病生-缺氧-唐朝枢 ppt课件.ppt

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1、病生教研室 李宏杰,缺氧（Hypoxia),http:/,氧是生命活动必需的物质,静息时需氧量250ml/min 体内贮氧量1.5L,http:/,缺 氧 的 概 念,原因：供氧减少或用氧障碍 影响：细胞功能代谢、形态结构异常变化 性质：病理过程,http:/,氧 的 获 得 和 利 用,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,http:/,本 章 主 要 内 容,缺氧的类型、原因和血氧变化特点,2,缺氧对机体的影响,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,常 用 的 血 氧 指 标,1,http:/,第一节 常用的血氧指标,概念、正常值、影响因素、相互关系,http:/,一、 血氧分压（partia

2、l pressure of oxygen, PO2） 【定义】：物理溶解于血液中的氧产生的张力,第一节 常用的血氧指标,【意义】： PaO2高低直接影响动脉血氧含量、 血氧饱和度和氧弥散速度。,【影响因素】 PaO2：取决于吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。 PvO2：取决于PaO2及组织摄氧和用氧的能力。,【正常值】 PaO2: 13.3kPa(100mmHg)； PvO2: 5.32kPa(40mmHg)。,http:/,第一节 常用的血氧指标,二、 血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max) 【定义】:指PO2为150mmHg、PCO2为4

3、0mmHg和38条件下， 100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。,【意义】 血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity)。,【正常值】 CO2max=1.34ml/g15gHb% 20ml%,【影响因素】 Hb的质（Hb结合氧的能力）和量,http:/,三、 血氧含量 (oxygen content, CO2) 【定义】 指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。,第一节 常用的血氧指标,【意义】 提示血液实际供氧水平。,【正常值】 动脉血氧含量(CaO2) 19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl,【影响因素】 取决于血氧分压和血氧容量,

4、http:/,四、 动静脉血氧含量差（A-VdO2） 【定义】 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。,第一节 常用的血氧指标,【意义】 反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力。 组织耗氧量=A-V氧差组织血流量,http:/,氧合血红蛋白解离曲线,五、 血红蛋白氧饱和度 (oxygen saturation, SO2) 【定义】 Hb与氧结合的百分数 SO2=(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量100%,第一节 常用的血氧指标,【正常值】 SaO2：95%97%； SvO2：70%75%。,【意义】 反映Hb与氧的结合程度。,【影响因素】 取决于PaO2。,http:/,P50 【定

5、义】 Hb氧饱和度为50%时的氧分压,第一节 常用的血氧指标,【正常值】 2627mmHg,【意义】 反映Hb与氧的亲和力。,【影响因素】 取决于H+、CO2 、 温度、2,3-DPG。,P50,http:/,50,第一节 常用的血氧指标,http:/,第二节 缺氧的类型、原因和血氧变化特点,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,http:/,一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）,乏氧性缺氧是指由于PaO2降低，使动脉血氧含量减少，以致组织供氧不足而引起的缺氧。,吸入气氧分压过低：高原、高空、矿井、坑道 外呼吸功能障碍：肺通气、肺换气 静脉血

6、分流入动脉：法洛氏四联症,原 因: PaO2降低,http:/,法 洛 氏 四 联 症,1.心室间隔缺损 2.肺动脉口狭窄 3.右心室肥厚 4.主动脉骑跨,正常,http:/,氧合血红蛋白解离曲线,乏氧性缺氧的特点,A-V氧差取决于弥散速度及时间,A,V,毛细血管,http:/,HHb,HbO2,26g/l,50g/l,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，使皮肤、粘膜呈 青紫色称为紫绀或发绀。,紫 绀(cyanosis),紫绀是缺氧的表现之一 紫绀缺氧 真性红细胞增多症紫绀但不缺氧 血液性缺氧和组织性缺氧无紫绀,http:/,血液性缺氧是由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或Hb

7、结合的氧不易释出所引起的缺氧。,贫血：Hb数量血液携氧能力细胞供氧不足 碳氧血红蛋白血症：一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐中毒,原 因,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,http:/,碳氧血红蛋白血症,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO，失去携氧能力 CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧释放障碍，氧离曲线左移,轻度：HbCO 10-20%，吸空气 中度：HbCO 30-40%，吸空气氧 重度：HbCO 50% ，后遗症,http:/,血液性缺氧是由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力

8、降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。,贫血：Hb数量血液携氧能力细胞供氧不足 碳氧血红蛋白血症：一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒,原 因,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,http:/, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,http:/,血液性缺氧的特点,高铁血红蛋白血症咖啡色；HBCO血症樱桃红色,严重贫血苍白；,http:/,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）,循环性缺氧是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足， 又称低动力性缺氧。,http:/,循环性缺氧的

9、特点,单位时间流经组织的总血量 总氧量,A-V氧差=7ml/dl,V,组织耗氧量=A-V氧差组织血流量,组织缺氧吗？,淤血性缺氧紫绀、 缺血性缺氧苍白,http:/,四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia),在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧，称为组织性缺氧。,原 因,组织中毒：氰化物、砷化物、硫化氢组织中毒性缺氧 CN-+Cytaa3Fe3+ Cytaa3Fe3+-CN-呼吸链中断 维生素缺乏： VitB1, VitB2, VitPP缺乏 线粒体损伤：放射线、细菌毒素、严重缺氧,http:/,组织性缺氧的特点,由于氧合Hb含量高， 皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰

10、红,http:/,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,http:/,缺氧的类型和原因,http:/,各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变,http:/,第三节 缺氧对机体的影响,（以低张性缺氧为例）,http:/,一. 代偿性变化 呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增强,31 呼吸系统的变化,http:/,肺通气变化与缺氧持续时间的关系,【长期居住】 肺通气量接近正常（肺通气量增加15%）,31 呼吸系统的变化,http:/,31 呼吸系统的变化,二. 损伤性变化 1. 高原肺水肿,进入4000m高原后14d内出现 发病率：5.717.7 临床表现：胸闷，咳嗽

11、，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音、发绀,http:/,31 呼吸系统的变化,高原肺水肿的发生机制,急性缺氧,肺水肿,http:/,31 呼吸系统的变化,二. 损伤性变化 2. 中枢性呼吸衰竭,http:/,32 循环系统变化,一. 代偿性性变化,心输出量增加 血流重分布 肺血管收缩 毛细血管增生,http:/,32 循环系统变化,一、代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 心肌收缩力增加 回心血量增加,意义： 提高全身组织供氧量,http:/,32 循环系统变化,一. 代偿性性变化,2.血流重分布,意义：将血液和氧优先供给重要的生命器官心、脑,http:/,32 循环系统变化,一

12、. 代偿性反应,3.肺血管收缩,当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血液转向通气充分的肺泡，这是肺循环特有的生理现象，被称为缺氧性肺血管收缩,意义：维持通气和血流的适当比例,机制：,http:/,32 循环系统变化,一. 代偿性性变化,4.毛细血管密度增加,脑、心和骨骼肌明显,意义：缩短氧的弥散距离,机制：,http:/,32 循环系统变化,二. 损伤性性变化,肺动脉高压 缺血性心脏病 心肌舒缩功能障碍 心律失常 回心血量减少,http:/,32 循环系统变化,二. 损伤性性变化,1.肺动脉高压,肺动脉高压,缩血管物质ET占优势促进Ca2+内流 扩血管物质NO、PGI2 减

13、少Ca2+内流,http:/, 32 循环系统的变化,2.缺血性心脏病,缺 氧,缺 血 性 心 脏 病,心肌舒缩 功能障碍,心肌ATP生成,回心血量,http:/, 33 血液系统的变化,一、代偿性反应 1.红细胞和Hb血氧容量血氧含量 急性缺氧：肝脾血管收缩血液释放入体循环 慢性缺氧：肾脏合成释放促红细胞生成素(EPO) 2. Hb与O2亲和力降低 氧离曲线右移，促进氧的释放 2,3-DPG生成增多、合成减少（教材76页，自学） 二、损伤性变化 红细胞过度血液粘滞度心脏后负荷 易诱发心力衰竭 PaO28kPa时，2,3-DPG 过度妨碍Hb与氧结合,http:/, 34 中枢神经系统的变化,

14、脑量为体重2%，脑血流占心输出量15%，脑耗氧量占总耗氧量23%，灰质耗氧量是白质5倍，脑完全缺氧5-8min后可发生不可逆损伤。,急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力 慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。,脑对缺氧十分敏感！,http:/, 34 中枢神经系统的变化,轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统功能障碍 脑水肿和脑细胞受损 脑水肿的发生机制：,缺 氧,脑水肿,颅内压,http:/, 35 组织细胞的变化,一、代偿性反应 细胞利用氧的能力增强 线粒体的数目和膜面积，酶的数量和活性 无氧酵解增强 ATP/ADP比值磷酸果糖激酶

15、 肌红蛋白增加 Mb从血液摄氧，体内氧贮存 低代谢状态 糖、蛋白质合成，离子泵功能,http:/, 35 组织细胞的变化,二、损伤性变化 细胞膜的损伤 钠离子内流：水钠潴留 钾离子外流：影响合成代谢和酶的功能 钙离子内流：线粒体损伤、激活磷脂酶及钙依赖性蛋白水解酶 线粒体的损伤 氧化应激：自由基 钙稳态紊乱：钙超载 线粒体结构受损 溶酶体的损伤 引起细胞自溶,http:/,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,一、去除病因 二、吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 氧中毒：活性氧产生，引起组织细胞损伤 三、改善脑代谢 ATP

16、 细胞色素C 泛酸与辅酶A,http:/,补充： 氧中毒,【定义】 当吸入气氧分压过高时，活性氧产生增加，会引起组织细胞损伤，称为氧中毒。,【分型】 肺型氧中毒： 脑型氧中毒： 眼型氧中毒：,氧中毒的发生取决于吸入气的氧分压而不是氧浓度！ 吸入气氧分压（kPa)=（吸入气的压力6.27） 氧浓度,【防治】 要是合理用氧： 吸入高浓度氧(60%)不要超过24h48h 必要时可口服抗氧化剂。,http:/,病例分析,患者，男性，77岁，咳嗽、痰多、喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴咳喘，上述症状逐年加重。本茨于入院前3天受凉后出现发热、畏寒、咳嗽、咳浓痰，喘憋加重并

17、且不能平卧，来院就诊。 体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀。体温38.9，脉搏120次/分，呼吸28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。 动脉血气分析结果：pH7.14，PaO242mmHg,PaCO280mmHg,http:/,缺氧引起的呼吸循环系统的代偿反应,慢性支气管炎、肺气肿肺通气功能障碍PaO2降低乏氧性缺氧,病例分析,思考题： 1.该患者缺氧原因是什么？属何种类型缺氧?为什么？ 2.该患者为什么发生呼吸心跳加快？ 3.该患者发绀的机制是什么？,毛细血管中HHb浓度50g/L,使皮肤黏膜呈青紫色,http:/,思考题,1各种缺氧的血气变化如何？ 2CO中毒如何导致缺氧？ 3缺氧时机体呼吸、循环有哪些代偿反应？ 4试述缺氧引起肺血管收缩的机制。 5发绀可在缺氧的哪些类型中出现? 在哪些类型中 不出现？说明其理由。 6试述缺氧时出现氧解离曲线右移的原因和意义。 7缺氧可使组织细胞出现哪些代偿性反应和损伤性变化?,Thank You !,