冠状动脉硬化性心脏病.ppt

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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病,概述 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞,致心肌缺血、缺氧、坏死而引起的心脏病,简称冠心病。 与冠脉功能性疾病一起统称缺血性心脏病。 主要表现为心绞痛、心肌梗塞。发病率高,危害极大。,2006.12.01卫生部心血管病防治研究中心发布了2005中国 心血管病报告:目前全国有高血压病患者1.6亿人、血脂异常 1.6亿人、超重2亿人、肥胖6000万人、糖尿病2000多万人、 烟民3.5亿人、还有大量饮酒和缺乏体力活动者,这无疑是心 血管病的巨大“后备军”。我国现患脑卒中700万人;每年新发 心肌梗死50万人;现患心肌梗死200万人;现患心力衰竭40

2、0 万人;现患风湿性心脏病250万人。每年死于心脑血管病的 人数达250万至300万人,其中心血管和脑血管病各占一半。 每年用于心血管病的医疗费用达1301.17亿元人民币,其增长 的速度接近我国国内生产总值增长速度的2倍,将给人民和 社会造成巨大的经济负担。,危险因素,一、高脂血症 二、高血压 三、吸烟 四、糖尿病 等危症 五、肥胖 六、年龄 七、性别 八、饮食 九、遗传因素及其他,危险因素,1、高血脂症 增高 降低 总胆固醇 高密度脂蛋白(HLDL) 甘油三脂 载脂蛋白B(Apo B) 低密度脂蛋白(LDL) 极低密度脂蛋白(VLDL) 载脂蛋白A(Apo A) 危险因素增加,危险因素,3

3、、高血压 危险因素较血压正常者高4倍 4、吸烟 发病率和死亡率高2-6倍 5、糖尿病 危险因素较无糖尿病者高2倍。 6、年龄和性别男性40岁,女性在绝经期后,危险因素增加。 7、遗传因素有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍,发病机制,血管内膜损伤学说、脂质浸润学说、血小板聚集学说 危险因素致早期血管内皮细胞受损,动脉内膜脂质沉积,纤维结缔组织增生;引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成,以后斑块在深部崩溃、软化,而形成粥样物质,管腔变窄,甚至闭塞。同时内皮细胞受损后,血小板被激活,释放TXA2,PGI2减少,导致血小板聚集和血管痉挛,血管痉挛又加剧心肌缺血和内皮损伤。,不稳定 心绞

4、痛 心肌梗死 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 严重下肢缺血 间歇性跛行 心血管死亡,动脉粥样硬化、血栓形成是致命性疾病,不稳定 心绞痛 ACS 心肌梗死 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 严重下肢缺血 间歇性跛行 心血管死亡,分型,无症状型 无症状,诊断应特别慎重 心绞痛型 包括慢性稳定型和不稳定型 心肌梗塞型 ST段抬高型和ST段不抬高型 心力衰竭和心律失常型 诊断应慎重 猝死型 原发性心脏骤停,急性冠脉综合征(ACS),包括不稳定性心绞痛(UA)、非ST抬高型心梗(NSTEMI)及ST抬高型心梗(STEMI)。 共同的机理为粥样硬化斑块破裂,凝血过程激活,血小板粘附、激活、聚集,形成血栓。血

5、栓可自溶,可反复形成。引起冠状动脉不完全或完全性阻塞。,粥样斑块破裂,心绞痛,定义:是冠状动脉供血不足,导致心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起胸骨后或心前区发作性压榨样疼痛或闷压不适为特点的临床综合征。 其根本是心肌供氧与需氧之间的矛盾。 该疾病为症状诊断学,发病机理,心肌供血减少: 固定狭窄、痉挛、血栓形成(不全阻塞)。 心肌耗氧增加: 心绞痛阈值:常用指标 心率收缩压 少见严重的主动脉狭窄或关闭不全、肥厚性心肌病、先天性冠状动脉畸形、梅毒性冠状动脉炎所致。,病理解剖和病理生理,至少一支冠脉主支狭窄75%以上(截面积) 心绞痛发作前 心脏、肺顺应性降低 心绞痛发作时 左室收缩、舒张功能降低 心

6、肌电生理异常,心律失常。,临床表现,症状:发作性胸痛,其特征: (一)部位: 胸骨后或心前区,范围约手掌大, 放射至颈、肩、左臂尺、侧咽、下颌等。 (二)性质: 压迫感、紧缩感、烧灼感、闷痛等。,临床表现,(三)诱因: 体力活动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。 (四)持续时间及缓解方式: 持续数分钟,一般不超过15分钟。 休息或含化硝酸甘油可迅速缓解(5分钟内完全缓解) 体征 常无特殊,可有S4,S3奔马律,杂音,BP增高。,实验室和其他检查(1),X线:无异常或心脏长大、肺淤血 心电图: (一)静息心电图:常正常,可有ST-T改变及心律失常 (二)发作时心电图ST段及T波缺血性改变,实验室和其他

7、检查(2),(三)心电图负荷试验 原理:增加心肌耗氧量诱发心肌缺血 方法:活动平板、踏车、二级梯、心房调搏等 适应症 禁忌症 判断标准:出现典型心绞痛或/及典型心肌缺血心电图改变,实验室和其他检查(3),(四)动态心电图(Holter)诊断价值有限。 放射性核素:心肌显像、负荷试验、心功能测定。假阳性率较高。,实验室和其他检查(4),冠状动脉造影:为冠心病诊断的“金标准”,管腔直径狭窄7075%以上。左室造影了解舒缩功能。 适应症:(1)明确诊断 2)判定病情以指导治疗(介入、手术) 其他:血管内超声,血管内窥镜,诊断和鉴别诊断,症状、易患因素、心肌缺血证据 必要时冠脉造影。 排除其他原因的心

8、绞痛 如主动脉瓣疾病、心肌病等。,心绞痛的分型诊断(1),(一)劳累性心绞痛 是由于心肌的需氧量增加而诱发心绞痛发作,大多数经休息或含化硝酸甘油可缓解。 1、稳定型 :13月内稳定,即心绞痛阈值基本不变。 2、初发型:1月内,临床谱广。 3、恶化型:3月内进行性加重,心绞痛阈值变小。,心绞痛的分型诊断(2),(二)自发性心绞痛 心肌供氧量减少,冠脉血流储备量减少致。疼痛时间长,含化硝酸甘油不宜缓解。 1、卧位型 多半夜或凌晨发作,需坐起,均有劳力性心绞痛史。 2、变异型(Prinzmetal angina) 发作时ST段抬高 3、急性冠状动脉功能不全(中间综合征) 疼痛发生在休息或睡眠时,持续

9、达30分钟以上,无心梗证据,为心梗的前奏。 4、梗死后心绞痛 心梗后一个月内发生的心绞痛。 (三)混合性,不稳定型心绞痛,易发生心肌梗死或猝死 包括: (1)休息时心绞痛20分钟 (2)初发劳力性心绞痛 (3)恶化劳力性心绞痛 (4)梗死后心绞痛(24周内) (5)Prinzmetal angina(变异型心绞痛),心绞痛严重程度分级(CCS),I 级:一般体力活动下不出现心绞痛,例如行走或上楼。费力、快速或长时间用力才出现心绞痛。 II级:在平地快速步行或快速上楼、登高或饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动或睡眠后数小时内发作心绞痛。通常速度平地步行两街区(400米以下)或登上一层楼不引

10、起心绞痛,日常体力活动稍受限。 III级:平地步行不到两街区(100400米)或上一层楼就出现心绞痛,“日常体力活动明显受限”。 IV级: “不能无症状地进行任何体力活动”,休息时即出现心绞痛,但持续时间15min,若持续时间更长,即称为不稳定心绞痛,这意味着轻度体力活动丧失。,心绞痛的鉴别诊断,(一)心脏神经官能症:有神经衰弱的表现,疼痛时间短暂或较长,硝酸甘油无效。 (二)急性心肌梗塞:疼痛30分钟以上,心电图及心肌酶特征性改变。 (三)其他疾病的心绞痛:主动脉瓣病变、肥厚性心肌病等。 (四)肋间神经痛和胸肋综合症 (五)其他:消化道疾病、颈椎病、膈疝、带状疱疹、肺及胸膜疾病、胸壁疾病等,

11、治 疗原则,抗心肌缺血:(1)增加血供 (2)减少耗氧 预防并发症:主要防猝死和心肌梗死 纠正各种冠心病危险因素 阿司匹林等抗血小板聚集 肝素等抗凝剂 -受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂,抗心肌缺血治疗(1),一、发作时 休息、镇静、镇痛、吸氧、 速效硝酸酯类药(舌下含化或静滴硝酸甘油) 二、缓解期 (一)硝酸酯类制剂:常规使用,常用药物包括硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯。,抗心肌缺血治疗(2),(二)-受体阻滞剂 显著降低心肌耗氧量 常用药:普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔。 注意事项:小剂量开始,不能突然停药 禁忌症:心衰、哮喘、缓慢性心律失常,抗心肌缺血治疗(3),(三)钙通道阻滞

12、剂 扩张冠脉,增加血供,非二氢吡啶类降低耗氧量 常用药:维拉帕米、地尔硫卓、波依定 注意事项: 避免使用短效二氢吡啶类(硝苯地平) (四)冠状动脉扩张剂 已趋于淘汰。 双嘧达莫、胺碘酮、吗多明,抗心肌缺血治疗(4),(五)抗血小板治疗 阿司匹林 (六)去除或控制诱因 如感染、发热、贫血、焦虑。 (七)中医中药:活血化淤法、芳香温通法 (八)外科手术治疗 冠状动脉搭手术 (Coronary Artery Bypass Graft, CABG) (九)PTCA及其他介入治疗 (十) 其他:低右、高压氧、体外反搏,冠脉血运重建,预防并发症的措施,纠正各种危险因素 防治血栓的治疗 常规应用阿司匹林 其

13、它抗血小板制剂(ADP抑制剂) 抗凝治疗:肝素、低分子肝素、华法令 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 保护内皮功能 -受体阻滞剂 防猝死 HMGCOA还原酶抑制剂(他汀类) 调脂和调脂外作用,冠心病心绞痛常规药物治疗,阿司匹林 硝酸酯 -受体阻滞剂 转换酶抑制剂(AECI) 血压不高时从小剂量开始。 降脂药(HMGCOA还原酶抑制剂) 钙拮抗剂(非二氢吡啶类,用-阻滞剂基础上加用长效二氢吡啶类),冠心病心绞痛治疗要点,A aspirin & anti-anginals & anticoagulation 阿司匹林 抗心绞痛 抗凝 B -blocker & blood pressure -阻滞

14、剂 控制血压 C cholesterol & cigarettes 降胆固醇 戒烟 D diet & diabetes 饮食治疗 控制糖尿病 E education & exercise 教育 运动,不稳定型心绞痛(UA)的治疗,密切监测、镇静、止痛、去除诱因 抗心肌缺血:硝酸盐、-阻滞剂、钙拮抗剂 抗血栓:阿司匹林、肝素、低分子量肝素、氯吡格雷、血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂(阿西单抗等)。 介入(PCI)及手术治疗(CABG) 监测心电图、心肌酶的演变。,急性心肌梗塞(AMI),概述:冠状动脉 血流急剧减少或中断导致心肌严重持久缺血,致心肌缺血性损伤和坏死。 病因及发病机理:管腔严重狭窄,侧

15、枝循环未建立,以下情况使血供进一步减少达一小时以上。 主要是斑块破裂,血栓形成,致长时间完全闭塞。,病因,(一)冠脉完全闭塞:血栓形成、斑快溃破、出血、持续痉挛。 (二)心排血量骤降:休克、严重心律失常 (三)心肌需氧量猛增,病 理,冠脉病变:粥样硬化,斑块破裂,血栓形成 心肌病变:凝固性坏死,间质充血水肿,心脏冠状动脉供血和室壁,左前降支: 左室前壁、心尖部、二尖瓣 前乳头肌、前室间隔、下侧壁 左回旋支: 左室高侧壁、下壁、左房、 房室结 右冠状动脉: 右室壁、窦房结、房室结 左室后壁(多数)、后室间隔 左室下壁(多数) 左主干:广泛左室,病理生理,左心室收缩、舒张功能障碍 心力衰竭Kill

16、ip分级: I级无心衰 II级有左心衰,局限性肺水肿 III级急性肺水肿 IV级心原性休克,临床表现,一、先兆症状 1、多数前数日出现乏力、胸部不适,劳力性心悸、气短、烦躁、心绞痛。 2、心绞痛发作的性质的改变,更频、更剧、更长、更难。 3、伴随症状:恶心、呕吐、头晕、心悸,血压升高,心律失常,心功能不全。 4、心电图较前有明显改变,临床表现,二、症 状 1、胸痛:与心绞痛比较,剧烈,持续时间长,多半小时以上,硝酸甘油无效,无诱因等。 2、全身症状:烦躁不安,面色苍白,大汗,心动过速,发热在24-48小时后多见,持续一周。 3、胃肠道症状:恶心、呕吐上腹痛。可似急腹症表现。 4、心律失常:75

17、-95%,室性多见,其次为AVB(下壁多,3-5天内消失,前壁时严重),可有房颤、房速。,临床表现,5、低血压、休克:疼痛时低血压常见,休克,20%。心原性休克死亡率高,80%-90%。 心力衰竭:32-48%,急性左心衰,称泵衰竭。,临床表现,三、体 征 1、心脏体征:心率快,少数慢;S1减弱;S4奔马律;心包摩擦音;心脏杂音(失调、断裂、穿孔);心界大;心律失常,以室性为主;突然出现心包填塞征和电-机械分离,为心脏破裂。 2、血压:几乎所有人血压降低;有高血压者,血压正常时应注意。 3、其他:休克、心力衰竭的表现。,实验室及其他检查,一、心电图 (一)特征性改变 (二)演变过程 (三)定位

18、和范围,心电图,特征性改变 坏死性改变的病理性Q波 在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型,原来主波向下的导联呈QS或Qr型 损伤性改变 ST段弓背向上抬高 缺血性改变 T波倒置或高直,“冠状T”,心肌梗塞不同时期的演变,心肌梗塞定位诊断,下壁右室心梗,左主干闭塞,实验室及其他检查,二、心电向量图 三、放射性核素检查 灌注缺损区 四、超声心动图,实验室及其他检查(2),六、血液检查 白细胞 ,中性粒细胞 ,嗜酸 ,SR 心肌酶显著升高,动态演变 血Troponin T, Troponin I, 血尿肌红蛋白升高。,肌酸磷酸激酶(CK)和其同工酶(CK-MB):于发病6小时升高,1224小时达

19、高峰,4872小时消失。 谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(TnT-C)等也表现出类似的变化趋势。,诊断,典型症状、典型心电图表现及演变、心肌酶升高三项具备任何二项即可确诊。 疑诊病例应暂时按UA处理,定时复查ECG、心肌酶等。必要时尽早冠脉造影 确诊后应分为 ST段抬高型心梗(STEMI) 无ST段抬高型心梗(NSTEMI),诊断步骤,要求10分钟内完成: 1、采集病史和临床检查 2、描记18导联心电图,并进行分析、判断。 3、诊断和鉴别诊断 4、评估和处理 5、相关实验室检查,危险评估,1、伴下列任何一项者,如高龄(70岁以上)、既往心梗史、心房纤颤、前壁心梗、心原性休

20、克、急性肺水肿、或持续低血压为高危病人。 2、病死率随心电图ST段抬高的导联数的增加而增加。 3、血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关,可助判断预后。,鉴别诊断,不稳定性心绞痛 : 图、标记物 急性心包炎:ST段弓被背向下 急性肺动脉栓塞:呼吸困难重,肺核素 急腹症 主动脉夹层分离:撕裂样痛,MRI,超声。,并发症,乳头肌功能失调或断裂:二尖瓣返流50%,多见于下壁心梗 心脏破裂:心包填塞、室缺、少见 心室膨胀瘤:又称室壁瘤5-20% 心梗后综合征:10%心包炎、胸膜炎、肺炎 栓塞:1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落,治 疗,原则:保护和维持心功,挽救濒死心肌,缩小梗塞及缺血范围,防治

21、心律失常、心衰及各种并发症,防猝死。,ST段抬高或伴左束支阻滞AMI的治疗,监护和一般治疗,休息 吸氧 监测 护理,镇静止痛,(1)止痛药 首选吗啡,48mg iv,515分钟后重复28mg,直至疼痛消失;在低血压和心动过缓时可同时静脉注射阿托品0.51.5mg。 (2)硝酸酯类 舌下含服硝酸甘油0.61.8mg或 静脉点滴10至20ug/minkg,如果初始剂量耐受,而且病情好转,应进一步给予硝酸酯。下壁、右室梗死或明显低血压的病人,并心动过缓时,不宜舌下含服硝酸甘油。,镇静止痛,(3)-受体阻滞剂 美托洛尔50100 mg 2/日。急性心肌梗死早期使用 -受体阻滞剂除能限制梗塞面积外,还能

22、缓解疼痛及减少镇痛剂的应用。,改善心肌缺血,保护心肌,(1)-受体阻滞剂 应用原则:尽早应用,从最小剂量开始,逐渐递增至最大耐受量;长期维持。阿替洛尔510mg,缓慢静注,继以口服12.52.5mg 2/日;美托洛尔5mg静注,每23分钟1次,总量达15mg,继以口服,12.550mg2/日。 -受体阻滞剂治疗能降低AMI病人的总死亡率、心性猝死率、再梗塞率和提高长期生存率。,改善心肌缺血,保护心肌,(2)硝酸酯 硝酸甘油舌下含服0.6mg,续以静脉滴注,开始510ug/分钟,每510分钟增加510ug/分钟,直至症状控制,收缩压不应低于90mmHg。静滴35天后可改用0.6 mg 2/日,或

23、消心痛510 mg 2/日。 硝酸酯类对缩小心肌梗塞面积、预防心梗后心室重塑以及降低与心梗相的并发症和死亡率具有潜在临床意义。当AMI早期有明显窦缓或窦速、低血压或血容量不足时禁用。,改善心肌缺血,保护心肌,(3)血管紧张素转换酶抑制剂 宜从小剂量开始,并在2448h内逐渐增加达到足量。如洛汀新2.5 mg 2/日,逐渐增加到10mg 1/日。ACEI在心室重构、改善血流动力学及减少充血性心力衰竭等方面,均有较好的作用。,抗血栓和抗血小板治疗,(1)抗血栓治疗 肝素 7.500I是每12h皮下注射,或70U/kg静注后15u/(kg.h)静滴维持,至少连续滴注48h;低分子肝素5000U每12

24、h皮下注射,5-7天。 (2)抗血小板治疗 阿斯匹林 AMI患者应嚼服阿斯匹林150300mg/d,3天后50-150mg/d,长期口服。 氯吡格雷300600mg立即口服,以后口服75mg 1/日。,再灌注治疗,挽救濒死的心肌,控制梗死后心肌的重塑,降低死亡率。 方法 1、介入治疗(PCI) 2、溶栓治疗 3、冠状动脉搭桥(CABG),溶栓治疗,溶栓:应用纤溶酶激活剂 原理: 纤溶酶原 纤溶酶 血栓溶解 冠脉再通 方法:静脉内、冠脉内给药,链激酶、尿激酶、TPA,APSAC=anisoylated plasminogen streptokinase activat complex茴香酰纤溶酶

25、原链激酶激活剂复合物、SCUPA=single chain urokinasetype plasminogen activator单链尿激酶型纤溶酶原激活剂,溶栓治疗,适应证 1、持续胸痛30分钟,含服硝酸甘油不能使症状缓解; 2、心电图至少2个相邻的导联有ST抬高(胸导联 0.2mv,肢体导联 0.1mv)或AMI病史伴LBBB 。 3、距症状发作的时间 12小时: 6小时最有益; 6- 12小时仍有重要的益处; 12-24小时:益处减少,但经选择的病人仍可能有用(持续性胸痛,广泛ST抬高)。 4、年龄 75岁, 75岁须慎重考虑。 5、高血压者须将血压降至150/90mmHg以下再考虑。

26、要求:Door to Needle 30分钟,溶栓治疗,禁忌症 1、既往任何时候有脑出血史,1年内有脑卒中。 2、颅内肿瘤 3、2-4周内有活动性内脏出血 4、血压大与180/110mmHg 5、服抗凝药,有出血倾向者 6、可疑主动脉夹层 7、2-4周创伤史或较长心肺复苏史,3周内大手术史, 8、5天-2年内用链激酶;大血管(2周)穿刺; 9、妊娠 10、活动性溃疡,溶栓治疗,冠状动脉再通的指征,直接指标 静脉溶栓开始后90分钟作冠状动脉造影达到TIMI III级者表明梗塞血管再通。 冠状动脉造影作为静脉溶栓后临床常规检查,以便及时补救未通的冠脉,溶栓治疗,冠状动脉再通的指征 间接指标 给药后

27、2小时内或任何一个30分钟间期前后比较,抬高最显著的ST段回降50; 胸痛迅速而显著地减轻或消失; 出现再灌注心律失常; 血清CKMB酶峰提前至发病14小时以内,或CK峰值在16小时以内。 具备上述4项中2项或以上者考虑再通,单独具备两项不能判为再通。,再灌注治疗,二、经皮腔内冠状动脉成形术和支架植入术(PTCA+Stent=PCI) 三、冠状动脉搭桥术(CABG) 主要适应于:PTCA失败并有持续的心绞痛或血流动力学不稳定;冠状动脉造影示高危病变,如左主干病变或多支病变;有心肌梗塞并发症如室间隔破裂或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。AMI病人行急诊CABG是一种保护受损心肌的抢救治疗措施

28、。,并发症的治疗,心律失常 心原性休克 心力衰竭,抗心律失常,室早、室速:利多卡因 室颤:除颤 缓慢性心律失常:阿托品im / iv,起搏治疗。避免使用异丙肾。 快速性室上性心律失常:药物(终止发作、控制心室率)、同步电复律,控制休克,补充血容量 升压药 血管扩张剂 其他:纠正酸中毒,主动脉内气囊反搏 及时再灌注治疗,治疗心力衰竭,强心、利尿、扩血管 24小时内慎用洋地黄 ,右室梗塞慎用利尿剂,其他,1、康复治疗 2、其它并发症的处理 3、右室梗塞的治疗:补液、强心,禁用 ACEI、 -阻滞剂等降血压的药物。,急性心梗的常规治疗,监护,休息,镇静,镇痛。 阿司匹林 ST段抬高型尽早行静脉溶栓治疗 肝素或低分子量肝素抗凝 -受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制(ACEI) 他汀类降脂药 硝酸盐 防治各种并发症,心梗后的ABC治疗方案,A. Aspirin 及 ACEI B. -blocker : -阻滞剂 C. Cholesterol lowering drugs ( 降胆固醇治疗),非ST段抬高的AMI治疗,除溶栓外,其余同STEMI,谢 谢,

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