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1、第五章 外科休克 （ surgery shock ）,第一节 概论,休克（ shock ）概念,机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。,核心有效循环血容量减少 特征炎症介质的产生 本质氧供给不足和需求增 加,有效循环血量,指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴血窦,或停止于毛细血管中的血量,休克分类,低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克,外科最常见的休克,低血容量性休克 感染性休克,低血容量性休克,失血性休克 创伤性休克,休克的发生动因,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产
2、生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害 *炎性介质释放和缺血再灌注损伤,病理生理微循环的变化,* 微循环收缩期休克代偿期 * 微循环扩张期休克抑制期 * 微循环衰竭期休克失代偿期,休克失代偿期,休克抑制期,休克代偿期,微循环的变化-收缩期-代偿期,循环血量BP（Blood pressure） 交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩微循环血量毛细血管内压 ,微循环的变化-收缩期-代偿期,病因 循环血量 血压,微循环的变化-收缩期-代偿期,上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注,微循环的变
3、化-扩张期-抑制期,休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,微循环的变化-衰竭期-失代偿期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血休克恶化。,（DIC-disseminated intravascular coagulation）,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程
4、*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害 *炎性介质释放和缺血再灌注损伤,体液代谢的改变,前列腺素 内啡肽,代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多乳酸性酸中毒；,交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 垂体后叶-抗利尿激素,酸性产物-代谢性酸中毒,主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardial depressant factor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。,有害因子,2 病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发
5、性损害 *炎性介质释放和缺血再灌注损伤,内脏器官的继发性损害,* 冠状动脉灌注不足心肌受损 * 酸中毒、高血钾抑制心肌 * 心肌抑制因子心肌收缩力 * 心肌微循环血栓心肌坏死,心脏功能损害,内脏器官的继发性损害,肺功能损害,灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿 肺上皮细胞受损肺不张 急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）,内脏器官的继发性损害,肾功能受损,* 休克代偿期尿量减少 * 休克进展皮质缺血坏死急性肾衰尿少甚 至无尿 脑、肝、消化道功能障碍等,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变
6、化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害 *炎性介质释放和缺血再灌注损伤,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应.炎症介质包括白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素和血管扩张剂一氧化氮等。,活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种膜的屏障功能，细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍。表现为细胞内外离子及体液分布异常，激活溶酶体又从多方面破坏线粒体。产生水解酶，心肌抑制因子(MDF)，缓激肽，血栓素，白三烯等
7、毒性因子及产物。,临床表现,1 休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。 2 休克抑制期：病人表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。,临床表现和休克的程度,国 外 分 级,诊 断,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90m
8、mHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。,休克的监测,重要性 了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果,一般监测,1 神志 反映脑灌注 2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注 3 血压 持续下降，收缩压90mmHg， 脉压差20mmHg，示休克存在。 4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿量30ml/hr，比重 ，示休克存在。 6 血色素或血球压积,一般监测,ECG HR,NIBP,SpO2,RR、T,特殊监测,1 心电图（ECG） 2 直接动脉测压 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 4 肺动脉楔压（PCWP） 5 心排出量（CO：
9、cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index） 6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood） 7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ） 8 动脉血乳酸测定 9 胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH）,特殊监测,1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血 2 直接动脉测压 迅速反映BP变化 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值5-10cmH2O 指导补液治疗,特殊监测,4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressur
10、e） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg 5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2,特殊监测,Swan-Ganz导管,特殊监测,特殊监测,特殊监测,6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg BE 3mmol/dl,特殊监测,7 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合 8 动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值1-1.5mmol/
11、L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 9 胃粘膜pH监测 反映组织灌注,五、休克的治疗,保持呼吸道通畅，吸氧； 下肢抬高15 20； 及早建立充足的静脉通路； 药物维持血压； 止痛； 保温。,（一）一般紧急治疗,迅速恢复有效循环血量是休克治疗的关键； 休克病人多需超量补液； 血容量的补充应在血流动力学的监测下进行； 补液的类型：晶体液、胶体、血液制品；,（二）补充血容量,止血； 切除坏死肠袢； 脓液的引流； 消化道穿孔的修补。,（三）积极处理原发病,变压器挤压致胸腹联合伤,原则：在血气分析的指导下进 行，不要过度纠酸，以 免导致组织缺氧。,（四) 纠正酸碱平衡失调,（五）血管活性药的使用,血管
12、活性药使用的适应征： 血管收缩药：扩容治疗不能恢复血流动力 学的稳定。 血管扩张药：当病人出现低排高阻、或 PCWP升高等心衰表现时。,血管活性药物的应用,1 血管收缩剂 去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 2 血管扩张剂 受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。 抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 3 强心药 肾上腺素、多巴胺，西地兰等。,（六）DIC的治疗,肝素； 抗纤溶药物：氨基已酸、抑肽酶。,（七）皮质类固醇的应用,主要用于感染性休克，其作用： 1 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。 2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 3 增强心肌收缩力，增加心排除量。 4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,（八）其他药物的应用,1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。 2 吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。 3 氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。 4 调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。,抢 救 休 克,动力生命垂危的病 人就是命令 速度时间就是生命 支持各科室的协作,THANK YOU FOR YOUR ATTENTION,谢谢！,