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1、哈医大一院急诊内科 朱敏玲,有机磷中毒 Organophosphate poisoning,1932年德国兰格首次合成有机磷化合物，其间受熏染工人出现中毒表现，这是世界上首次发现的有机磷中毒。 在我国，20世纪80年代，每年农药中毒人数大于10万，以有机磷农药人数居多。 现在我们面临的有机磷中毒是复杂、多样的。正确的认识、快速的诊断及有效的治疗有机磷中毒，成为我们防治中毒工作的重点。,结构与重点,一.发病机制 二.临床表现 三.诊断 四.治疗,毒性分类,剧毒类:甲拌磷、对硫磷(一扫光) 、苏化(治螟磷)等 高毒类:甲基对硫磷、氧乐果、敌敌畏、保棉丰等 中度毒类:乐果、敌百虫、除草磷、杀蝗松(速
2、灭虫)等 低毒类:马拉硫磷、锌硫磷等,毒物的吸收、代谢及排泄,皮肤、粘膜肝脏 肾脏 呼吸道 肝脏 肾脏 呼吸道,发病机制,抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱 有机磷 磷酰化胆碱酯酶,乙酰胆碱及其受体,毒蕈碱受体（M受体） 大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维 汗腺分泌、骨骼肌血管舒张 烟碱受体（N受体） 自主神经节前纤维 神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤,结构与重点,一.发病机制 二.临床表现 三.诊断 四.治疗,临床表现,毒蕈碱样表现 平滑肌痉挛、腺体
3、分泌增加 烟碱样表现 肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹 中枢神经系统表现 头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷,有机磷中毒的主要并发症,中间型综合征 (Intermediate Syndrome) 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒后24-96小时突然发生死亡，称之为“中间型综合征”。,机理 胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后功能有关. 临床表现 肌无力,死亡前有颈、上肢、和呼吸肌麻痹.累及脑神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫.,迟发性神经病: 某些有机磷中毒患者在中毒症状消失后2-3周出现迟发性神经损害，出现感觉、运动多发性神经病变表现.主要累及肢体末端，以至下
4、肢瘫痪。 目前认为不是胆碱酯酶抑制引起的,而是有机磷农药抑制神经组织中神经靶酯酶，并使其老化所致。,反跳：,急性有机磷中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至昏迷，肺水肿或突然死亡。 与皮肤、毛发和胃肠道残留的有机磷被重新吸收以及解毒药减量或停用过早有关。,结构与重点,一.发病机制 二.临床表现 三.诊断 四.治疗,诊断,接触史:重要诊断依据 典型中毒症状和体征：呼出气味（蒜味）、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍。 但是轻度中毒患者可无上述典型症状和体征，应结合有机磷接触史和必要的实验室检查作出诊
5、断。,化验检查： a.全血胆碱酯酶活力降低 轻度：降至正常的70%-50% 中度：50%-30% 重度：30%以下 b.有机磷农药的鉴定。 c.尿中有机磷农药分解产物的鉴定。,中毒分级,轻度中毒 头昏、恶心、多汗、胸闷、瞳孔缩小的M样症状为主，血胆碱酯酶降至正常的70%-50%。 中度中毒 M样症状加重，出现肌颤动、蹒跚等N样症状，血胆碱酯酶降至正常的50%-30%。 重度中毒 除M、N样症状外，合并昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，血胆碱酯酶降至正常的30%以下。,结构与重点,一.发病机制 二.临床表现 三.诊断 四.治疗,治疗,迅速清除毒物 应用特效药物 胆碱酯酶复活剂 （碘解磷定、氯磷定、
6、双复磷） 抗胆碱药物 （阿托品） 防止并发症 对症支持,迅速清除毒物,洗胃要尽早彻底洗胃，同时须防并发症。 a.上消化道出血：洗胃所致机械损伤，毒物所致胃黏膜损伤，剧烈呕吐致食道黏膜撕裂。b.急性胃扩张：洗液量大于出量。成人首次洗胃量以1000020000ml为宜, 以后可每24小时洗胃1次，每次2000ml。 洗胃间期可持续胃肠减压，一般轻度病人12次，重度病人45次。待病情好转再拔去胃管，通常是洗到无味为止。,导 泻:68小时再次洗胃、导泻，可减少胃肠皱壁中残余有机磷。 具体方法：彻底洗胃后再注入20%甘露醇250 ml， 若无粪便排出，次日可再给20%甘露醇250 ml口服，直至粪便排出
7、为止。,促进入血毒物排除 a.利尿； b.活性炭血液灌流降低有机磷浓度； c.尽早输新鲜血或换血可减少死亡及后遗症(指征：中重度患者、体质差者、服毒量大或时间长者)； d.反复小剂量碳酸氢钠可使有机磷分解为无毒的醛酮而失去毒性。,胆碱酯酶复能剂,及早使用 首剂足量 重复使用 与抗胆碱药合用时，宜适当减量 静脉缓慢注射,胆碱酯酶复能剂,其与磷酰化胆碱酯酶(毒物与胆碱酯酶结合的复合物)结合，再与磷形成结合物，使胆碱酯酶与有机磷解离而恢复活性。 解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷,解磷定,略溶于水，作用迅速，静注后数分钟可出现效果，后在肝脏分解，从肾排泄，作用仅维持 l.5h。 早期首次足量给药。一般认
8、为，中毒 48h以后再给重活化剂，疗效较差或无明显的重活化作用。 参考剂量为，轻度中毒 0.40.8;中度 0.8l.6；重度l.62.8。 本药与抗胆碱药配伍用。,氯磷定,轻度中毒0.50.75g，中度中毒0.751.5g，重度中毒1.52.5g。 1g氯磷定=1.5g解磷定。 胆碱脂酶复活剂的不良反应：短暂眩晕、视力模糊或复视、血压升高，用量过大可有癫痫样发作，注射速度过快可短暂抑制呼吸。,抗胆碱药,阿托品：尽早首次足量应用 首次参考用量为：轻度中毒 2-4mg，中毒 4-10mg重度中毒 10-20mg。 一般以肌肉注射为宜，当病情危急时，应采取静脉注射。 阿托品作用时间短，半衰期约为2
9、h，因此必须重复用药，巩固疗效。轻、中度中毒患者，如洗消彻底，首次足量给药，一般再给药至次即可基本治愈，中毒较重者，如首次足量给药 30-60min后未出现阿托品化指征，可重复用药。,阿托品化,使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快。 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、体温上升，谵妄、惊厥、昏迷及尿潴留，停用阿托品后症状好转。,下列情况可列为识别阿托品过量或中毒的线索：,体温持续在 3940或更高，心跳180bpm( 6岁或 160 bpm(6岁)者; 瞳孔过分散大； 应用阿托品后原有中毒症状曾一度好转，减量的情况下症状反而加重者； 在应
10、用阿托品过程中曾出现阿托品化指征，继用后指征反而不明显或消失者； 原意识清，应用阿托品后曾出现躁动，继用后躁动停止并渐昏迷者；,原双肺无异常，治疗后出现罗音或咳出血性分泌物者； 心率、呼吸由快变慢，由规则变不规则； 外周血管严重扩张、充血，四肢末梢由冷变暖再变冷，并出现有效血循环、血量相对不足表现者； 视网膜血管严重扩张、充血，原看不到的视网膜微血管明显可见者； 出现严重肠麻痹、尿潴留或尿失禁者,抗胆碱药物阿托品的替代品长效托宁,近年来有机磷中毒治疗中替代阿托品的新药。 作用相对柔和稳定，不良反应相对较小。 长效托宁首剂用量：轻度中毒12mg，中、重度中毒46mg，每812小时可重复给药12
11、mg。,抗胆碱药长效托宁具有抗中枢中毒症状和抗外周中毒症状的双重优点，使疗效不减，且在体内半衰 期长(约104小时)、作用持久、有效量小、重复用药少、用药剂量容易掌握。 长效托宁选择性作用较强，对心脏(M-受体)无明显不良反应。,有机磷中毒治疗过程中应注意的问题,洗胃: 有机磷中毒毒物或毒素可在胃内持续存在，故主张不论服毒时间长短，均不要轻易放弃洗胃。 对神志清醒者，胃管洗胃前先行催吐，尽可能排出胃内物； 对重症患者，如呼吸停止及循环衰竭的患者，只要心跳存在，可先行气管内插管辅助呼吸，再立即插洗胃管，同时给予循环支持治疗.,胃管洗胃应先抽出胃内物，取适量保存标本，再灌液清洗，一般选用盐水、清水
12、，也可选用2%5%碳酸氢钠、PP水等. 同时注意洗出液中是否有药片的存在，要警惕有机磷和药物混合中毒的可能。 但敌百虫中毒禁用碱水清洗；“1605”、“1059”、“乐果”中毒，应禁用氧化剂洗。 来不及配制者可先行清水洗胃以免延误时间。 对不明原因中毒者均以温清水或盐水洗胃。,洗胃液的温度控制洗胃液温度应接近体温(3037 ) 控制在洗胃液体量的控制每次灌洗胃液量应酌情掌握，一次量不要过大，时间不要过长。注意出入平衡，每次入量不要500ml，一般在300500 ml 还应注意体位的控制:头低足高位(倾斜815),洗胃中严密观察患者血压、呼吸、心跳，注意合并症的发生 洗胃彻底与否不能以冲洗量多少而定，应以冲洗液中有无有机磷农药气味为参考依据 常见的并发症有：洗胃液误入气管致吸入性肺炎、上消化道出血、急性胃扩张、胃穿孔、水电解质紊乱、急性肺水肿等。,对症支持治疗,维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，给氧和给予正压人工呼吸，合理使用呼吸兴奋剂。 保持病人安静和控制惊厥。 维持水、电解质和酸碱平衡。 合理应用血液灌注和血液透析。 酌情输血和换血。,思考题,如何鉴别抗胆碱药物过量与重度有机磷农药中毒，避免抗胆碱药物过量?,?,谢谢,