Extended therapy with Ipratropium Bromide is associated with improved lung function in patients with COPD”Stephen Rennard, Chest July 1996

17、,抗胆碱能药 vs 2激动剂,支气管扩张剂 茶碱类,茶碱,可解除气道平滑肌痉挛，小剂量还具有抗炎和免疫调节作用。此外，茶碱具有强心、利尿、扩冠、兴奋呼吸中枢的作用。 现常用缓释型或控释型茶碱每天一次（葆乐辉）或两次（舒弗美）口服可达稳定的血浆浓度,茶碱的药物相互作用,血药浓度的监测对估计疗效和副作用有一定意义血浓度5 g/ml 即有治疗作用；15 g/ml 时副作用明显增加 吸烟、饮酒、服用抗惊厥药物可使血茶碱浓度减少 高龄、肥胖、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西米替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星）、口服避孕药等都可使血茶碱浓度升高 副作用：恶心、呕吐

18、、头痛、心律失常,小 结,支气管扩张剂是稳定期COPD治疗的基石 首选吸入疗法，按需或规律使用 联合用药优于单一用药 长效剂型使用更加方便,肾上腺皮质激素在治疗 稳定期COPD中的意义,规律使用吸入性糖皮质激素仅用于： 有症状且经肺功能测定证实对糖皮质 激素治疗有反应的COPD患者； FEV150%预计值且病情反复发作 需要使用抗生素和/或口服糖皮质激 素者； -药物治疗（GOLD）,吸入激素,长期吸入激素并不能改变COPD患者的FEV1的进行性递减 规律吸入激素的适应征 有症状的COPD患者并经肺功能证实对激素治疗有反应者 FEV150%pred （IIB和III级） 病情反复发作需使用抗生

19、素和口服激素治疗 COPD合并哮喘,口服激素,长期全身应用激素副作用：类固醇肌病，导致晚期COPD患者肌无力、功能衰竭、呼吸衰竭 由于不利的效益-风险比，应避免系统性糖皮质激素的长期治疗,其他药物治疗,疫苗 流感疫苗 抗生素 稳定期不推荐常规应用 粘液溶解剂 可能对部分患者有效 抗氧化剂 NAC（N-乙酰半胱氨酸） 镇咳药 禁止常规使用,？,沐舒坦的抗炎作用,Park等发现沐舒坦能抑制人白细胞和肥大细胞释放组织胺，白三烯和细胞因子，可抑制支气管上皮细胞的炎症反应，研究发现，100microM的沐舒坦能明显抑制抗IgE诱导的嗜碱性粒细胞释放组胺，LTC4，IL-4，IL-13，并能减少C5a诱导

20、单核细胞释放组胺和LTB4。 研究表明，沐舒坦可以抑制活化的中性粒细胞的反应，包括呼吸爆发，溶酶体的释放。,Gillissen. A et al, Respiratory Medicine (1998) 92, 609-623,沐舒坦的抗炎作用,沐舒坦通过抑制磷脂酶A2和活化乙酰转移酶的双重作用而减少游离的花生四烯酸的浓度。 研究还发现，沐舒坦能减少TNF-A，IL-2及干扰素-A。 沐舒坦的抗炎作用呈剂量依赖性。,Gillissen. A et al, Respiratory Medicine (1998) 92, 609-623,沐舒坦的抗氧化作用,沐舒坦可抑制反应性的自由氧基团(ROS)

21、如O2, O2-,H2O2,.OH,HOCL的过氧化作用(体外实验）。 沐舒坦对反应性的自由氧基团有直接的清除作用。 沐舒坦通过清除.OH和抑制激活的单核细胞释放IL-1,TNF从而抑制由LPS介导的脂质过氧化过程。 生理浓度下的沐舒坦抑制人PMN细胞的移行和化学防御反应而起到抗炎作用。 沐舒坦的抗氧化作用呈剂量依赖性。 Gillissen. A et al, Respiratory Medicine (1998) 92, 609-623,沐舒坦对人体抗氧化作用的临床实验： 沐舒坦（120mg/day)减轻癌症病人接受博来霉素、亚硝脲治疗所致肺功能恶化。 沐舒坦对术后肺部并发症的影响（大型多中

22、心双盲试验）：252例病人，沐舒坦1g/day iv ,治疗六天（手术前后各三天），与安慰剂比较 肺不张发生率降低（10.6% vs 23.9%， P0.05），ARDS和其它胸部术后肺部并发症减少。,沐舒坦 抗炎抗氧化作用,Gillissen. A et al, Respiratory Medicine (1998) 92, 609-623, NAC在iv.和口服（600-1800mg）后，在BAL中未检出。 而沐舒坦对肺组织有高度亲和力，肺组织浓度可比血清浓度高20倍以上。 沐舒坦(1g/天）具有抗炎抗氧化活性。,沐舒坦 抗炎抗氧化作用,Gillissen. A et al, Respir

23、atory Medicine (1998) 92, 609-623,（与N-乙酰半胱氨酸相比）,沐舒坦对慢性支气管炎急性发作的预防 沐舒坦对冬季急性发作的保护作用 以安慰剂对照的长期、双盲、多中心临床试验,Respiration 51: suppl. 1, pp. 41-51 (1987),方法：冬季六个月中，以安慰剂作双盲对照，按随机分组，110位病人 接受沐舒坦75mg/day治疗，104位病人接受安慰剂治疗六个月。 观察指标：比较两组急性发作次数、因病丧失工作天数、需抗生素治 疗天数、症状：包括咳痰困难度、咳嗽、呼吸困难情况和肺部 听诊及可能相关的副作用。,沐舒坦减少慢支病人急性发作次数

24、,月份,未出现急性发作 的病人%,Respiration 51: suppl. 1, pp. 41-51 (1987),P0.01,沐舒坦减少抗生素治疗天数,P0.01,需抗生素 沐舒坦 安慰剂 治疗天数 (n=110) (n=104),0 70 48 1-10 29 25 11-20 8 19 21 3 12,Respiration 51: suppl. 1, pp. 41-51 (1987),病情严重情况,中度,重度,抗胆碱能,茶碱,吸入激素,定量喷雾剂,雾化吸入,+,+,+,雾化吸入,雾化吸入,定量喷雾剂,阶梯形给药, 以得到最佳方案,茶碱,茶碱,+ 2-agonist,抗胆碱能,+ 2

25、-agonist,抗胆碱能,+ 2-agonist,抗胆碱能,+ 2-agonist,抗胆碱能,中国的COPDGUIDELINE推荐的阶梯治疗,COPD患者的氧疗,氧疗的适应证 慢性呼吸衰竭，伴或不伴合并症（肺动脉高压、右心衰竭、红细胞增多症） 氧疗的目标 基础PaO260mmHg / SiO290% 氧疗的时间 LTOT ：1-2L/min，15 hs/day,根据疾病严重度处理 COPD,0期: 危险期 1期: 轻度 COPD 2期: 中度 COPD 3期: 重度 COPD,COPD处理：适用于各期,避免毒性物质 戒烟 减少室内空气污染 减少职业性暴露 流感疫苗接种,COPD 0期: 高危

26、期,特征 推荐治疗,慢性症状 - 咳嗽 - 咳痰 无肺功能异常,COPD I期: 轻度 COPD,特征 推荐治疗,FEV1/FVC 80 % pred 伴或不伴症状,必要时给予短效支气管扩张剂,COPD IIA期: 中度 COPD,FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80% predicted 伴或不伴症状,1种或多种支气管舒张剂 康复 如可减轻症状和肺功能部分可逆，则给予糖皮质激素吸入治疗,特征 推荐治疗,COPD IIB期: 中度 COPD,FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50% predicted 伴或不伴症状,1种或多种支气管舒张剂 康复 如可减轻症状和肺功能部分可

27、逆或症状反复加重，则给予糖皮质激素吸入治疗,特征 推荐治疗,COPD III期: 重度 COPD,FEV1/FVC 70% FEV1 30% predicted 或存在呼吸和心力衰竭,特征 推荐治疗,1种或多种支气管舒张剂 如可减轻症状和肺功能部分可逆或症状反复加重，则给予糖皮质激素吸入治疗 治疗并发症 康复 长期氧疗（呼吸衰竭） 手术治疗（减容）,COPD急性加重期的处理,处理急性加重：病因,需要医疗干预的呼吸道症状急性加重是COPD重要的临床事件。 急性加重最常见的原因为气管支气管树的感染和空气污染。其他原因有使用镇静剂、吸氧浓度过高、代谢性碱中毒、肺栓塞、左心衰竭、自发性气胸等，肺心病患

28、者常使用利尿剂或皮质激素等，但近1/3患者病因不明。,(To be continued),处理急性加重：氧疗、药物,氧疗是COPD急性加重的基础治疗。 原则：持续低流量吸氧，防止CO2潴留 支气管扩张剂 2受体激动剂和抗胆碱能药物联合压缩空气吸入 茶碱：口服或静脉应用，保持其浓度515 g/ml 糖皮质激素 口服或静脉应用激素对COPD急性加重的治疗是有效的（证据A）。可口服强的松30-40 mg /日，或静脉点滴氢化可的松100-200mg/日，共7-14天,(To be continued),存在气道感染临床表现的加重期COPD患者 使用抗生素治疗 -GOLD,处理急性加重：抗感染,处理急

29、性加重：抗感染,对于气道感染临床症象（如痰量增加，颜色改变，和/或发热）的COPD急性加重病人，抗生素治疗可能有益（证据B） 抗生素的选择根据药敏结果及时调整,(To be continued),处理急性加重：辅助通气,无创通气 非侵入性的间歇正压通气（NIIPV）可改善血气和pH，减少住院期间死亡率，降低侵入性机械通气和插管的需求，减少住院天数 有创通气 严重呼吸困难、严重低氧血症（PaO240mmHg）、嗜睡和神志障碍、严重酸中毒、NIIPV治疗无效，等。,对非危及生命的严重的COPD急性加 重期的急诊或住院诊疗 -GOLD,评价症状的严重程度: 血气分析、X光胸片； 给予控制性氧疗,30

30、分钟后复查血气；,-GOLD诊疗,支气管舒张剂的应用： 1）增加剂量或给药次数; 2）联合使用2激动剂和抗胆碱能药物; 3）使用贮雾罐或气体驱动雾化器； 4）如有必要加用静脉用茶碱类药。 -GOLD诊疗,加用：糖皮质激素（口服或静脉注射）； 考虑加用抗生素：当存在细菌感染时， 使用口服或偶尔静脉用; 考虑使用无创人工通气 -GOLD诊疗,任何时候应注意： 1）监测液体平衡和营养支持；,2）考虑皮下注射肝素； 3）确定并治疗伴随的病变（心衰、心律失 常）； 4）严密观察病人的情况。 -GOLD诊疗,*入选标准（至少有2条）： 中重度呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹部呼吸运动 中重度酸中毒（pH

31、：7.30-7.35）以及高碳酸血症 (PaCO2:6.0-8.0Kpa, 45-60mmHg); 呼吸频率25次/分; *排除标准(有任一条): 呼吸停止; 心血管情况不稳定(低血压、心律失常、心机梗塞)； 嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人； 有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠； 近期有面部或胃、食道手术史； 头面部外伤，固有的鼻咽部异常； 极度肥胖。 -GOLD诊疗,NIPPV适应症和禁忌症,严重的呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹部呼吸运动 呼吸频率35次/分； 危及生命的低氧血症（PaO28.0Kpa,60mmHg); 呼吸停止; 嗜睡,神志障碍; 心血管系统合并症(低血压,休克,心衰

32、); 其它合并症(代谢紊乱,菌毒血症,肺炎,肺栓塞,气压伤,大量胸积 液); NIPPV治疗无效. -GOLD诊疗,有创机械通气的指征,总结-COPD治疗,病因和发病机制多样性 个体差异大 戒烟和氧疗是已经证实有效 平喘药物改善症状，长期疗效？ 全身性激素: 急性发作期/开始治疗时 吸入激素的价值？（吸入方法的正确性） 新的疗法：抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等 综合处理(长期氧疗/康复/营养等) （不同的病人对药物反应有明显的个体差异）,COPD的研究方向,流行病学资料 病因和发病机制 GOLD诊疗方案的合理性和实用性 COPD发病的细胞学分子学机制 气道炎症的监测指标 延缓进展和控制症状的药物 预防的方法 新的疗法：NIPPV，抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等,感 谢,