瓣膜性心脏病 ppt课件.ppt

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1、瓣膜性心脏病,Valvular Heart Disease,瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌,最常受累二尖瓣，其次为主动脉瓣,Introduction,由于炎症、黏液样变性、退行性变、先天畸形、缺血坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜装置功能或结构异常，导致瓣口狭窄及/或关闭不全,瓣膜装置,二尖瓣狭窄,Mitral Stenosis, MS,最常见原因：风湿热 男/女 1：2,风湿热,MS Etiology,女性患者占2/3,90%,10%,风湿热,瓣膜交界处粘连 (30%) 瓣膜游离缘粘连 (15%) 腱索粘连 (10%) 以上部位复合病变 (45%),MS Pathology,Normal,MS,M

2、S Pathophysilogy,正常成人二尖瓣口面积 4.0-6.0 c,轻度二尖瓣狭窄,中度二尖瓣狭窄,重度二尖瓣狭窄,1.5-2.0 c,1.0-1.5 c, 1.0 c,MS Pathophysilogy,左房压力,肺循环压力,右心室压力,三部曲,MS,左心房压升高、被动后向传递 肺小动脉收缩（功能性） 肺血管床闭塞（器质性）,MS Pathophysilogy,MS患者肺动脉高压产生机制,MS 临床表现,Symptoms,呼吸困难 咯血 咳嗽 声嘶,早期最常见的症状,瓣口面积1.5c时始有症状,MS 临床表现,MS 呼吸困难的表现形式,劳力性呼吸困难 静息时呼吸困难 端坐呼吸 阵发性

3、夜间呼吸困难 急性肺水肿,MS 临床表现,MS 咯血有以下几种情况: (表现形式与机制),咯大量鲜血 血痰或痰带血丝 大量粉红色泡沫痰 咯暗红色血,支气管静脉破裂,微血管破裂,急性肺水肿,肺梗死,MS 临床表现,Signs,心脏外体征: 二尖瓣狭窄本身的心脏体征 肺A高压和右室扩大的心脏体征,二尖瓣面容,MS 临床表现, 二尖瓣狭窄本身的心脏体征,心尖部舒张期隆隆样杂音，局限、不传导,杂音在左侧卧位、呼气末、运动后明显，窦律时舒张晚期加强,S1亢进、有开瓣音：瓣膜弹性好 S1低钝、无开瓣音：瓣膜弹性差,第一心音亢进+开瓣音,开瓣音之后的DM,MS 临床表现, 肺A高压和右室扩大的心脏体征,肺动

4、脉瓣区S2亢进、分裂 Graham Steel杂音 三尖瓣区收缩期吹风样杂音,Graham -Steel杂音,二尖瓣狭窄发展至肺动脉高压阶段时，肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham-Steel杂音,胸部X线 心电图 超声心动图 心导管检查,MS 实验室检查,左房大、肺淤血、右室大,“二尖瓣型P波”、右室大,确诊MS的可靠方法,MS 胸部X线： 左房增大 肺淤血 右室增大,风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现,前后位胸片 心影右缘扩大,左心耳扩大形成左心缘的局部膨隆,风湿性心脏病MS,正常心影,MS ECG 左房增大呈“二尖瓣型P波”,MS

5、 ECG 右室增大,MS 超声心动图典型改变,M型：二尖瓣城墙样改变,二维：,二尖瓣前叶圆拱状、后叶活动减少；瓣叶增厚、交界处粘连；瓣口面积缩小,呈鱼嘴样,连续多普勒：计算跨瓣压差和瓣口面积,经食管超声：检出左房及左心耳血栓,M超：正常二尖瓣运动,前叶,后叶,城墙样改变,M型 超声,M型见“城垛样”改变,MS 二维超声,前叶圆拱状,瓣叶增厚粘连、瓣口缩小,鱼嘴样改变，舒张期二尖瓣口面积1.1cm2,MS 经食管超声,左心耳血栓,左房巨大血栓,MS 诊断,心尖部舒张期隆隆样杂音,X线/心电图示左心房增大,超声心动图特征,确诊MS,MS 鉴别诊断,与能引起舒张期隆隆样杂音的疾病鉴别：,经二尖瓣的血

6、流增加 Austin-Flint杂音 左房粘液瘤（杂音随体位改变）,MS 并发症,心房纤颤：常见、相对早期发生 急性肺水肿：重度MS的严重并发症 右心衰竭：晚期常见并发症 血栓栓塞：发生率20% 感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见,MS 治疗,一般治疗 并发症的处理 介入和手术治疗,MS 一般治疗,预防风湿热复发 预防感染性心内膜炎 无症状者定期复查、避免剧烈活动 有呼吸困难者休息、限盐、利尿,MS 并发症处理,大量咯血：坐位、镇静、利尿,急性肺水肿：,坐位、吸氧、镇静、利尿、血管扩张剂、洋地黄,血管扩张剂选用硝酸酯类，避免使用动脉扩张剂,洋地黄仅用于MS伴房颤及快速心室率者，窦律无益,注

7、意事项,MS 并发症处理,心房颤动,控制室率，争取复律，预防栓塞,血动学稳定：控制心室率 血动学不稳定：立即电复律,有指证：复律 无指证：控制室率+抗凝,心室率控制目标：,静息时：60-80次/分 活动时：90-115次/分,治疗目的,急性房颤,慢性房颤,MS 介入和手术治疗,经皮球囊二尖瓣成形术:单纯MS首选,闭式分流术：,直视分离术:,严重钙化累及腱索和乳头肌,左房有血栓,瓣膜置换术:,严重瓣叶或瓣下结构钙化 合并二尖瓣关闭不全,已被经皮球囊二尖瓣成形术取代,PBMV理想适应证,瓣口面积0.51.5cm2，瓣膜活动度好，瓣下结构病变轻； 窦性心律，单纯二尖瓣狭窄，不合并关闭不全及其他瓣膜病

8、、需手术解决的心脏疾病等； 年龄在50岁以下的中、青年； 心功能级（NYHA分级）；,PBMV禁忌证,有风湿活动的患者； 左房内有新鲜血栓或近3个月内有体循环栓塞史者； 合并中度以上的二尖瓣关闭不全及主动脉瓣病变； 瓣口面积0.5cm2 瓣膜及瓣下条件极差，二尖瓣有明显钙化， 巨大右房或左房，心脏大血管严重转位，主动脉根部显著扩张 有未控制的感染性心内膜炎及合并其他部位感染者,PBMV成功指标,心尖部DM明显减轻或消失，心功能提高1级以上 MVR1.5cm2，或较术前增加25%以上 左房平均压11mmHg，二尖瓣平均跨瓣压 8mmHg， 无重要并发症,经皮球囊二尖瓣成形术,二尖瓣狭窄扩张前后瓣

9、口形态,MS 预后,药物治疗年代存活率:,无症状诊断后 10年存活率84% 有轻症状者 10年存活率42% 中重度症状 10年存活率15%,心衰、栓塞、感染性心内膜炎,主要死因,手术及介入治疗：明显改善症状与预后,二尖瓣关闭不全,Mitral incompetence Mitral regurgitation, MR,二尖瓣正常关闭有赖于二尖瓣装置的各个成分、以及左心室结构和功能的完整性,根据病程进展速度，临床上分为急性、慢性MR,MR Introduction,MR 病因病理,慢性MR,风心病：占全部MR病因的1/3 二尖瓣脱垂 冠心病：后叶多见 二尖瓣环和环下钙化：退行性变 左室腔扩大 梗

10、阻性肥厚型心肌：SAM现象 先天畸形：二尖瓣前叶裂,急性,急性心肌梗死 乳头肌功能失调或断裂 感染性心内膜炎 腱索断裂 创伤 人工心脏瓣膜损坏,MR 病理生理,急性MR,无足够时间代偿 LVEDP及LAP急剧升高 较快发生肺淤血、肺水肿,MR 病理生理,慢性MR,通过Frank-Starling机制代偿 EF较长时间维持正常 LVEDP及LAP无明显上升 失代偿出现左心衰、全心衰,MR 临床表现,Signs,P2 亢进、S4 阳性 心尖部收缩期低调、递减型杂音,心尖部全收缩期高调、一贯型杂音,慢性MR,急性MR,典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关

11、闭不全：左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导,MR 临床表现,Symptoms,急性MR,轻度：轻度劳力性呼吸困难 严重：左心衰、肺水肿、休克,慢性MR,轻度：可终身无症状 严重：疲乏无力突出,呼吸困难 出现较晚,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,MR 实验室检查,胸部X线 心电图 超声心动图 放射性核素心室造影 左心室造影,1. 胸部X线,急性MR,慢性MR,心影多正常 明显肺淤血征,左房左室增大 晚期肺淤血征,急性MR,肺水肿X线征象,2. 心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大

12、征,3.超声心动图,M超和二维超声不能确定关闭不全,彩色多普勒诊断MR敏感性几乎可达100%，通过测定LA内最大反流束面积半定量反流程度：,8cm2：重度MR,彩色多普勒,最大射流面积 轻度MR：8cm2,彩色多普勒探测到LA内反流束,MR 诊断,急性MR,慢性MR,病史+症状+杂音 X线明显肺淤血 超声心动图确诊,心尖部典型杂音 X线LA、LV增大 超声心动图确诊,MR 鉴别诊断,三尖瓣关闭不全:为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动 室间隔缺损:为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤 主、肺A瓣狭窄:主动脉瓣狭窄杂音胸骨右

13、缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间； 梗阻性肥厚型心肌病:杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊,MR 并发症,心房颤动：见于3/4的慢性重症MR 感染性心内膜炎：较MS常见 栓塞：较MS少见 心力衰竭 二尖瓣脱垂并MR：猝死,MR 治疗,内科治疗 术前过渡措施,外科治疗 根本措施,人工瓣膜置换术、瓣膜修复术,急性MR,治疗目的：,降低肺静脉压、增加心排血量、纠正病因,主要药物：,硝普钠、利尿剂,MR 治疗,慢性MR,内科治疗,预防感染性心内膜炎及风湿活动 无症状定期随访 心房颤动：多数只需满意控制室率 心力衰竭：限盐、利尿、ACEI、洋地黄,MR 治疗,慢性MR,外科治疗 恢复瓣膜关闭

14、完整性的根本措施,手术适应证： 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或级 心功能NYHA级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2 重度二尖瓣关闭不全，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗,手术方法,1. 瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者,MR 治疗,慢性MR,经皮介入二尖瓣瓣环成形术或缩环术（PPR/PSR）,适应证：非风湿性、非感染性、非缺血性MR,主动脉瓣狭窄 Aortic stenosis,

15、病因病理,风心病：无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄,先天性畸形：最常见为二叶瓣畸形,退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄,65岁以下成人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因2 65岁以上老人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因3,提示,先天性二叶瓣畸形,主动脉瓣钙化,病理生理,正常人主动脉瓣口面积3.0cm2 瓣口面积 1.0cm2时跨瓣压差显著,1.5cm21.0cm2：轻度狭窄 1.0cm20.75cm2：中度狭窄 瓣口 0.75cm2：重度狭窄,主要代偿方式： 左室壁进行性、向心性肥厚,临床表现,Symptoms,典型主动脉瓣狭窄三联征：,呼吸困难 心绞痛 晕厥,90%,60%,30%,临床表现,Signs,（一）心音

16、第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音 （二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤 （三）其他 细迟脉、SBP 、脉压,实验室检查,胸部X线 心电图 超声心动图 左心室造影,主要确诊手段,1、X线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象 2、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常,3.主动脉瓣狭窄超声心动图检查,M型：缺乏敏感性及特异性,二维：确定瓣叶数目、大小、,连续多普勒：,厚度、活动度,计算

17、跨瓣压差和瓣口面积,主动脉瓣狭窄,诊断, 典型杂音+超声心动图,病因诊断,主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病 单纯主动脉瓣狭窄65岁：退行性老年钙化性病变,主动脉瓣狭窄与其他左室流出道梗阻疾病的鉴别, 先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 梗阻性肥厚型心肌病:有收缩期二尖瓣前叶前移, 以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG,并发症,一、心律失常 二、心脏性猝死 三、感染性心内膜炎 四、体循环栓塞 五、心力衰竭 六、胃肠道出血,治疗,内科治疗,目的：缓解症状、观察进展、择期手术,措施：,预防感染性心内膜炎 无症状定期复查 心房颤动尽可能复律 心绞痛小量应用硝酸酯类 心力衰竭：,限盐+

18、洋地黄、慎用利尿剂、 禁用小动脉扩张剂,治疗,外科及介入治疗,外科手术,经皮球囊主动脉瓣成形术,临床应用范围局限,2019/6/29,93,2019/6/29,94,经皮置换主动脉瓣膜逆行法,主动脉瓣关闭不全 Aortic incompetence,病因病理,急性:,感染性心内膜炎 主A夹层 外伤 人工瓣膜撕裂,慢性:,主动脉瓣疾病,主动脉根部扩张,2/3为风心病,马凡综合症（MFS）是一种常染色体显性遗传性结缔组织疾病，多数可累及眼、骨骼及心血管系统,常有家族史。 眼部病变主要有晶状体脱位，角膜扁平，眼球轴延长，视网膜剥离及近视等。 骨骼系统的病变以体型瘦长及蜘蛛样指(趾)改变为多. 心血管

19、系统早期最常见的症状是胸闷、心慌、气短，以左心衰竭症状为主。体征以主动脉瓣膜区舒张期杂音和脉压差增宽为主.,病理基础：主动脉中层囊性变性与弹力纤维细小、断 裂，造成主动脉壁薄弱、扩张而形成动脉瘤。,病理生理,急性：,LVEDP、LAP 、CO,慢性：,慢性容量负荷增加 左室充分扩张 心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力正常 周围阻力降低、心率增加,以下使LVEDP增加不明显、总CO ,临床表现,急性：,轻者无症状；重者急性左心衰、肺水肿，体征不具特异性。,慢性：,症状不具特异性，有典型体征：,周围血管征（+） 典型舒张期心脏杂音,临床表现,周围血管征（+）,De Mus

20、set征：随心脏搏动点头征 Traube 征：股动脉枪击音 Duroziez征：股动脉双期杂音 水冲脉 毛细血管搏动征,临床表现,主动脉瓣听诊区高调叹,心底部主动脉收缩期喷射性杂音 Austin-Flint杂音,气样递减型舒张期杂音,坐位并前倾、 深呼气时明显,典型舒张期心脏杂音,心搏量、主动脉根部扩大,Austin-Flint杂音：,严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音,产生机制：,重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄,Austin-Flint杂音产生机制,功能性MS,实验室检查,M型：,舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤

21、细扑动，是主动脉关闭不全的可靠诊断征象，但敏感性只有43%,脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像：,确定主动脉瓣反流最敏感的方法,二维：显示瓣膜及主动脉根部形态,超声心动图,彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流,主A瓣,主动脉瓣关闭不全X线检查,左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全,男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全 左心室80mm,诊断与鉴别,典型舒张期杂音+周围血管征：诊断,超声心动图：确诊,主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别,Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,并发症,1.感染

22、性心内膜炎 2.可发生室性心律失常,猝死少见 3.心力衰竭,治疗,一、急性 外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施 内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学. 硝普钠、利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药,介入治疗的进展,经皮主动脉瓣置换术 PAVR 2002年，Cribier 第一例，17周后严重并发症死亡 目前至少100多例 经皮肺动脉瓣置换术 PPVS 2002年，Bonhoeffer 8例 目前至少200例,多瓣膜病,多瓣膜病：是指同时累及2个瓣膜或以上的心瓣膜病。也称联合瓣膜病。 它的表现视病变组合而异，血流动力学改变一般较单瓣膜病变严重。,多瓣膜病,瓣膜损害程度相同，近端掩盖远端 瓣膜损害程度不同，重者掩盖轻者 常见的多瓣膜病为二尖瓣和主动脉瓣联合病变,多瓣膜病,MS+AR：最常见组合 MS+AS AS+MR：最危险组合 AR+MR 三瓣膜病变,复习思考题,1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？ 二尖瓣狭窄患者咯血的原因? 二尖瓣狭窄的并发症有哪些? 2.主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的鉴别要点？ 3.主动脉瓣关闭不全引起的周围血管征？,