第十-十二讲 内科病 ppt课件.ppt

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1、第十讲 动物常见内科病防治,四川农业大学动物医学院 胡延春 副教授,内容提要,兽医内科学概论 消化道主要疾病 肝脏疾病临床综合征 呼吸系统疾病概述 心血管系统疾病概述 泌尿系统疾病临床综合征,兽医内科学概论,兽医内科学(Veterinary Internal Medicine)是一门研究动物非传染性内部器官疾病的一门综合性兽医临床学科,是运用系统的理论及相应的治疗手段,研究疾病的病因、发生、发展规律,临床症状、转归、诊断和防治等理论并与临床实践紧密结合的学科。 兽医内科学研究的主要内容,包括消化器官病、呼吸器官病、循环器官病、血液及造血器官病、泌尿器官病、神经器官病、内分泌器官病等,营养代谢病

2、,中毒病和遗传性疾病。随着我国人民生活水平不断提高,宠物饲养数量不断增加,犬猫等宠物疾病的诊疗又逐渐成为人们关注的新领域,成为本学科研究的另一个新内容。,兽医内科学的概念与研究内容,一、消化系统主要疾病,咽炎、食道阻塞、前胃弛缓、瘤胃积食、瘤胃臌胀、创伤性网胃炎、瓣胃阻塞、真胃变位、肠梗阻、肠变位等,概念:咽炎是指扁桃体、软颚、咽部淋巴结和咽部粘膜及肌层的炎症。 临床特点 流涎 吞咽障碍 咽部触诊:肿胀、疼痛。,咽炎 (pharyngitis),咽炎多由咽部粘膜损伤所致,故凡能引起咽部粘膜损伤的一切因素都能引起咽炎发生 机械因子 化学因子 抵抗力下降 受寒、感冒或过劳,是咽炎的主要原因。诱因:

3、气侯突变、长途运输、过劳、饲料中维生素缺乏等 继发 如猪瘟、鸡ND、巴氏杆菌、传支、传喉等,咽炎-病因,加强护理 给予柔软易消化饲料,避免给予有刺激性的饲料; 对吞咽障碍的,应及时输液,维持其营养。 消肿、消炎 中成药,两种: 青黛散: 青黛、儿茶、黄柏各50克,磨碎过筛 冰片 5 克,吸入或含服 明矾 25克 冰硼散:冰片、朱砂、炉甘石(为天然产的菱锌矿,一种含碳酸锌的矿石)、硼砂等分。 抗生素,咽炎-治疗,概念:异物或食块阻塞于食道的某一段,引起以急性吞咽障碍为特征的一种急症 临床特点 突然发生吞咽障碍 流涎 牛、羊发生急性瘤胃臌气 分类 阻塞的部位 颈部食道阻塞、胸部食道阻塞 阻塞的程度

4、 完全食道阻塞、不完全食道阻塞,食道阻塞(oesophageal obstruction),食道阻塞:病因,多由于唾液分泌障碍,或食块太大 原发性病因 饲喂不规则。特别是长期饥饿,引起采食、唾液分泌、食管壁蠕动机能紊乱 加工调制不当。块根、块茎类饲料太大。牛吃食时不细嚼,用舌头卷送,易引起阻塞 饲喂过程中家畜受惊、争抢。如成群的狗在抢骨头时易发生 过劳:肌肉、神经紧张性降低 继发性病因 矿物质代谢障碍:异食癖 手术麻醉后饲喂,食道阻塞:诊断,触诊 颈部阻塞 可摸到坚硬阻塞物,有时咳嗽 胸部阻塞 可摸到阻塞物上部食道有波动性(积存食物、液体),向上方摸压,可见液体、饲料从口腔、鼻腔流出 视诊 可

5、见胸部食道肌肉发生自上而下的逆蠕动 胃管探诊 可发现阻塞物。牛,导管可从咽部至第1011肋骨 X光检查 可判定阻塞部位、程度、性质,短骨阻塞于心基部,食道阻塞:治疗,开口取出 推入胃内 手术取出,先用胃管灌入植物油100200ml,然后保定,左手拉出舌头,右手伸入口腔取出阻塞物,前胃疾病,反刍动物 牛、羊、骆驼、鹿 反刍 是反刍动物特有的消化机能,是一种复杂的反射动作,先由饲料刺激网胃、瘤胃前庭和食管沟的粘膜感受器的传入神经,兴奋延髓逆呕中枢,再由传出神经肌肉逆呕 反刍动物内科病中80为消化道疾病,而前胃占其中的60-80 复胃 瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃,其中前三个胃称为前胃,无腺体;只有皱胃能

6、分泌胃液,称为真胃 从形态上看,瘤胃最大,占80%;网胃最小,占5%;瓣、皱胃各占78%,概念 又称单纯性消化不良(Simple indigestion),是因支配前胃的运动神经兴奋性降低,导致瘤胃收缩力减弱,影响了正常消化吸收的一种前胃机能紊乱性疾病,前胃弛缓(Atony of forestomach),前胃弛缓:病因,饲养失误 长期应用单一饲料饲喂 过多应用了精料 应用了粗硬不易消化吸收的饲料 饲喂了霉烂变质饲料,前胃弛缓:病因,管理失误 饲料突变 饲养方式突变 气候突变 长途运输 过劳 劳疫后立即饲喂或饲喂后立即劳疫 继发 许多传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病过程中都可继发前胃弛缓,前胃

7、弛缓:诊断,诊断依据 发病原因 临床症状 检测瘤胃内容物的变化 听诊 瘤胃蠕动次数减少至12次/2min,正常为23次/2min左右 瘤胃内环境变化 瘤胃液PH值 降低至5.5左右甚至更低(正常6.57.0), 纤毛虫数量 减少至10万/mm3以下。正常为50100万/mm3,有的说为60万180万 纤毛虫活性下降,前胃弛缓:治疗,治疗原则 1.排除胃肠道积聚物(用泻剂) 2.维持瘤胃内环境,恢复纤毛虫活性 3.促进胃肠蠕动 4.帮助消化 5.加强护理,注意营养 说明 不论急性或慢性的前胃弛缓,均主张首先给予盐类泻剂或油类泻剂 然后在饮水或补液的条件下给予小苏打(NaHCO3),以纠正瘤胃内环

8、境变化,恢复纤毛虫活性 再用高渗盐水(促反也可)或拟胆碱药(毛果云香碱)促进胃肠蠕动。当疾病恢复时,适当应用助消化药,在整个治疗过程中辅助全身疗法(补液、输糖等),临床应用方法:碱醋疗法,适用于慢性前胃弛缓 20%石灰水上清液 200ml (或小苏打 180g) 食醋 250ml 用20%石灰水上清液灌服后半小时再用食醋250ml,每天一次,连用45次。 可调节瘤胃内容物PH值,恢复瘤胃内微生群系及其共生系,增进前胃消化机能。,定义 瘤胃积食也叫“瘤胃扩张”、“瘤胃食滞” 是由于采食了大量易臌胀、不易消化吸收的饲料 而引起的瘤胃容积急剧扩张 最后引起麻痹的一种前胃机能紊乱性疾病 临床特点 腹围

9、急剧膨大 听诊:蠕动音减弱甚至废绝 叩诊:呈浊音 触诊:内容物坚硬,有捻粉样感觉(手压留痕),瘤胃积食(impaction of rumen),瘤胃积食:病因,原发性病因 贪食、精料过多 采食了大量不易消化吸收的饲料,如青草、苜蓿等;或易于膨胀的饲料,如玉米、大麦等 继发性病因 前胃弛缓、创伤性心包炎、瓣胃阻塞等,瘤胃积食:临床检查,视诊 腹围急剧膨大,下方突出,后视呈梨状(臌气为上方突出 听诊 蠕动音废绝,但可听到水泡上升音 叩诊 浊音 触诊:由于瘤胃内充满内容物,感觉: 捏粉样感觉,手压留痕。如豆谷类饲料,可摸到颗粒样感觉。 疼痛表现。 瘤胃穿刺 左肷部穿刺,有少量气体放出,酸臭,瘤胃积食

10、:诊断,诊断依据 1.采食了大量不易消化吸收的饲料 2.腹围膨大 3.听诊:水泡上升音 4.叩诊:浊音 5.触诊:捻粉样感觉 6.实验室检查,瘤胃积食:治疗,治疗原则 排除胃肠道积聚物 促进胃肠蠕动 纠正脱水,维持水、盐代谢 纠正酸碱平衡,防止酸中毒发生 帮助消化 泻剂使用注意事项 盐类泻剂:硫酸镁、硫酸钠。反刍动物对Mg+敏感),且硫酸镁刺激性大,有明显炎症的用硫酸钠。一只牛最多用10斤硫酸镁(一般12斤)。 盐类泻剂最好和油类泻剂结合使用,浓度一般用810%。低浓度,不泻;高浓度可加剧炎症。 泻剂易引起瓣胃阻塞,如发生瓣胃阻塞,不能用,瘤胃积食:治疗,手术治疗,定义 中医又称“气胀”。是由

11、于采食了大量易发酵的饲料,在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵,产生大量气体,引起瘤胃、网胃急性臌胀,膈与胸腔器官受到压迫,影响呼吸与循环,并发生窒息现象的一种疾病 临床特点 1.发病急剧,左侧腹围显著膨大 2.瘤胃听诊可听到金属音,叩诊有鼓音,触诊紧张,弹性 消失 3. 嗳气抑制 4.显著的呼吸循环障碍,瘤胃臌气ruminal tympany,瘤胃臌气:分类,根据产气环境分类 泡沫性臌气:气泡与饲料糊均匀混合,气体排出困难 非泡沫性臌气:气泡与饲料糊分离,不相混合 根据病程分类 急性瘤胃臌气:多为非泡沫性 慢性瘤胃臌气:病程长,多由瘤胃、网胃组织损伤而 引起继发性瘤胃臌气,如创伤性网胃炎,瘤胃臌气

12、:病因,原发性瘤胃臌气 1.大量饲喂了易发酵、产气饲料 主要是豆科牧草:如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等。特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的含水量高的,或开花前期大量合用氮肥,其中含有植物浆蛋白,可引起泡沫性瘤胃臌气的发生。 2.过多饲喂了幼嫩青草,沼泽地生长的水草等。 不含有植物细胞浆蛋白,不引起泡沫性瘤胃臌气的发生,但含有嗳气、反刍抑制因子,可引起非泡沫性瘤胃臌气的发生。 3.饲喂了冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等 4.过多饲喂了精料或配合不当的饲料 5.饲喂了霉烂变质饲料(少臌气,多中毒) 4.遗传因素和个体差异,瘤胃臌气:治疗1,治疗原则 1.防止窒息 2.排气 3.消气 4.阻止胃肠道

13、内容物继续腐败发酵 5.帮助消化,提高食欲,*瘤胃臌气:治疗2,一、排气 轻症:采用机械性压迫排气 按摩瘤胃或牵遛运动,上下坡驱赶或保持前高后低的姿势 口腔内横一木棒,上涂松木油,促进排气。做拉舌运动 重症:(1)瘤胃穿刺放气 部位 瘤胃最高点 注意事项 放气应缓慢,过快易引起脑贫血休克死亡 放气后注入止酵药 避免感染。应注射抗菌素,防感染;但腹膜和胃的伤口要错开 胃导管放气 以上方法对泡沫性瘤胃臌气效果差,瘤胃臌气:治疗3,二、消气:用消沫剂 机理 降低瘤胃内内容物表面张力 吸附气泡表面,使表面膜发生不均匀收缩,导致气泡破裂,促进气泡排出 本身是一种表面活性物质 能够取代或吸附气泡表面的活性

14、物质,使其破坏 主要的消沫剂 植物油(食用油):大家畜5001000ml(12斤)灌服,6h一次,用23次 松节油、酒精、鱼石脂、止酵膏、聚甲基硅酮油、土霉素等 三、防止内容物继续腐败发酵 可用23%NaHCO3溶液,进行瘤胃洗涤,调节瘤胃PH值,定义 又称“创伤性网胃炎”或“创伤性网胃横膈膜炎” ,是由于金属异物引起网胃、横膈膜及腹膜损伤和发炎 临床特点 1.无饲养管理错误,出现周期性的瘤胃臌气和顽固性的前胃弛缓症状,应用健胃、促消化药无效,反而病情恶化 2.有网胃区疼痛症候群 3.有显著的血相变化 发病情况 本病多发于牛,羊很少发生。舍饲牛发病率占90%以上,创伤性网胃腹膜炎 (Traum

15、atic Reticuloperitonitis ),创伤性网胃腹膜炎:病因,饲养管理不当,饲料中混有金属异物 如:碎铁丝、铁钉、大头针、图钉等 其中:铁丝占44%,铁钉42%,缝针9%,其它5% 异物又分为金属性异物和非金属性异物 其中主要是金属性异物 金属性异物对机体的损伤程度,取决于以下四个因素: 1.异物的尖锐性、粗细、长短 2.异物在网胃中的位置 3.异物在网胃中所处的角度 4.网胃收缩时对异物的压力,创伤性网胃腹膜炎:病因,形成的创伤取决于穿刺的方向: 基本解剖 牛的左侧为瘤胃;右侧前方为肺,右侧后上方为肝;网胃上方有肝、脾,穿刺方向与造成的损伤 1.向前方刺:引起横膈膜、腹膜损害

16、,再向前引起心包炎的发生 2.向前上方:造成创伤性肺炎 3.右后上方:引起肝、脾脓肿 4.前下方刺:引起肋膜炎 5.下方:剑状软骨部脓肿,创伤性网胃炎:诊断,1.根据临床特点 无饲养管理错误,出现周期性的瘤胃臌气和顽固性的前胃弛缓症状,应用健胃、促消化药无效,反而病情恶化 有网胃区疼痛症候群 有显著的血相变化,创伤性网胃炎:诊断,2.用金属探测仪检查 磁铁,在30cm内可检测到,但不一定在创伤性网胃炎,也可能是胃内的无害金属 3.光检查、超、内腔镜检查 4.腹腔穿刺:腹膜炎有淡红色液体流出,Rivalta反应阳性(含13%的蛋白质),创伤性网胃炎治疗:保守疗法,应用抗生素使炎症消退,增生的结缔

17、组织包埋异物,使异物固定,以避免刺入心包 方法 将牛保定,最好两边用门板固定,1014天不活动,挤奶、饲喂都在该处进行 或在一个斜面上,前肢用土夯实,前肢高出地面约25cm 饲料:特别是青饲料,减少一半 抗生素:磺胺类药物0.07g/kg,青霉素300万单位,或链霉素3g,分别肌肉注射,连用3天 注意:将牛固定好。饲料减半。,创伤性网胃炎治疗:恒磁吸吮器投入,恒磁吸吮器为长7.5cm,直径12.5cm的柱形磁铁,投入胃中,将异物吸出 注意事项 使用时应空腹(饿24h),并大量饮水,效果好 适用于比较松的、带有长的游离末端的金属异物,比较牢固的不能拔出 为防止磁铁本身对网胃壁造成损害,最好用软的

18、东西包裹 缺点 通过贲门部位时引起呕吐 结缔组织包裹后拿不出 用恒磁吸吮器投入,也是一种有效的预防方法,创伤性消化不良的发病率可减少90%,创伤性网胃炎治疗:手术疗法,施行瘤胃切开术,从网胃壁上摘除金属异物 手术切开三分之一,手伸入网胃,用钳夹住铁丝,再拿出 或从剑状软骨部切开。抗菌素用3天,治愈率8090% 是否要做手术,要看病情而定,因为很多情况下,异物会自动掉入网胃 最好的方法是 患畜先保守治疗3天,如不见好转,再做瘤胃切开术。 慢性网胃腹膜炎病例,最好手术,因异物固定在网胃壁上,创伤性网胃炎:预防,饲料 村前屋后、钢铁厂、垃圾堆附近不要放牧 从这些地方收割的饲草也应仔细检查 电磁装置

19、奶牛场应有清理异物的电磁装置,所有切碎的饲料在饲喂乳牛前必须经过磁铁以除去金属异物。 用恒磁吸吮器(或磁铁环)投入 每67 年换一次。治愈率8090%,瓣胃阻塞(obstruction of omasum),概念:瓣胃阻塞又称“瓣胃秘结”,中兽医又称为“百叶干”, 是由于前胃运动神经机能障碍及兴奋性降低,而导致瓣胃收缩力量减弱,使瓣胃内容物不能运送到真胃,水分被吸干而引起的一种阻塞性疾病。 临床特点 排便显著困难 频频作排便姿势,但不见粪便排出。 尿液变化 开始色浓、少,而后无尿。 瓣胃检查 听诊:蠕动音废绝;穿刺:感觉内容物坚硬,液体回抽困难,纤维长。 发病情况 牛、羊皆可发生,羊较少。在秋

20、冬季饲料枯萎季节多发。,瓣胃阻塞:发病原因,本病的病因,通常见于前胃弛缓,可分为原发性和继发性两种 原发性 饲喂粗硬的、不易消化的尖锐植物。如枯萎的茅草、蔓藤、竹梢、树梢等 长期饲喂粉料 继发性 前胃弛缓、真胃变位、皱胃溃疡等,瓣胃阻塞:临床症状 1,开始出现前胃弛缓症状,当小叶发生压迫性坏死,则出现瓣胃阻塞症状 鼻镜干燥、龟裂;体温不均 出现进行性消化紊乱,病程12周,食欲、反刍、嗳气减弱至废绝 有渴欲,大量饮水,使腹围膨大,瓣胃阻塞:临床症状2,显著的排便障碍 家畜出现频频的排粪动作:拱背、努责、举尾,后肢拼命往后伸展、呻吟,或头向右侧观腹,左侧横卧 粪便变化:具特征性和诊断意义 排便停止

21、 粪便干硬、色黑,呈算盘珠状,内含不消化纤维,纤维长2寸;粪表面有带血的粘液;后期仅见排粪动作而无粪便排出,或仅见胶冻样物 尿液变化 开始色浓、量少,后来发展为无尿。,瓣胃阻塞:治疗,治疗原则 排除胃肠道积聚物 促胃肠道蠕动 措施 10%NaCI 500ml 5%CaCI2 20(ml)10(支) 10%安那咖 10(ml)2(支) 混合 ,一次静注 毛果芸香碱 50mg皮下注射。或新斯的明20mg 氨甲酰胆碱 2mg 皮下注射,瓣胃阻塞:治疗1,泻剂 MgSO4 500g 液体石蜡 500ml 普鲁卡因 3.0g 土霉素 10.0g 常水(自来水) 500ml 使用方法 进行第三胃注射。如注

22、射部位过高,易刺入肝脏,引起肝肿大;多次注射应分点注射,以防止继发感染,真胃变位 (Displacement of Abomasum),定义 真胃的正常解剖学位置改变称真胃变位 分类 临床上分为两种类型: 1.真胃左方变位 2.真胃右方变位(真胃扭转):真胃扭转又分为两种类型: 向前方扭转 即逆时针方向扭转,真胃跑到瓣胃前上方,位于网胃与膈肌之间,又称“前方变位” 向后上方扭转:即顺时针方向扭转,真胃跑到前胃后上方,位于肝脏与右腹壁之间又称“后方变位”,真胃左方变位 (Left Displacement of Abomasum),概念 真胃从右侧(911肋),通过瘤胃底壁跑到左侧腹腔(1113

23、肋),位于瘤胃和左腹壁之间,称为真胃左方变位。 真胃正常位置:位于右侧第911肋之间,沿肋弓区直接与腹壁接触。 变位后:一般位于下1/3腹腔,左侧13、12、11肋与肋软骨联结处上方。 如真胃发生不完全阻塞,则真胃充气扩张,也可游离到中1/3或上1/3腹腔。 发病情况:营养好、高产奶牛多发;多发于分娩后不久,真胃左方变位:病因,真胃驰缓学说 由于真胃驰缓后,真胃机能不良,容易扩张、充气而游离,往往先通过瘤胃底部跑到左侧,然后再移到瘤胃左上方,引起真胃左方变位 引起真胃弛缓的原因: 分娩努责 高产泌乳 妊娠后期过多饲喂了精料 继发性原因:生产瘫痪、奶牛酮病 与牛的品种选育有关 缺点:分娩后发生?

24、,真胃左方变位 临床症状(诊断),食欲反常 不吃精料及酸性料(如青贮料),只吃青料 粪便量少,呈糊状,但无血液;有时出现便秘与下痢交替发生,便秘时间很少持续24h 极少数表现腹痛或腹部臌胀 视诊 左侧1113肋与右侧相对部位比较,往往呈明显膨大 听诊 在左侧13,12,11(甚至10肋)的肋骨与肋软骨联结处听诊,可听到特殊音,呈高朗的“乒乓”音(或“当当”音、流水音) 此音比瘤胃少得多,5min左右才出现一次 具液体性质 听诊面积大,整个左膁部都可听到 听诊与叩诊结合检查。叩诊部位:在听诊器上方叩击,可听到钢管回击音“当当音”(或鼓响音),真胃左方变位 临床症状(诊断),直检 瘤胃内容物较坚硬

25、,背囊右移,在瘤胃与左侧腹壁之间可摸到膨大的真胃 穿刺 在可听到钢管回击音的部位穿刺,穿刺液具有真胃液特征。 流出棕褐色液体(如内容物呈粥状,则为真胃液) PH:14,无纤毛虫(已杀死) 瘤胃、网胃内容物PH值为碱性,镜检有纤毛虫存在。 早期诊断比较困难 因为呈急性腹痛和拒食者是极少数,且胃肠保持蠕动 诊断依据 查问病史:与分娩有无联系 结合视诊。 确诊可通过左侧腹中部的听诊和叩诊来确定。,真胃左方变位 治疗,滚转疗法:使牛在地上滚 牛先左侧横卧(前后足捆牢,中插钢筋)仰卧(背椎着地)右侧正中左侧正中右侧(如此左右摇晃约35min)最后突然停止于左侧俯卧式(胸骨着地)起立听、叩检查,看是否恢复

26、正常。 注意 效果不确实,运用巧妙时可以痊愈。 最好饥饿,限制饮水,瘤胃越小,成功率越大。,真胃左方变位 治疗,手术疗法 对于变位已久,特别是皱胃已和腹壁或瘤胃发生粘连时,必须采取手术疗法 左右两侧同时切开,先左面切开,看真胃大小,后将真胃固定于右侧 其它疗法 日本:应用止酵下泻法,再用大量助消化药物。止酵、下泻用鱼石脂、松节油、酒精、硫酸钠等 真胃穿刺吸出液体,后注入止酵剂。但此法不保险,肠套叠,肠套叠 X线造影片显示硫酸钡在套叠处受阻,(三)诊断 依据持续性呕吐及排出上述异常粪便应怀疑本病 腹部触诊与X线钡餐造影检查是诊断本病的常用方法 对于幼犬或小型犬,腹部触诊容易触摸到套叠肠段,形态如

27、香肠样粗圆,指捏手感质地坚实而不硬,而套叠部周围肠管空虚,松软 X线钡餐造影检查观察到硫酸钡在套叠处受阻,(二)症状 病初腹痛显著 食欲废绝 有饮欲,大量饮水后呕吐,常排少量黑色糊状粪便或果冻状黏液 精神沉郁、T、R、P无明显异常 病初触诊腹壁紧张,中、后期触诊腹壁松软 触诊套叠肠段有明显疼痛 有时并发直肠脱出,肠套叠是指一段肠管及其肠系膜向后套入到临近的一段肠腔内,造成肠腔机械性阻塞。多发部位在小肠,并主要发生于空、回肠近端或回、盲结合部。幼犬多发本病,(一)病因 一般认为与肠管过度活动及痉挛性蠕动有关 一次摄入大量食物或冷水,或幼犬断乳后饮食不当 继发:患犬瘟热、细小病毒,犬、猫患有肠道寄

28、生虫病、感冒或肠炎等,肠套叠,肠套叠 治疗,尽早施行手术整复是治疗的关键 肠管套叠时间过长,肠壁易发生粘连或坏死 整复基本方式 动物全身麻醉,仰卧位保定,腹底部无菌准备 腹正中线切口,手伸入腹腔寻找并取出套叠段 轻轻牵拉套叠肠段复原 有粘连或坏死则需切除坏死部分并行断端吻合 还纳肠道入腹腔,关闭腹腔 术后护理 单纯整复患犬可少量饲喂 断端吻合术者需禁食3天,每天抗菌消炎补液;3天后给予温糖盐水或少量流体食物,10天后可正常饲喂,回盲套叠 取出犬套叠肠段,术后肠管 再次套叠肠段,(一)病因 食物和管理因素:食物中含有过多的肉类、肝脏或碎骨等由于难以消化而规程在肠腔内;食物中混有泥沙、毛发或线绳等

29、异物,易与粪便混合纠缠在一起,难以顺利地通过肠腔;长期栓系、饮水不足,缺乏运动等,均是引起便秘的常见因素,便秘,便秘是犬、猫常见病。犬、猫对便秘都有较强的耐受性,有的犬、猫便秘发生数天,临床上并无明显异常,仅见食欲减退,活动性减少,直肠后段受阻:患前列腺炎或前列腺肥大、腹腔或盆腔新生物、会阴疝、直肠息肉、肛门囊病等,因排粪受到机械性挤压或阻挡,排粪姿势改变:受车辆冲撞、从高处坠落或受钝性物打击,常造成腰荐部脊髓损伤、髓关节脱位、骨盆或肢体骨折 其中腰荐部脊髓损伤不仅使正常排粪姿势改变,而且肛门括约肌丧失排便反射,是宠物发生便秘的常见原因,便秘 临床症状,(二)症状 犬猫腹部膨大,屡见排粪姿势而

30、未见排出,或仅见少量干硬粪球 数天后精神不振,食欲减退或废绝,便秘 诊断,腹部触诊直肠增粗,内有大量干硬粪块 X线检查直肠明显增粗,内有高密度的硬粪影像,便秘 治疗,单纯性便秘投服泻剂,辅以灌肠 投服果导片或石蜡油,直肠内给予开塞露 习惯性便秘 建议饲喂含纤维丰富的商品化食品 增加运动及饮水 严重秘结手术疗法,手术取出秘结的结肠、直肠,二、肝脏疾病临床综合症,出血性素质、神经症状、感光过敏、黄疸等,出血性素质,影响VK的吸收,凝血酶原转变为凝血酶受抑制 胆汁中胆碱参与脂溶性维生素的消化和吸收。 而VK则参与凝血因子、的前体变为凝血因子的过程。VK缺乏时,这些凝血因子最终不能合成 凝血酶原合成不

31、足,血液凝固时间延长 参与凝血过程的纤维蛋白原和凝血因子、都在肝中合成。,神经症状,肝具解毒机能 当严重肝功能不全时,内源性或外源性的有毒物质不能在肝中代谢解毒,在血液中积聚,进而导致中枢神经系统机能紊乱,其中最主要的是出现肝性脑病。 肝性脑病 又称肝性昏迷,是由于肝脏不能清除血液中有毒的代谢产物而导致的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。 它是以昏迷为主的一系列神经症状。病病畜最初出现狂躁不安、抽搐、意识扰乱,继而昏睡。,感光过敏,叶绿素在消化道中正常的分解产物是叶红胆紫质,正常情况下是排入胆汁。当胆汁排泄障碍时,叶红胆紫质在皮肤积聚,日光照射下出现感光过敏。,黄疸,定义:可视粘膜上沉

32、着黄色的一种症候群。不是一个独立的疾病,而是在许多疾病中可共同出现的一个临床表现。 分类 溶血性黄疸:是由于红细胞大量破坏,胆红素生成增多,而使血液中间接胆红素增高 实质性黄疸:由于肝细胞变性坏死,将游离胆红素变为结合胆红素的能力减弱,而使血液中间接胆红素和直接胆红素都增多 阻塞性黄疸:由于胆汁排出障碍,而使血液中直接胆红素含量增高,三、呼吸系统疾病概述,发病原因、发病机理、临床表现、治疗原则,呼吸系统疾病常见发病原因,受寒 饲养管理不当 变态过敏性反应,:,寒冷,皮肤充血,内脏器官充血,寒冷迅速除去,充血迅速恢复,持续存在,瘀血,组织细胞营养供应不足,组织细胞变性坏死,微生物侵入繁殖,呼吸系

33、统疾病发生,支气管粘膜纤毛上皮活动降低,微生物排除能力下降,组织蛋白分解,胶体蛋白沉积于肺上,寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因,呼吸系统疾病常见病因 饲养管理不当,饲料中VA、蛋白质缺乏或不足 通风不良,空气污秽 CO2、 SO2、CO、NO2、NH3含量过高 幼畜、家禽保温时应注意。 潮湿 最好:相对湿度6070%,如达到8090%,则易诱发呼吸道疾病 易使霉菌生长 应激因素,呼吸系统疾病 常见过敏原,吸入性过敏原 包括霉菌孢子、刺激性的气体,如CO2、 SO2、CO、NO2、NH3等 寄生虫性过敏原 仅发现一个:胎生网胃线虫(肺丝虫),蚯蚓为中间宿主 植物源性过敏原 牛再生草热 牛急性肺气

34、肿水肿综合症:食青草后发病 过敏性物质为L色氨酸,在肝内代谢(在双功酶的作用下)甲基吲哚,为亲肺物质(引起)牛急性肺气肿水肿。,呼吸道屏障机能破坏,病原微生物侵入并大量繁殖,毒素及炎性产物,刺激交感神经,咳嗽,血管扩张,粘液分泌增加,支气管管腔狭窄,啰音和呼吸困难,粘膜肿胀,侵入血液,影响体温中调节枢,体温升高,呼吸系统疾病发病机理,流鼻液,肺泡回缩力减弱,各型肺炎的发生,呼吸系统疾病表现 咳嗽,咳嗽是一种复杂的高度协调的反射动作,肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道。 益处 可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。 害处(对机体的影响) 咳嗽可伤肺 咳嗽时,肺泡内高压可

35、使肺泡壁弹力丧失,严重时造成破裂,而引起慢性肺气肿或间质性肺气肿 影响静脉回流 高的胸内压可压迫腔静脉,使回心静脉血突然减少,影响血液循环,造成暂时性的大脑局部缺血。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。,呼吸系统疾病表现 呼吸困难,呼吸困难是一个主观的概念,没有一个客观的标准 临床上表现为 “呼吸短促、上气不接下气、气体不够用” 呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。 呼吸困难可分为两类: 肺性呼吸困难 肺组织发生病变,影响气体交换,如肺炎、肺气肿 心性呼吸困难 见于左心心力衰竭,呼吸系统疾病其它临床表现,粘膜发绀 指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加,而引起

36、皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。 喷嚏 是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气。 原因 由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起,用以将异物排除。 流鼻液 是呼吸道疾病的表现,可分为粘液性的或脓性的。,呼吸系统疾病诊断,分清原发还是继发 分清是上呼吸道疾病,还是肺部疾病 呼吸系统检查 全身反应,呼吸系统疾病 治疗原则,抗菌消炎 镇咳祛痰 减少渗出,促进炎性渗出物吸收 维护呼吸机能,防止窒息发生 保护脑机能(脑对缺氧敏感) 应用脱敏疗法:钙制剂、苯海拉明 加强护理,注意营养,四、心血管系统疾病概述,心血管系统的调节、代偿失调,心血管系统的调节,心脏具有强大的代偿能力 代偿方法有二 增加心血输入

37、量和排出量 增加心搏动速度 提高单位时间内的血液排出量,心血管系统的调节:代偿失调,心血管系统的代偿能力有限,在超出一定范围、一定限度时,会导致: 心力衰竭 从动脉流出的血液不能全部从静脉收回,也即充血性心力衰竭 外周循环衰竭 静脉回流不足,心脏不能完全充满而减少了每分输出量。 见于失血过多或大出血 尽管养分和氧气供应不足,但不发生心力衰竭和瘀血。,五、泌尿系统疾病临床综合症,尿量改变、尿质量变化、心血管综合征、血液学变化,尿量改变,由于肾小球滤过率与肾小管重吸收机能障碍,出现尿量变化 1.少尿:肾小球滤过率减少,而肾小管重吸收机能增强,见于肾炎 2.多尿:排出尿量增多,比重降低,达1.001

38、1.01(正常:1.011.05) 肾脏机能障碍 肾小球滤过率增加。肾小管重吸收降低。 中枢性损害 见于非炎症型肾病,尿量改变,3.无尿 尿液形成障碍,见于肾炎或肾病后期,膀胱空虚 4.尿闭 尿液不能排出,见于尿道阻塞或膀胱麻痹 5.尿失禁、尿淋漓 失禁:中枢神经或脊髓损害,使膀胱括约肌松驰。 尿淋漓:炎症刺激 6.频尿 由于炎症刺激,见于肾炎,尿质量变化:正常尿中尿液成分改变,1.蛋白尿 正常尿中含微量蛋白,不易测出 在急性肾功能不全时,由于缺血、缺氧或中毒等因素,导致 肾小球毛细血管通透性增加 肾小管对原尿蛋白质重吸收减少 尿中蛋白含量3mg/ml,则为蛋白尿。 蛋白尿是肾炎的重要症状,但

39、蛋白质多少与肾炎病情严重程度不成正比 蛋白尿又分真性蛋白尿和假性蛋白尿两种 真性蛋白尿:由肾脏性疾病引起 假性蛋白尿:由非肾脏性疾病引起,如膀胱、尿道的炎症,尿质量变化:正常尿中尿液成分改变,2.血尿:由肾小球毛细血管破损引起 可分为以下三种 肾性血尿 排尿开始到结束,始终为红色,分布均匀 膀胱血尿 排尿结束时尿液呈红色,尿液中有红细胞 尿道血尿 排尿开始时尿液中有红细胞 尿三杯试验:开始、中间、结束,尿质量变化:正常尿中尿液成分改变,3.尿沉渣检查 尿沉渣是肾脏及尿路感染过程中所出现的一种病理产物 1)有机沉渣 红细胞:损害 白细胞:炎症 脓细胞:化脓性炎症 肾小管上皮细胞:呈纺缍形,如在尿

40、液中出现则说明肾损害 膀胱上皮细胞:扁平。尿道上皮 观察方法:尿液离心:1000rpm,510min,加稀碘液观察,尿质量变化:正常尿中尿液成分改变,2)管型(或圆柱) 尿液中出现圆柱状或管型样物质 它是在肾小管内凝集而成的,后随尿液排出 管型可分为 血球圆柱:红细胞 颗粒圆柱:颗粒物质 透明圆柱:随尿排出的蛋白质凝固 肾炎中一定有血球圆柱,心血管综合症,1.肾性高血压 肾炎肾组织局部缺血刺激致密斑肾小球旁细胞释放肾素(肾素是一种蛋白水解酶,能催化血管紧张素原转变为血管紧张素)肾活素大量分泌(包括醛固酮肾素血管紧张素)末梢小血管痉挛性收缩,导致血压升高。 如临床上出现顽固性或持续性血压升高,则

41、应怀疑慢性肾炎或肾坏死 听诊 主动脉第二音增强:由于血压升高,心舒张时,血液冲击瓣膜引起。 叩诊 心浊音区扩大:左心室肥大,心血管综合征,2.肾性贫血 红细胞生成受氧的供应所限制。缺氧情况下,体内红细胞的生成加速,这是通过肾脏来调节的。 机理 缺氧肾脏产生促红细胞生成因子(酶),可使血浆中无活性的促红细胞生成素原(具有活性的)促红细胞生成素,可刺激骨髓的造血机能,加速红细胞的生成和释放 肾炎肾局部出血使肾红细胞生成酶减少红细胞生成减少肾性贫血(即由肾机能不良而引起的贫血),血液学改变,1.低钠血症、高钾血症 生理情况下,血清中K+Na+是靠醛固酮的分泌来调节的。 低钠高钾可刺激肾上腺皮质球状带

42、醛固酮使肾小管对钠的重吸收和对钾的排泄量加强,维持钠钾平衡。 肾机能不良,会影响醛固酮的分泌。 2.低蛋白血症 3.酸中毒 肾可维持体内酸碱平衡,肾小管可分泌H+、K+、NH4+ ,而吸收Na+ 肾机能不良时,排酸、产氨能力降低,导致酸中毒,血液学改变,4.水肿 可产生水肿,但并不经常出现。原因: 肾小球滤过障碍,Na+及水分在体内积聚。 蛋白尿血浆胶体渗透压降低。 水肿多发部位 眼睑,四肢末端(如猪水肿病) 所以,肾病要少吃盐和水 5.尿毒症:肾机能高度衰竭,主要表现 体温下降,皮温不均 呼出气体有氨味,呼吸抑制(呼吸次数减少) 昏迷或兴奋 血液中非蛋白氮含量增高,第十一讲 动物营养代谢疾病

43、,仔猪低血糖症、奶牛酮病、 生产瘫痪、VE或硒缺乏等,总 论,概念 家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质(糖、脂肪、蛋白质)、矿物元素(常量元素及微量元素)、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代谢障碍,从而出现的临床综合征。 内容包括 病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治,营养代谢性疾病:临床综合征,生长发育受阻或停滞 消瘦 贫血 消化紊乱 异食癖 畜产品数量或质量下降 免疫力、机体抵抗力下降,营养代谢性疾病:诊断,排除传染病、寄生虫病 代谢性疾病在流行性、群发性、暴发性、地方性、季节性等方面与传染病类似,必须结合病原学、血清学、病理学等 手段进行鉴别诊断。 流行病学调查 不明原因疾病增多

44、,应用疫苗效果下降 具群发性、地方性、季节性 发病率、死亡率,营养代谢性疾病:发病特征,发病缓慢:几天、几周甚至几月 发病率高,多为群发性 呈地方性流行:如硒缺乏,可分为三个流行带:东北陕西西南 甘肃新疆 黄海东海 疾病症状多样化 出现各种非特异症状,且出现亚临床表现(产品数量质量下降),如奶牛酮病 不发生接触传染 一般不出现体温升高,常表现为体温下降 经化验可确定病因:饲料、器官元素含量测定 补充了缺乏的元素,疾病就能很快恢复,营养代谢性疾病:发病原因,饲料中某种元素缺乏或不足 消化机能障碍 如胰汁分泌障碍,脂性维生素吸收不足或慢性胃肠炎。 对某种元素需要量剧增 高产泌乳、妊娠,生长快,生产

45、性能高而供给量少。 仔猪生长快,60日龄可达初重的15-20倍,铁的需要量增多,营养代谢性疾病:防治措施,改良土壤 采用施肥的方法,使土壤中含量丰富 硒Se,铜Cu,硼B,磷P,钾K的缺乏与土壤中的含量有关。 牧草喷洒微量元素:缺硒补硒 饲料、饮水中添加,仔猪低血糖症 (Hypoglycemia Young Piglets),概念 本病多发生于出生后13天仔猪,临床上以衰弱、平衡失调、体温下降、肌肉发抖为特征。 生化特性 低血糖:可达3mg/100ml 正常为 7080mg/100ml,仔猪低血糖症:病因,原发性低血糖症:由于吃乳不足所致 母猪营养不良,泌乳量少 母猪患有各种疾病,如: 子宫内

46、膜炎、乳房炎、MMA综合症。(子宫炎乳房炎无乳综合症)、链球菌病等 继发于仔猪的某些疾病 发生先天性震颤、溶血性贫血、脑水肿等,仔猪低血糖症:临床症状,出生后1-3天发病 衰弱,不活泼 不吃乳,走路不稳,倒地不起,四肢伸直,抽痉,肌肉发抖,麻痹。 体温下降,心跳快,达80次/分。 血糖低于正常水平 可达1.53mg/100ml,正常水平为7080mg/100ml.,仔猪低血糖症:诊断,初生后不久发病 体温下降 低血糖:血糖水平下降,仔猪低血糖症:治疗,补糖 1020%葡萄糖注射液:20ml/只 并配给VC1.0ml,地塞米松(氢化可得松)5mg 腹腔注射,每隔4小时一次 直到可用人工哺乳或喝到

47、母猪乳汁为止 保暖防寒 仔猪最适环境温度为2732 用人工乳或乳粉(内含乳糖)喂给。 可加鲜牛奶,VB1、VB2 、 鸡蛋清,酮病(Ketosis in dairy cows),概念 由于饲料中糖和产糖物质不足以及脂肪代谢障碍使得血液中糖含量减少而酮体(羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)含量异常增多导致消化功能障碍和神经症状的一种疾病,此病奶牛比较常见。 血酮、尿酮、乳酮含量升高,酮病 临床特征,临床特征 酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症 昏睡或兴奋,偶而发生运动失调 体重减轻 产奶量下降 发病情况 本病常见于高产泌乳奶牛,多发于分娩后一个半月之内。,酮病:病因,碳水化合物缺乏,脂肪、蛋白质饲料过多 奶

48、牛酮病常见 碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏,称“饥饿性酮病” ,奶山羊多见。如“绵羊妊娠毒血症” 引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生 如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、创伤性网胃炎等。引起的酮病较轻,称“继发性酮病” 妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生,酮病:临床症状,高产奶牛分娩一个半月之内,3胎以上牛多发 消瘦 多尿。尿落地多泡沫。 产乳量迅速下降,乳脂含量增高,乳汁易形成泡沫,类似初乳。 表现神经症状 初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏;转为抑制时表现精神沉郁,对刺激缺乏反应,多数牛出现嗜睡,无目的徘徊,或原地踏步,视觉障碍,酮病:临床症状,呼出气

49、、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味 血糖含量下降 一般下降到3040mg/100ml(正常7080mg/100ml) 血酮、尿酮、乳酮含量升高 为30mg/100ml,正常07mg/100ml 亚临床酮病 生产中常见 症状不明显,但消瘦、产奶量减少,酮病:诊断,根据临床症状 食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等 低血糖、高血酮 亚临床酮病 血、乳中酮体浓度升高,乳产量逐渐下降,多于产后6 周内发生,并可持续三周,并伴有体重下降 高产、泌乳高峰期发病,酮病:治疗,替代疗法 补糖:2050%葡萄糖,500ml,一次静注 80%牛有显著疗效 效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况 血糖上升,仅能维持2小时,最好每2小时打一次 也可10%皮下注射500ml,缓慢吸收 可同时注射果糖:1g/kg体重,配成10%浓度静注 最好结合

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