第五章 内分泌系统 ppt课件.ppt

《第五章 内分泌系统 ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第五章 内分泌系统 ppt课件.ppt（98页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、正常人体结构与功能,第五章 内分泌系统,某患者，男性，40岁，出现多食、消瘦，查尿糖阳性，血糖升高。临床诊断：甲亢,案例,1、甲亢患者为何会出现多食，消瘦，血糖升高等？ 2、除此以外，甲亢患者还会出现哪些表现？,第一节 概 述,一、内分泌与内分泌系统,内分泌：是指细胞的分泌物不经导管排出 而直接进入血液或其他体液的过程。,外分泌：是指外分泌腺通过导管将分泌物排放到体表或体腔的过程。,内分泌与外分泌的比较,内分泌腺：下丘脑、垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛、性腺等,内分泌细胞：分布广泛,内分泌系统：是由内分泌腺、内分泌细胞组成的一个信息传递系统。,二、激素 由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌，具有

2、传递信息作用的高效能的生物活性物质，这类化学物质称为激素 hormone(H)。,（一）激素的传递方式 激素是在细胞之间传递信息的化学物质。 按传递方式的不同分为： 1.远距分泌：激素血液运输靶组织（远距离） 2.旁分泌：激素组织液靶组织（邻近） 3.自分泌：内分泌细胞激素（局部扩散） 4.神经分泌：神经激素轴浆末梢释放,靶：激素选择性作用的特定部位，称为靶。靶细胞、靶组织等,（二）激素的分类,激素的种类繁多，按其化学性质主要可分为：,1.含氮激素：,蛋白质激素：胰岛素、甲状旁腺激素 、,腺垂体分泌的各种激素,肽类：下丘脑调节肽、神经垂体激素、,降钙素、胰高血糖素等,胺类：E 、NE、甲状腺激

3、素,特点：易被胃肠消化液分解破坏，一般不宜口服 （除甲状腺激素外）,2.类固醇激素,肾上腺皮质激素,糖皮质激素：皮质醇,盐皮质激素：醛固酮,性激素,性激素：雌激素、孕激素、雄激素,特点：不易被胃肠消化液分解破坏，可以口服,（三）激素作用的机制 1、激素受体： 指靶细胞上能识别并专一性结合某种激素，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。是细胞接受信息的装置。,激素受体的分类： 细胞膜受体：G蛋白耦联受体和酪氨酸蛋白酶受 体结构分为：膜外区段、质膜部分 和膜内区段 。 细胞内受体：分为胞浆受体和核受体结构分为： 激素结合结构域、DNA结合结构 域和转录激活结构域,激素受体（靶细胞）生物效应,2、含氮激

4、素的作用机制 第二信使学说,特点：含氮激素与细胞膜受体结合,激素是第一信使， cAMP是第二信使,激素（第一信使）+胞膜受体 激活膜内腺苷酸环化酶 生物效应 蛋白激酶 胞内cAMP 磷酸化 （第二信使）,第一信使,第二信使,3、类固醇激素的作用机制 基因表达学说,特点：类固醇激素与胞质受体结合,激素（第一信使）+胞浆受体 核受体（核膜） 生物 生成新的mRNA 调控DNA的转录过程 效应 诱导蛋白质合成 （调节基因表达）,1、激素作用的特异性: 2、信息传递作用: 3、高效能生物放大作用: 4、激素间的相互作用： 5、节律性分泌： 6、代谢失活：,（四）激素作用的一般特性,1、激素作用的特异性

5、:,. 激素选择性的作用于某些器官、组织或细胞上的受体，称之为激素作用的特异性。 与靶细胞上有能与该激素特异性结合的受体有关,如：促甲状腺激素 甲状腺腺泡细胞 生长素、甲状腺激素作用范围大。,2、信息传递作用: 仅起信使作用，增强或减弱靶细胞原有的生理生化过程。,3、高效能生物放大作用:,激素在血中浓度很低，但作用显著，- 酶促放大作用，形成一个效能极高的生物放大系统。,4、激素间的相互作用 协同作用 拮抗作用 允许作用 1） 相互协同: 不同激素发挥同样生理效应。,如：生长素与肾上腺素都可使血糖升高,2）相互拮抗: 不同激素发挥相反生理效应。,如：胰岛素与胰高血糖素的相互拮抗,3）允许作用:

6、,是指某些激素本身并不能直接对某器官或细胞产生作用，但它的存在却使另一种激素产生的效应明显增强，这种现象称为激素的允许作用。,如：皮质醇本身并不能引起血管平滑肌收缩，但只有它存在时，NE才能更好地发挥其缩血管作用。,5.节律性分泌 周期性：日节律、月节律、年节律,6.代谢失活 半衰期：血液中各种激素活性消失一半所需的时间。 多数1030min，短则数秒（NE）、 长则数日（T3、T4）。,第二节 下丘脑与垂体,1.下丘脑与垂体的功能联系 2.腺垂体 3.神经垂体,一、下丘脑与垂体的功能联系,位置：下丘脑位于前脑基底部 垂体位于颅底蝶鞍的垂体窝内 垂体 神经垂体（垂体后叶） 属于神经组织，其本身

7、不具有内分泌功能； 腺垂体（垂体前叶）体内最重要的内分泌腺 主要由腺细胞组成，和调节体内许多内分泌腺体的功能活动有关。,下丘脑 与垂体 联 系,下丘脑 神经垂体系统,下丘脑腺垂体系统,（一）下丘脑腺垂体系统,下丘脑（促垂体区）,合成调节性多肽,垂体门脉系统,腺垂体,下丘脑调节性多肽： 由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的，可调节腺垂体激素释放的肽类激素。,（二）下丘脑神经垂体系统,下丘脑（视上核、室旁核）,下丘脑-垂体束 合成ADH、催产素,神经垂体（贮存、释放激素）,二、腺垂体激素,（一）激素的种类：,促激素,生长素：GH,催乳素：PRL,促黑激素：MSH,促甲状腺激素 TSH,促肾上腺皮质激素

8、 ACTH,促性腺激素,卵泡刺激素FSH,黄体生成素LH,(二) 生长素 Growth hormone GH (躯体刺激素),生理作用：,（1）促进生长发育：对各组织、器官的生长均有促进作用,尤其对骨骼、肌肉及内脏作用显著。,人幼年GH分泌不足侏儒症（智力正常）,人幼年GH分泌过多 巨人症,成年后GH分泌过多肢端肥大症,侏儒人,手足粗大、鼻大、唇厚、下颌突出及内脏器官增大等现象。,生长素 肝、肾等,生长素介质（SM）,促进SO4 、 Ca2+、 P 、AA等进入软骨细胞, 促蛋白合成, 软骨组织增殖、骨化、骨生长。,2-,加强DNA，RNA及蛋白质的合成,促进肌肉发育,机制：,（2）对代谢的影

9、响：,蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞，加强DNA、RNA,脂肪代谢：促进脂肪分解，减少组织脂肪量、尤其是,的合成，加速蛋白质合成。,肢体的脂肪。,糖代谢：,大剂量时，抑制糖的消耗，具有升糖作用。,生理水平时，加强糖的利用，降低血糖。,垂体性糖尿病,(三) 催乳素 (Prolactin PRL),(1)对乳腺的作用：促进女性青春期乳腺的发育,对分娩后发育完好的乳腺引起并维持泌乳。 (2)对性腺的作用:影响卵巢功能,促进排卵, 黄体生成及孕H与雌H的分泌。(主要是PRL能刺激卵巢生成LH受体, 加强LH的作用) 若PRL过多 抑制卵巢合成雌H与孕H 患闭经溢乳综合症。此外,对男性性腺也有作用。,(

10、四) 促黑 (素细胞) 激素 (Melanophore Stimulating Hormone, MSH) 主要作用:刺激黑素细胞生成黑色素, 体内黑色素细胞分布于皮肤、毛发、眼虹膜和视网膜色素层.,1. 下丘脑对腺垂体的调节: 下丘脑调节性肽 2.外周靶腺激素对下丘脑-腺垂体系统的反馈调节 3. 反射性调节: 泌乳反射：（神经内分泌反射） 吸吮乳头的刺激 传入神经冲动下丘脑PRF 腺垂体PRL 泌乳,（五）腺垂体功能的调节,(一) 抗利尿激素（ADH）或血管升压素（VP） 1、来源：由下丘脑视上核和室旁核神经内分泌细胞合成，由神经垂体贮存、释放 2.主要生理作用: （1）生理剂量：促进肾远端

11、小管和集合管对水的重吸收，抗利尿作用。 （2）大剂量： 在失血、血浆渗透压升高时, ADH分泌增多，具有缩血管, 升血压的作用。,三、神经垂体激素,3.调节：血浆晶体渗透压.血容量.血压。,(二) 催产素 (Oxytocin,OXT) 主要生理作用: 1. 促进乳汁排放 2. 促进子宫平滑肌收缩,第三节 甲状腺的内分泌,甲状腺是人体内最大的内分泌腺，甲状腺的腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。,甲状腺激素是体内唯一细胞外贮存的内分泌激素。,甲状腺激素,甲状腺素（四碘甲腺原氨酸、T4）,约占总,量的90%。,三碘甲腺原氨酸、T3，生物活性是T4的5倍。,一、甲状腺激素的合成与代谢,合成甲状

12、腺激素的原料：碘和甲状腺球蛋白 甲状腺激素合成过程分为三步： （一）甲状腺腺泡聚碘 聚碘是逆电化学剃度的继发性主动转运 （二）I-的活化 I- 在过氧化酶的作用下变成I2 （三）酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成 甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可 被碘原子取代或碘化，首先生成MIT和DIT， 然后两DIT耦联T4；一个MIT与一个DIT发生 耦联，形成T3；两个分子的DIT耦联成T4。,甲状腺过氧化酶 (TPO) 促进碘的活化、 酪氨酸碘化、 碘化酪氨酸的耦联,硫尿类药物能够抑制过氧化酶的作用，阻断T3、T4的合成，用于治疗甲亢。,（四）甲状腺激素的贮存、释放、运输,1、贮存：以甲状腺球蛋白的形式

13、贮存在腺泡腔内，其贮量非常大，可供机体利用50天120天。,2、释放：TSH刺激 TG胶质小滴（以入胞方式 腺泡细胞（与溶酶体融合，在水解酶的作用下）分离出T4 、T3 进入血液。,3、运输: 结合型与血浆蛋白结合，占99%以上 游离型有生物学作用，不到1%,4代谢： 血浆T4半衰期为7天， T3半衰期1.5天。,二、甲状腺激素的生理学作用,甲状腺激素的主要作用是促进新陈代谢，促进生长和发育过程。,（一）对代谢的影响,1、能量代谢：主要表现产热效应,可使绝大多数组织的耗氧量和产热量增加， 尤其以心、肝、骨骼肌和肾脏最为显著。,BMR 1mg T4 增高基础代谢率28%,甲亢 ：因产热量而出现体

14、温偏高，怕热喜冷，多汗 BMR2580% 甲减：因产热量而出现体温偏低，喜热畏寒，BMR 2040%,2、物质代谢,（1）蛋白质代谢 生理浓度：蛋白质合成,有利于生长发育 大量（甲亢）：蛋白质分解 消瘦、肌无力、骨质疏松 不足（甲减）：蛋白质合成，粘液蛋白 粘液性水肿,甲亢，甲减均出现肌无力,(2) 糖代谢: 促进小肠对G吸收、糖原分解, 对其它升 高血糖激素允许作用血糖 加强外周组织对G的利用 血糖,升糖大于降糖,甲亢时 血糖 尿糖,(3) 脂肪代谢: 对脂肪分解, 合成具双重作用, 分解作用强 甲亢时 血中胆固醇 甲减时 血中胆固醇,甲亢时加强三大养素分解代谢, 故产生饥饿、食欲旺盛,(二

15、) 对生长发育的影响,作用：全面促进各组织的生长发育，尤其是 脑和骨的发育，甲状腺激素是影响神经 系统发育最重要的激素。 出生后3-4个月内作用最为明显,婴儿缺乏：呆小症(克汀病）,成人缺乏：反应迟钝，动作笨拙，记忆障碍,（三）其他作用,1、神经系统 提高CNS兴奋性 甲亢：烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦 甲减：言行迟钝,记忆减退,表情淡漠,少动思睡,2、心血管系统,使心跳加快、加强，心输出量和心脏做功增加。,三、甲状腺功能的调节,(一) 下丘脑腺垂体 甲状腺(轴) TRHTSH T3、T4,(二) 甲状腺激素的反馈调节 T3、 T4 TSH分泌,(三) 甲状腺的自身调节 (碘调节),

16、饮食缺碘碘转运机制,对TSH敏感性 T3T4合成分泌正常,碘供应过多摄碘,对TSH敏感性 T3T4合成分泌正常,饮食中长期缺碘（超过甲状腺自身调节的范围） T3.T4TSH,甲状腺细胞增生，腺体肥大,临床上称为地方性甲状腺肿或单纯性甲状腺肿,第四节 肾上腺的内分泌,肾上腺,肾,肾上腺皮质,肾上腺髓质,肾上腺,皮质：分泌肾上腺皮质激素,髓质：分泌肾上腺髓质激素,一、肾上腺皮质激素,肾上腺皮质分为三层，从外向内依次为： 球状带：分泌盐皮质激素（醛固酮） 束状带：分泌糖皮质激素（皮质醇） 网状带：分泌性激素（雌二醇、脱氢表雄酮 ） 这三种激素都是类固醇衍生物，故统称为甾体激素。肾上腺皮质是维持生命所

17、必需的内分泌腺。,对物质代谢的影响 在应激反应中的作用 对其他组织器官的作用： 血细胞、心血管系统、神经系统、消化系统。,（一）糖皮质激素的生理作用,肝内糖异生,肝糖原 外周组织糖利用,血糖,1、对物质代谢的作用,分泌不足肝糖原低血糖,分泌过多血糖糖尿,对糖代谢,糖尿病患者慎用皮质醇,对蛋白质代谢,促进肝外（尤其是肌肉组织）的蛋白质分解,促进AA进入肝，糖异生，减少蛋白质的合成,分泌过多 生长停滞、肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、 淋巴组织萎缩、及创口愈合延迟。,儿童慎用皮质醇,久用皮质醇引起抵抗力下降,伤口未愈者慎用,四肢脂肪分解 腹、面、肩、背部脂肪合成,分泌增多时使体脂发生重新分布 ： 四

18、肢脂肪分解；腹、面、肩、背部脂肪合成，会出现向心性肥胖（满月脸、水牛肩、将军腹，但四肢消瘦）,对脂肪代谢,影响水盐代谢 ：弱的保钠排钾排钙排磷 功能,久用可导致低钾和骨质疏松。,肾上腺皮质功能低下者，肾入球小动脉阻力，肾血浆流量，GFR，严重时出现水中毒。,满月脸,向心性肥胖,2在“应激反应”中的作用,增强机体对有害刺激的耐受力。,应激反应： 当人体突然受到创伤、手术、寒冷、疼痛等 有害刺激时，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度急剧上升的现象。,有害刺激作用于机体 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统活动促肾上腺皮质激素、糖皮质激素 机体对有害刺激的抵抗力和耐受力 这种现象叫应激反应,应激反应是

19、以促肾上腺皮质激素和糖皮质激素分泌为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。,大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。,临床上常用皮质醇抢救病人,血细胞：使血中红细胞、血小板和中性粒细胞增多，使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少 心血管：提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，即允许作用，维持血压。 提高中枢神经系统兴奋性 促进胃酸和胃蛋白酶原的分泌,3对其他组织器官的作用,溃疡者慎用,（二）糖皮质激素分泌的调节,糖皮质激素分泌的调节与甲状腺激素分泌调节类似，主要受下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质轴的调节。,下丘脑促垂体区,腺垂体促肾上腺皮质激素细胞,肾上腺皮质束状带,+,+,长反馈,短

20、反馈,CRH,ACTH,糖皮质激素,靶细胞,1)下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用,促进ACTH的合成和释放，影响糖皮质激素的分泌。,2) ACTH的作用及分泌 作用：促进糖皮质激素的合成和分泌，促进束状带和网状带的生长发育 ACTH不足肾上腺束状带和网状带萎缩,3) 糖皮质激素反馈调节,糖皮质激素 负反馈抑制CRH和ACTH的分泌糖皮质激素相对稳定,：为什么长期大量使用糖皮质激素应逐渐减量？,负反馈调节,突然停药后出现急性肾上腺皮质功能不足，糖皮质激素水平突然降低，应激反应能力下降，非常危险。,长期大量使用糖皮质激素,腺垂体释放ACTH 下丘脑释放CRH ,肾上腺皮质束状带萎缩，

21、分泌糖皮质激素,停药原则：逐渐减量停药。,受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性分泌(早晨高午后低) 。,这也许是16时后易发生工作、交通事故的生理性因素。,糖皮质激素的分泌节律,二、肾上腺髓质激素,肾上腺髓质分泌肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE），均是酪氨酸衍生的单胺类化合物。 （一）肾上腺髓质激素的生理作用 E与NE对心脏、血管、内脏平滑肌作用 E与NE对代谢的作用：E强于NE。 1促进肝糖原分解，肝糖异生，使血糖升高。 2促进脂肪及分解，促进组织耗氧量和产热量。 3提高神经系统的兴奋性，使机体警觉，反应敏捷。,（二）肾上腺髓质激素的分泌调节 1.交感神

22、经的作用,肾上腺髓质受交感神经节前纤维的支配，交感神经兴奋时，促进肾上腺髓质激素的分泌，构成交感肾上腺髓质系统。,当机体受到伤害性刺激时, 体内发生以交感肾上腺髓质系统活动为主, 交感神经兴奋, 体内E、NE水平增高的反应为主的适应性变化就叫应急反应。,应急反应 CNS兴奋性 呼吸和循环功能活动,血液重新分配 代谢，血糖，脂肪分解,应急反应和应激反应的关系与区别,（1）引起应激反应和应急反应的刺激是相同的 （2）参与的系统不同： 应激反应是下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质系统活增强； 应急反应是交感一肾上腺髓质系统活动增强。 （3）两者相辅相成，共同维持提高机体适应能力。,2.ACTH的作用,可直接

23、或通过糖皮质激素间接刺激肾上腺髓质激素合成,3.反馈作用,一36岁女性患者诉说出现阵发性头晕、眼花和无力，这种情况一般在饱食之后发作，且吃糖或果汁即可防止。发作持续约10分钟，每次发作后，感觉饥饿和疲劳。记忆模糊。最近发作愈来愈频繁。自诉体重在2年内增加了20Kg，体查除轻度肥胖外未见其它异常，空腹血糖2.1 mmol/L, 而症状发作时血糖为1.1mol/L。最后确诊为胰岛素瘤被切除，并切除了90的胰腺。 1. 如何解释病人的症状？ 2. 为什么病人出现肥胖？,案例,“A”类细胞占胰岛细胞总数的20%，分泌胰高血糖素； B细胞占细胞总数的6070%，分泌胰岛素; D细胞占10%，分泌生长抑素

24、； PP细胞很少，分泌胰多肽。,第五节 胰 岛,胰腺兼外分泌和内分泌功能。内分泌腺由70100万个散在布于外分泌腺之间的腺细胞团组成，被称为“兰氏小岛”即胰岛。,胰岛中内分泌细胞：,一、胰岛素的生理作用,特点：促进合成代谢，降低血糖,胰岛素缺乏血糖肾糖阈糖尿病,胰岛素缺乏酮症酸中毒,胰 岛 素,蛋白质分解,脂肪分解,酮体生成,酮血症,酮 尿 酸中毒 昏 迷,脱水,体重,口渴,多饮,高渗性利尿,多尿 (尿糖),多食,血 糖,饥饿感,能量不足,糖氧化,葡 萄 糖 利 用,胰岛素缺乏时的表现（三多一少症状）,肾糖阈,二、胰高血糖素的生理作用（促进分解代谢） (一)胰高血糖素的主要作用 1）糖代谢：升

25、高血糖 抑制组织细胞对葡萄糖的摄取和利用； 促进糖原分解和糖异生。 2）脂肪代谢： 激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪 酸氧化，酮体生成增多。 3）蛋白质代谢： 促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提 供原料；抑制蛋白质合成。 另外，可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。 药理剂量可增强心肌的收缩力。,血糖浓度是调节胰岛分泌的主要因素：,三、胰岛素和胰高血糖素的分泌调节,血氨基酸刺激胰岛素分泌，精、赖氨酸作用最强。脂肪酸和酮体直接剌激胰岛细胞释放胰岛素。,激素的作用：,胃肠激素：抑胃肽刺激胰岛素分泌 间接作用： 胰高血糖素和生长抑素,神经调节：,迷走神经兴奋促进胰岛素分 交感神经兴奋抑制胰岛素分泌,第

26、六节 其他内分泌腺和激素,甲状旁腺 分泌 甲状旁腺素 分泌 降钙素 分泌 1.25 二羟VD3,甲状腺 C细胞,甲状旁腺素、 1，25-（OH）2D3和降钙素共同参与调节钙磷代谢，维持钙磷代谢平衡及血钙水平的稳定。,一、甲状旁腺激素 (PTH), PTH的生物学作用：是调节血钙与血磷水平最重要的激素，具有升高血钙和降低血磷的作用。,通过两条途径实现：,1、对骨的作用：,溶骨活动，动员骨钙入血血钙,2、对肾的作用：,促进肾远曲小管重吸收钙, 血钙 抑制近球小管重吸收磷, 血磷,（1）,（2）PTH 1 .25 羟化酶(肾) (+） 25 - OH VD3 1.25 - (OH)2 - VD3(活

27、性) 调节小肠对钙的吸收，使血钙,（二）PTH 分泌的调节,主要受到血钙浓度的反馈调节,1. 血钙水平对PTH分泌调节 血钙 PTH分泌, 长时间腺体增生 血钙 PTH分泌, 长时间腺体萎缩,2. 其他因素： 血磷, 儿茶酚胺, PGE2 PTH 血镁, PGF2 PTH,二、降钙素 (CT),(一) CT的生理作用：降低血钙,1. 对骨的作用:,破骨细胞活动,成骨细胞活动,骨溶解骨钙、磷释放血钙、磷,2. 对肾的作用: 抑制肾小管对钙、磷、Na + 、Cl重吸收, 尿中排出钙、磷血钙、磷,（二）降钙素分泌的调节,血钙浓度： 血钙降钙素 血钙降钙素,CT与PTH共同作用维持血钙稳态,三、维生素D3,维生素D3来源: 皮肤中7- 脱氢胆固醇经紫外线 照射转化而来；也可从动物食品中获得。,活化：,(一) 生理作用 1. 促进小肠粘膜对钙的吸收 血钙 2. 调节骨钙的沉积和释放 成骨细胞( +) 促骨钙沉积, 骨形成 破骨细胞(+) 增强骨溶解, 骨钙释放 VD3增强PTH对骨的作用 3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收,课后思考题：,1、简述生长素的生理作用。 2、简述甲状腺激素的主要生理作用与其分泌的调节？ 3、简述糖皮质激素的主要生理作用。 4、长期使用糖皮质激素者，为何不可骤然停药？,