copd阻塞性肺气肿 ppt课件.ppt

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1、1,慢性阻塞性肺疾病,浙江省中医院呼吸内科 王新华,2,3,何谓COPD 慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Lung Disease，COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与 肺 部 对 或有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,4,流行病学,患病率4%6%，我国15岁以上人群为3.17% 全世界死亡原因中居第4位 2020年将成为世界上医疗费用第5位的疾病 流行和死亡情况在近几十年内还会增加 危险因素 - 宿主因素（-AT缺乏、AHR、其它） - 环境因素（吸烟、职业环境、空气污染等） 是全世界普遍存在的一个公共卫生问题，一定 要通过

2、国际协作努力来逆转这种状况 GOLD,5,COPD发病机制,炎症机制 胆碱能神经张力增高 氧化应激反应增强 蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡,6,发病机制-炎症,COPD中的炎症细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,参与COPD的炎症介质 趋化因子： LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞 IL-8: 吸引中性粒细胞和单核细胞 致炎因子： TNF-,IL-6:放大炎症反应 生长因子： 转化生长因子-: 诱导小气道纤维化,7,COPD：一种以炎症为核心的， 多因素构成的疾病,8,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细募集,TNF-,血浆漏出,支气管狭窄,异前列腺素,

3、抗氧化剂,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones (spin trap),O2-, H202 OH., ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,COPD的氧化应激反应,9,发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡,10,引自: Hansel T/Barnes P. An Atlas of COPD. 2004,中枢神经系统,迷走神经,气道上皮,副交感神经节,ACh,ACh,ACh,炎症细胞介质,粘膜下腺,胆碱能受体,刺激物 (如吸烟、细菌、病毒),气道平滑肌收缩,粘液 分泌过多,胆碱能神经张力增高,11

4、,COPD发病机制：迷走神经张力增高,12,Barnes PJ .Chest.1999.,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞,肺泡壁受损 （肺气肿）,气道粘液过度分泌 （慢性支气管炎）,细胞因子(IL-8),炎症介质 (LTB4),CD8+ 淋巴细胞,蛋白酶,有害物质,刺激迷走神经,乙酰胆碱释放,平滑肌收缩 气道痉挛,发病机制-总结,迷走神经 通路,炎症 通路,正常人,肺气肿,正常人,COPD,13,病理和病理生理,病理 -中央气道炎症为主 -周围气道重塑为主 -肺实质为肺气肿 -肺血管炎症、损害、重塑 病理生理 主要是气流受限，进行性发展，是诊断的关 键所在,最终形成血气交换失常。,14,COPD病理

5、,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,15,黏液腺增生,杯状细胞增生,黏液过渡分泌,痰液中性粒细胞,上皮鳞状化生,巨噬细胞,无基底膜增厚,气道平滑肌增生不明显, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,中央气道（气管、内径2 mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,COPD大气道的病理改变,16,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞浸润,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD小气道病理改变,外周气道（内径CD 4+)

6、纤维母细胞 结构变化： 气道壁增厚,支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出,气道狭窄,17,肺泡壁破坏,弹性丧失,肺泡毛细血管床减少, 炎性细胞 巨噬细胞, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD 的肺实质改变,18,内皮细胞功能障碍,内膜增生,平滑肌增生, 炎性细胞 巨噬细胞, CD8+ 淋巴细胞),Source: Peter J. Barnes, MD,COPD的肺动脉病理改变,肺血管 炎症细胞：巨噬细胞 T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚 平滑肌增生,19,COPD的病理生理特征,粘液高分泌,纤毛功能失调,慢性咳嗽,痰多,气流受限,气道重塑 肺弹性回缩

7、力下降,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,肺心病,20,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的 收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性缩窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,21,22,23,PV曲线,24,25,26,27,肺气肿和肺大泡形成,28,COPD晚期并发肺动脉高压、肺源性心脏病,29,30,31,32,33,34,35,COPD的诊断,1.要点 COPD 的诊断根据： -危险因素接触史 -存在不能完全可逆的气流受限 -可伴有或不伴有症状 凡有慢性咳

8、嗽和咳痰，并有危险因素接触史 者，应进行气流受限检测，无论病人有无气 急症状,36,肺功能测定是诊断和评估COPD 的金标准， 它是检测气流受限重复性最好、最具标准 化和最客观的方法。FEV1/FVC 70% 以及 吸入支气管扩张剂后 FEV1 80% 预计值, 表明存在不能完全可逆的气流受限 如果 FEV1 40% 预计值或临床上有呼吸衰 竭或右心衰竭体征时，应做动脉血气分析,COPD的诊断,（续-1）,37,COPD的诊断（续- 2),2.COPD 的诊断 凡有咳嗽、咳痰、或气急，和/或有危险因素接触史的任何病人，都应考虑COPD。然后通过肺功能测定确诊，即FEV1/FVC 70%, 吸入

9、支气管扩张剂后 FEV1 80% 预计值，表明病人存在不能完全可逆的气流受限。,38,COPD的诊断（续-5）,5.附加检查 对进入期及其以上的COPD病人，下面各项检查是有用的： 支气管扩张剂可逆性试验 糖皮质激素可逆性试验 胸部 X线 动脉血气分析 a1-抗胰蛋白酶缺陷检测,39,鉴别诊断,支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 肺囊性纤维化 弥漫性泛细支气管炎 闭塞性细支气管炎,40,41,并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,42,COPD的稳定期治疗,戒烟 支气管舒张剂： 祛痰药 长期家庭氧疗 吸入性糖皮质激素,43,COPD分级,44,GOLD 2009治疗指南,,I：

10、轻度,II：中度,III：重度,IV：极重度,FEV1/FVC0.70 FEV180%预计值,FEV1/FVC0.70 50%FEV180%预计值,FEV1/FVC0.70 30%FEV150%预计值,FEV1/FVC0.70 FEV130%预计值或FEV150%预计值并伴有慢性呼吸衰竭,积极降低危险因素；流感疫苗 增加短效支气管舒张剂（需要时）,使用一种或一种以上长效支气管舒张剂进行规则治疗 （需要时）；康复治疗,如反复急性加重，加用吸入性糖皮质激素,如有慢性呼吸衰竭长期氧疗，考虑外科手术,指南中的治疗方案基于FEV1的分级,45,2011年GOLD指南,新的评估方法联合评估 一.肺功能等级

11、:FEV 1.0占预计值的百分数 二.症状评分: mMRC评分,CAT评分 三.风险评估：急性发作次数 低危： 1 高危：2 四.并发症评估,46,47,COPD评估测试(CAT),选用经过验证的8个问卷项目 总分40分，分值代表疾病影响,48,风险：急性加重历史,风险：GOLD气流受限的分级,4,3,2,1,2,1,症状（mMRC评分或CAT评分）,mMRC，0-1 CAT10,mMRC2 CAT10,联合评估,49,风险：急性加重历史,风险：GOLD气流受限的分级,4,3,2,1,2,1,症状（mMRC评分或CAT评分）,mMRC，0-1 CAT10,mMRC2 CAT10,药物治疗COP

12、D（首选）,50,51,长期家庭氧疗（LTOT）,PaO215小时,52,COPD急性加重期的治疗 COPD急性加重期是指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,53,COPD急性加重是: “一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致药物治疗的改变。 ”,GOLD2011 急性加重的管理,GOLD 2011 P40,54,“频繁急性加重者”,生活质量更差,死亡率更高,肺功能下降更快,气道炎症更显著,急性加重的重要性,55,（一） 确定

13、COPD加重的原因 1. 感染 病毒感染、细菌感染； 2. 吸入环境刺激物; 3. 药物治疗中断. 4. 肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症、心律失常等,56,急性加重的诱因及影响,Wedzicha, JA, Seemungal T. Lancet 2007;370:786-96.,诱发因素,细菌,病毒,污染物,COPD炎症性气道,加重的气道炎症反应,全身炎症,心血管 合并症,影 响,急性加重 症状,动态性肺过度通气,呼气性气流受限,支气管收缩 水肿，粘液,57,呼吸道病毒和急性加重,高达60%的COPD急性加重 与病毒相关 痰标本比鼻拭子标本中更易见,Am J Respir

14、Crit Care Med. 2001 Nov 1;164(9):1618-23. Eur Respir J. 2000 Oct;16(4):677-83. Thorax. 2003 Jan;58(1):37-42.,58,（二）诊断和严重性评价,1、感染严重程度 痰量多少、易咯程度、血象情况 2、神志情况 3、血气分析 4、营养状况,59,（三） 治疗方案 1. 氧疗：鼻导管或Venturi面罩吸氧；必要时给予无创性人工通气，密切监测动脉血气。 2. 给予支气管扩张剂：短效受体激动剂 如不能迅速见效，加用抗胆碱药（吸入剂） 如病情严重或治疗效果欠佳，再加用茶碱类药物（静脉给药） 可采用雾化吸

15、入的方法给予支气管扩张剂。,60,3. 糖皮质激素：必要时口服或静脉给药。 4. 其他治疗：根椐病情需要抗感染治疗。 清除痰液，通畅气道，考虑应用无创性机械通气 治疗合并存在的肺心病、心衰、心律失常或其他 合并症，一般性治疗、营养支持、密切监护、注意体液平衡等。,61,抗感染治疗 1.重锤猛击(hitting hard) 2.序贯治疗(sequential) 3.降阶梯治疗(stepdown） 病原学特异性治疗: 不动杆菌:碳青霉烯类氟喹诺酮加氨基糖甙类、氨曲南、头孢他啶、头孢曲松、头孢噻肟。 次选：内酰胺/ 内酰胺抑制剂,62,COPD治疗中的几个问题,一、COPD急性加重期的氧疗 A、低氧

16、血症不伴二氧化碳增高：吸氧浓度可稍 高 B、伴低氧血症二氧化碳增高：持续低流量吸氧 （30%左右） (血氧含量=1.34HBSaO2+0.023 PaO2),63,64,65,二、有关呼吸兴奋剂 1、CPOD稳定期不使用 2、急性加重期：选择性使用 权衡气道阻力与呼吸肌的力量,COPD治疗中的几个问题,66,COPD治疗中的几个问题,三、有关支气管扩张剂 是最主要的对症治疗方法 首选吸入给药 -2 激动剂、抗胆碱药、茶碱三者或混合剂 型根据个体治疗反应及副作用来衡量选用 （稳定期茶碱口服每天6-8mg/kg 血药浓度在 5-10mg/L 急性期静脉用药，首剂0.25,以后0.20.3mg/kg

17、/h维持） 长效吸入型支气管扩张剂更合适 与单用药增加剂量相比，联合使用可提高疗效 、降低副作用,67,COPD治疗中的几个问题,四、糖皮质激素（GCS） 1、COPD稳定期 ICS+LABA 不推荐长期口服GCS（造成类固醇性肌病）,68,COPD治疗中的几个问题,2、COPD急性加重期 可短期应用，口服或静脉，吸入糖皮质激素疗效较差,69,COPD治疗中的几个问题,五、有关祛痰剂 无论在稳定期还是急性期都非常重要 1、粘液溶解剂：乙酰半胱氨酸（化痰片）、氯化 铵（棕色合剂）、吉诺通 2、粘液促泌剂：必平嗽、沐舒痰、吉诺通 3、粘液促排剂：B受体激动剂、吉诺通 （吉诺通有较广泛的作用，有拟B

18、交感作用，加强纤毛活性，同时有一定的抗菌活性） 4、中药化痰祛痰值得进一步研究,70,71,72,73,COPD治疗中的几个问题,六、机械通气 1、COPD并慢性呼吸衰竭代偿期： BiPAP呼吸机（鼻罩或面罩）间歇使用对改善 缺氧，减轻呼吸疲劳都有益处。 2、 COPD并慢性呼吸衰竭失代偿期： PH7.25 -无创机械通气 PH7.20 可以试用无创机械通气 PH7.20 -有创-无创程序疗法,74,75,76,77,78,COPD治疗中的几个问题,六、抗生素问题 1、COPD稳定期不用抗生素 2、COPD急性加重期的抗生素使用 ESBLs(为三代头孢所选择出） MRSA(E) Ampc 碳青霉烯类酶（kPC酶 OXA酶 金属酶）,79,80,COPD治疗中的几个问题,七、COPD的营养 1、 总热量建议非蛋白热量每天2535kcal 2、脂肪与糖混合供能，二者比为4：6，糖占40%60%，脂肪占3040% 3、蛋白供给每天11.5g/kg 4、注意维生素、电解质的供给，尤其要注意磷的补充 5、糖1g产热 5kcal 脂肪1g产热9kcal,81,谢谢！,