培训资料--鼠类传染病邓洪.ppt

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1、鼠类传染病,中山大学附属第三医院传染病学教研室 邓 洪,流行性出血热 （肾综合征出血热）,疾病简史,19311942年在黑龙江流域中俄边境的日本和俄国军队中有该病发生。误诊为“出血性紫斑”、“异型猩红热”、“急性肾炎”、“出血性斑疹伤寒”等。以发生地点命名为“二道岗热”、“孙吴热”、“虎林热”、“黑河病”、 “间岛热”。 1941年据日本军队报告，在出兵中国东北的百万日军中，约有万人患出血热，病死率高达30%。 1942年日本陆军军医部将上述不同名称的疾病，统称为“流行性出血热”。,疾病简史病原体发现,关于探索“孙吴热”病原体的研究记载：1942，侵华倭寇惨无人道对中国人进行人体实验，提出本病

2、的病原为病毒，黑线姬鼠为宿主及耶氏厉螨为媒介的推论。,疾病简史病原体发现,1978年韩国李镐汪等及1981年我国的两个协作组先后证实并分离本病病原为汉坦病毒，促进了本病治研究的发展，成为本病发展史上的一个里程碑，为该病的诊断、治疗和疫苗研究奠定了基础。,概 述,病毒出血热中的肾综合征出血热。 鼠为主要传染源的自然疫源性疾病。 EHF的病原是汉坦病毒（Hantavirus,HV) 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损伤 发热、休克、充血出血和急性肾损害，典型病例呈五期经过 我国为重疫区,病原学（Etiology）,属布尼亚病毒(Bunyaviridae) 汉坦病毒属 负性单链RNA病毒， 圆

3、形或卵圆形 有核心，双层包膜、 外膜有突,Etiology,EHFV基因组 M：编码膜蛋白，糖蛋白，分为 G1，G2；含中和抗原和血凝抗原。 S：编码核衣壳蛋白（含核蛋白NP），有较强的免疫原性和抗原决定簇。 L：编码聚合酶,Etiology,血清型： 至少可分16型 汉滩病毒（野鼠型） 汉城病毒（家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型） 汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、贝尔 格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS 我国主要流行汉滩病毒Hantaan virus(型) 和汉城病毒Seoul virus(型),Epidemiology：Source of infection,啮齿类动

4、物 鼠（黑线姬鼠，褐家鼠，大林姬鼠、 大白鼠等） 人不是主要传染源,褐家鼠,黑线姬鼠,Epidemiology： Route of transmission,类别 种类 传播方式 动物传播 （1）伤口传播 与宿主动物及其排泄物（尿、粪）分 泌物（唾液）接触，病毒经污染皮肤 或粘膜伤口感染 （2）呼吸道传播 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的 气溶胶而感染 （3）消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌 物污染的食品而感染 螨媒传播 （1）革螨传播 通过革螨叮咬 （2）恙螨传播 通过恙螨叮咬 垂直传播 （1）患病孕妇 通过胎盘传给胎儿 （2）带病毒孕鼠 通过孕鼠经胎盘传给胎鼠 （3）带病毒革螨

5、 经卵传递 （4）带病毒恙螨 经卵传递,Epidemiology： Susceptibility,人群普遍易感 隐性感染率低: 野鼠型为1%4%，家鼠型为5%16% 感染后大多发病并获得稳定的免疫力,Epidemiological characteristics,地区性 疫源地：欧亚大陆，我国疫情最重，与宿主鼠种的 分布有关 疫区分布：平原和丘陵地带 姬鼠型疫区 农村和林区，病情较重 家鼠型疫区 城市及陕西、河南等农村 季节性 黑线姬鼠 111月为高峰，57月为小高峰 家 鼠 35月为高峰 林区姬鼠 夏季高峰 人群分布 男性青壮年农民和工人多见,流行病学,人群易感性和免疫力 流行地区隐性感染率

6、可3.54.3%。 型特异性抗体维持130年。 型特异性抗体多数在2年内消失。,发病机制（Pathogenesis）,泛嗜性感染 病毒直接作用 免疫作用 免疫复合物引起的损伤(型变态反应) 其他免疫反应(、型变态反应） 各种细胞因子和递质的作用 IL-1，TNF，血浆内皮素，血栓素B2、 血管紧张素,病理解剖,基本病变 小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。 肾、心脏、脑垂体等器官病变。,病理变化共同点,全身小血管和毛细血管广泛损害 多发性出血 严重的渗出和水肿 灶性坏死和炎细胞浸润 广泛的微血栓形成,弥漫性肿胀的肾脏,（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼

7、氏囊结构破坏，模糊不清，细胞色淡，内残存少数细胞核； （B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内皮细胞破碎消失。,HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血,临床表现Clinical manifestations,潜伏期：714d（446d） 三主症：发热、充血和出血、肾损害 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过 多器官受损,Clinical manifestations,发热期（Febrile phase） 发热 急骤，热退后病情加重 全身中毒症状 “三痛”头痛、腰痛、眼眶痛 胃肠中毒症状

8、 神经、精神中毒症状 毛细血管损害征：充血、出血和渗出 “三红”，酒醉貌（drunkenness） 搔抓样、条索点状出血点、瘀点、瘀斑。 渗出性水肿 肾损害：尿蛋白，管型。 其他,球结膜出血,条索状出血点,Clinical manifestations,颜面部充血水肿，“酒醉貌”,Clinical manifestations,可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见血污,Clinical manifestations,上肢可见明显出血点、大片瘀斑,Clinical manifestations,发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。,尿膜状物,Clinical ma

9、nifestations,Clinical manifestations,低血压休克期Hypotensive(shock) phase 46病日 持续时间越长，病情越重 BP、HR 末梢灌注不良 消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓缩、 出血加重（DIC)、电解质紊乱、ARDS、急性肾功能衰竭 难治性：24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上,Clinical manifestations,少尿期（Oliguric phase） 58病日（310d) 24小时尿量1000毫升少尿倾向 24小时尿量 500毫升少尿 24小时尿量 50毫升无尿 ARF:尿毒症：胃肠道、CNS、出血贫血 酸中毒、水电解

10、质紊乱 高血容量综合征：静脉充盈、脉搏洪大、血压增高、血液稀释、肺水肿、脑水肿,Clinical manifestations,多尿期（Diuretic phase） 病程910天 移行期 尿量由500 ml增至2000 ml 多尿期早期 每日尿量2000 ml， 多尿期后期 每日尿量3000 ml 恢复期（Convalescent phase） 尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基 本恢复,实验室检查,血常规:白细胞增高，异型淋巴细胞 （Atypical lymphocytes ）；液浓缩， 血小板减少。 尿常规:尿蛋白，红细胞、白细胞和 管型 生化检查:BUN Cr,电解质 凝血功能 血

11、小板减少（Thrombocytopenia）,实验室检查,病原学检查 病毒分离 血清、血细胞和尿液接种Vero-E6/A549细胞中，可分离EFH病毒 免疫学检查 EHF抗原 ELISA 免疫荧光 IgM抗体 1：20（+） IgG抗体 1：40（+） 双份血清滴度4倍升高 分子生物学检查,诊断（Diagnosis）,1.流行病学资料： 季节、地区 病前2月内疫区生活史 鼠类接触或食过鼠类污染食物,Diagnosis,2.临床特征 突然起病,发热,体温急剧上升,多在39度以上,一般3-7天降退.热退后,其他症状加重 全身中毒症状:“三痛”、全身酸痛、肾区叩痛。明显消化道症状。 毛细血管损伤征象

12、：“三红”、酒醉貌、渗出、出血 肾脏损害表现：腰痛、肾区叩痛、可出现少尿、血尿、多尿或尿膜状物及尿毒症 五期经过,Diagnosis,实验室检查 血象：WBC升高，异型淋巴细胞增多，血小板下降 肾功能受损：尿有形成分增多，血BUN、Cr升高 血清血检查：4天内 Anti-EHF-IgM（+）或双份血清Anti-EHF-IgG4倍升高或5病日后，单份血清Anti-EHF-IgG 1：320 病原学检查：汉坦病毒抗原或RNA,早期诊断,如出现以下情况须考虑本病可能： 急性发热、高度乏力、明显消化道症状 发热伴“三痛”、肾区叩痛、全身痛 发热伴“三红”，眼结膜、咽部充血潮红，球结膜水肿 发热伴出血现

13、象 血象检查，血小板减少、较多的杆状核细胞和异型淋巴细胞 发热、尿蛋白阳性且迅速增加 发热伴ALT升高，不能用其他原因解释者,Diagnosis,治疗（Treatment ） 治疗原则 三早一就（早发现、早诊断、早治疗、就近治疗） 综合治疗为主 早期抗病毒 中晚期对症治疗 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）,预 防（Prevention）,疫情监测 防鼠灭鼠 食品卫生和个人卫生 注射疫苗,钩端螺旋体病 (leptospirosis),什么是钩体病？ 钩体病的临床特点如何？ 如何诊断钩体病？ 如何治疗及注意事项？ 本病例治疗中的教训？,概 述,致病性钩体引起的动物源性传染病。 基本病理 ：全身毛

14、细血管的感染中毒性损伤。 临床特点：急起发热、全身酸痛。多脏器的损伤表现：肺(肺出血)、肝(黄疸)、肾(肾功能衰竭)、CNS(脑膜脑炎),病 原 学,致病性钩端螺旋体,两端有钩 穿透性强 在外界抵抗力强 多种血清群型,钩 端 螺 旋 体 （电镜）,钩 端 螺 旋 体 （光镜暗视野）,流行病学,传染源 传播途径：间接接触传播 人群易感性 流行特征：,传 染 源,1.储存宿主： 2.传染源：,多种动物,鼠、猪、犬,传播途径,1.鼠尿污染 2.洪水淹没，暴雨积水 3.其他接触：涉水、游泳、养猪,人群易感性,普遍易感，病后同型免疫。,流行特征,1.地区分布：广、热、亚热带。 2.季节分布：夏秋。 3.

15、年龄分布：青壮年。 4.职 业：农、渔、屠宰工人。 5.流行类型：稻田型、雨水型、洪水型。,发病机制与病理解剖,病情轻重与钩体菌型和人体免疫状态有关。 基本病理：全身毛细血管的感染中毒性损伤。,钩体,皮肤粘膜,血,早期败血症,侵入各器官,毒素与器官作用,变态反应,后发症,器官损害 功能障碍,病理解剖学特点,功能障碍=病理组织形改变？ 不 临床表现类型重者，组织病变轻 治疗后可完全恢复,临 床 表 现,按病程分三个阶段： 按临床表现特点分五型：,1.早期败血症阶段： 2.中期败血症阶段： 3.后发症阶段(恢复或迟发过敏反应)：,病后13天：各临床类型所共有的表现。,病后310天。 无内脏器官损害

16、: 单纯型（流感伤寒型） 有明显内脏器官损害: 肺出血型、黄疸出血型、 肾功能衰竭型、脑膜脑炎型。,病后710天以后。,单纯型（流感伤寒型；感染中毒型）：即单纯败血症。 1.发热 2.肌肉疼痛 3.乏力 4.结膜充血 5.腓肠肌压痛 6. LN肿大,“寒热酸痛身疲惫, 眼红腿痛淋结大”,钩体病结膜充血,钩体病的眼结膜充血，不伴有明显畏光，无分泌物，与毛细血管的损伤有关。,Leptospirosis,肺出血型：在单纯型之后出现。 1.轻度肺出血型 2.肺弥漫性出血型 原因：病原菌毒力强；病人免疫力低； 未及时治疗； 治疗时的加重 （赫氏反应） 表现：发热等中毒症状进行性加重 咯血（+/-）肺湿罗

17、音，X光所见 气紧、心慌与窒息感、恐惧 重者神志恍惚或昏迷,黄疸出血型： 在单纯型之后出现 病程48天 黄疸，出血及肾功能损害 主要死因为：肾功能衰竭 近年本型占比例下降,肾功能衰竭型： 单纯型少见。 蛋白尿、BUN、Cr 脑膜脑炎型： 多数钩体病者可有脑脊液改变 有临床症状者少见 可表现为脑膜炎或脑炎,后 发 症_病后2WK-6MO,1. 后发热 2. 眼的后发症:虹膜睫状体炎、脉络膜炎、葡萄膜炎 3. 闭塞性脑动脉炎：感染钩体或钩体病后均可发生，血管内可见钩体（L型）。,实 验 室 检 查,常规检查：血尿常规，血生化 特异性检查： 1. 血培养：阳性率低，需时长。 2. 血清学检查： 显凝

18、试验：1/400 双份血清4倍升高 确诊 3.钩体DNA探针、PCR法:早期诊断,诊 断,1.流行病学资料： 2.临床表现： 3.实验室检查：,流行地区、流行季节、接触疫水史,“寒热酸痛身疲惫, 眼红腿痛淋结大”,肺、肝、肾、CNS等损害表现。,WBC，血清学或病原体分离。,鉴别诊断,1.单纯型： 2.肺出血型： 3.黄疸出血型: 4.肾功能衰竭型： 5.脑膜脑炎型：,流感、伤寒、败血症。,肺炎、肺结核、支气管扩张。,肝炎、EHF、胆道感染、溶血。,EHF、肾小球肾炎。,病毒性脑炎、结核性脑炎。,治 疗,原则： “三早一就地” 早发现、早诊断、早治疗 就地治疗 一般治疗 绝对卧床休息，减少搬动

19、 加强护理，严密观察病情,(一).抗 病 原 治 疗,1.青霉素G 首选药物 2.其他抗生素：PG过敏者,青霉素G治疗,青霉素过敏者禁用！ 首次肌注青霉素G 40万U，每6-8小时1次，疗程5-7天。,青霉素G首剂后发生赫氏反应较多（23.1%68.4%或更高）,青霉素G治疗后 赫氏反应（Herxheimers reaction),原因: 钩体大量裂解,释放毒素有关 注射青霉素G后 半小时4小时 突然寒战、高热、脉速、气促等 出现低血压、休克等 部分病人可肺弥漫性出血,预防赫氏反应,青霉素的小剂量与分次给药 在首次使用青霉素时，可加用氢化可的松,赫氏反应的治疗,镇静剂： 激 素： 对 症：,度

20、冷丁、异丙嗪、 氯丙嗪,氢化可的松（足量）,高热、心衰、呼衰,(二)对 症 治 疗,1. 肺弥漫性出血型 镇静：氯丙嗪、异丙嗪、水合氯醛 激素疗法：氢化可的松 保持呼吸道的通畅 强心、止血 忌升压药,对 症 治 疗,2.黄疸出血型 参考急性黄疸性肝炎 3.脑膜脑炎型 参考流行性乙型脑炎,预 防,控制传染源 切断传播途径 提高人群免疫力,1.猪的管理 2.犬的管理 3.灭鼠(蛇),1.改造疫源地 2.兴修水利 3.环境卫生和消毒 4.个人防护,1.钩体多价菌苗的预防接种 2.预防性治疗: PG 40万 Bid3,总 结,致病性钩端体引起的自然疫源性传染病 鼠类和猪是两大主要传染源 临床表现复杂，

21、多样化 青霉素是病原治疗的首选，注意治疗后赫氏反应，治疗应住院密切观察,鼠疫 plague,鼠疫（Pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。,本病远在2000年前即有记载。世界上曾发生三次大流行，第一次发生在公元6世纪，从地中海地区传入欧洲，死亡近1亿人；第二次发生在14世纪，波及欧、亚、非；第三次是18世纪，传播32个国家。 14世纪大流行时波及我国。1793年云南师道南所著“死鼠行”中描述当时“鼠死不几日，人死如圻堵”。充分说明那时在我国流行十分猖獗。 解放后，我国国内人间鼠疫已基本消灭，但自然疫源地依然存在，故防治鼠疫

22、对我国仍有非常重要意义。,鼠疫是由鼠疫杆菌引起的疾病。啮齿类动物（特别是野鼠和家鼠）和它们的蚤类携带该病菌，并传播给人或其他动物。,最常见的是淋巴腺鼠疫，淋巴结受染。 当感染侵袭肺部，称肺鼠疫。,病原学,鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长约11.5m宽约0.50.7m，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。,鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活1020天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射45小时即死，加热5515分钟或

23、1001分钟、5%石炭酸、5%来苏，0.1升汞、510%氯胺均可将病菌杀死。,流行病学,被携带病菌的跳蚤叮咬或处理感染动物时被抓伤或咬伤都会感染鼠疫。吸入肺部受感染者或携带病菌的宠物呼出的液滴也会感染。 传染源 传播途径 人群易感性 流行特征,传染源,鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。 鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。 各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。,传播途径,动物和人间鼠疫的

24、传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠蚤人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。 少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。 肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。,人群易感性,人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别。病后可获持久免疫力。 预防接种可获一定免疫力。,流行特征,1鼠疫自然疫源性 世界各地存在许多自然疫源地，野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起。偶因狩猎（捕捉旱獭）、考查、施工

25、、军事活动进入疫区而被感染。 2流行性 本病多由疫区籍交通工具向外传播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。 3季节性 与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在69月。肺鼠疫多在10月以后流行。 4隐性感染 在疫区已发现有无症状的咽部携带者。,发病原理与病理变化,鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局

26、部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。,发病原理与病理变化,在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。,临床表现,潜伏期一般为25日。腺鼠疫或败血型鼠疫27天；原发性肺鼠疫13天，甚至短仅数小时；曾预防接种者，可长至12天。 临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身中毒症状大致相同。,腺鼠疫,占8590%。 除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%；其次为腋下，颈及颌下。也可几个部位淋巴结同时受累

27、。局部淋巴结起病即肿痛，病后第23天症状迅速加剧，红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。45日后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治疗后，病死率可降至510%。,肺鼠疫,是最严重的一型，病死率极高。 该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病2436小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰；呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和紫绀；肺部可闻及少量散在湿罗音、可出现胸膜摩擦音；胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时，多于2-3日内，因心力衰竭，出血而死亡。,败血型鼠疫,又称暴发型鼠

28、疫。 可原发或继发。 原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷。无淋巴结肿。皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、Dic和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。 继发性败血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来，症状轻重不一。,轻型鼠疫,又称小鼠疫，发热轻，患者可照常工作，局部淋巴结肿大，轻度压痛，偶见化脓。血培养可阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。,诊断,对第一例病人及时发现与确诊，对本病的控制与预防极为重要。 （一）流行病学资料 当地

29、曾有鼠间鼠疫流行或有赴疫区史；有接触可疑动物或类似患者。 （二）临床资料 根据各型临床特点。 （三）实验室诊断 是确定本病最重要依据。对一切可疑病人均需作细菌学检查，对疑似鼠疫尸体，应争取病解或穿刺取材进行细菌学检查。血清学应以双份血清升高4倍以上作为诊断依据。,实验室诊断,1常规检查 2细菌学检查 3血清学检查,1常规检查,（1）血象 白细胞总数大多升高，常达2030109/L以上。初为淋巴细胞增高，以后中性粒细胞显著增高，红细胞、血红蛋白与血小板减少。 （2）尿 尿量减少，有蛋白尿及血尿。 （3）大便 肠炎型者呈血性或粘液血便，培养常阳性。,2细菌学检查,(1）涂片检查 用上述材料作涂片或

30、印片，革兰氏染色，可找到G两端浓染的短杆菌。约5080%阳性。 （2）细菌培养 检材接种于普通琼脂或肉汤培养基。血培养在腺鼠疫早期阳性率为70%，晚期可达90%左右。败血症时可达100%阳性。 （3）动物接种 将标本制成生理盐水乳剂，注射于豚鼠或小白鼠皮下或腹腔内，动物于2472小时死亡，取其内脏作细菌检查。 （4）噬菌体裂解试验 用鼠疫噬菌体加入已检出的可疑细菌中，可看到裂体及溶菌现象。,3血清学检查,（1）间接血凝 用F1抗原检测患者或动物血清中F1抗体。F1抗体持续14年，故常用于流行病学调查及回顾性诊断。 （2）荧光抗体染色检查 用荧光标记的特异性抗血清检测可疑标本。特异性、灵敏性较高

31、。 （3）其它 酶联免疫吸附试验，放射免疫沉淀试验可测定F1抗体，灵敏性高，适合天大规模流行病学调查。,治疗,1严格的隔离消毒 2护理、饮食与补液 3病原治疗 4. 对症治疗,严格的隔离消毒,患者应严格隔离于隔离病院或隔离病区，病区内必须做到无鼠无蚤。入院时对病人做好卫生处理（更衣、灭蚤及消毒）。病区、室内定期进行消毒，病人排泄物和分泌物应用漂白粉或来苏液彻底消毒。工作人员在护理和诊治病人时应穿连衣裤的“五紧”防护服，戴棉花沙布口罩，穿第筒胶鞋，戴薄胶手套及防护眼镜。,护理、饮食与补液,急性期应给患者流质饮食，并供应充分液体，或予葡萄糖，生理盐水静脉滴注，以利毒素排泄。 严格遵守隔离制度，做好

32、护理工作，消除病人顾虑，达到安静休息目的。,病原治疗,治疗原则是早期、联合、足量、应用敏感的抗菌药物。 1链霉素 为治疗各型鼠疫特效药 2庆大霉素 每日2432万，分次稀释后静脉滴入，持续710天。 3四环素 对链霉素耐药时可使用。 4氯霉素 磺胺嘧啶 。,预防,严格控制传染源 切断传播途径 保护易感者,严格控制传染源,1管理患者 发现疑似或确诊患者，应立即按紧急疫情上报，同时将患者严密隔离，禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。 2消灭动物传染源 对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫

33、生运动。旱獭在某些地区是重要传染源，也应大力捕杀,切断传播途径,1灭蚤 灭蚤必须彻底，对猫、狗，家畜等也要喷药。 2加强交通及国镜检疫 对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。,保护易感者,1预防接种 自鼠间开始流行时，对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员，均应进行预防接种。常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3-4cm。2周后可获免疫。一般每年接种一次，必要时6个月后再接种一次。 2个人防护 进入疫区的医务人员，必须接种菌苗，两周后方能进入疫区。工作时必须着防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣。接触患者后可服下列一种药物预防，四环素每日2g，分4次服；磺胺嘧啶每日2g，分4次服；或链霉素每日1g，分12次肌注，连续6天。,谢谢!,