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1、安徽芜湖,bordet,1919年 获诺贝尔 医学奖,第5章 补体系统 Complement System,正常存在于血清、组织液和细胞表面的一组激活后具有酶活性的蛋白质。,第一节 概述,组成,补体受体（CR）：CR1-CR5等,C：表示补体，如C1-C9,酶解片段：如C3a、C3b等,灭活的补体片段：iC3b,补体系统的命名,糖蛋白，多数为球蛋白 性质不稳定 含量相对稳定,补体的理化性质,第二节 补体系统的激活,三条途径 经典途径 旁路途径 MBL途径,三个阶段 识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段,一、经典途径,激活物IC,激活条件 C1q与抗体的补体结合位点结合 同时与两个以上Ig结合 游离或
2、可溶性Ab不能激活补体,识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段（共同末端通路）,激活过程,补体激活的经典途径,识别阶段（C1酯酶形成）,活化阶段（C3，C5转化酶形成）,攻膜阶段（MAC形成）,C1酯酶,识别阶段（酯酶形成）,活化阶段（C3，C5转化酶形成）,攻膜阶段（MAC形成）,二、凝集素（MBL）途径,甘露糖结合凝集素 mannan-binding lectin,MBL相关的丝氨酸蛋白酶 MBL associated serine protease,三、旁路途径 Alternative pathway,三、替代途径,细菌，内毒素等,自我识别,特点：自我放大,第三节 补体激活的调控(了解),补体的
3、自身衰变,调节因子C1抑制分子 I因子 H因子 C8结合蛋白,补体介导的细胞或细菌的溶解 调理作用 清除免疫复合物 炎症介质作用 免疫调节作用,第四节 补体的生物学作用,第五节 补体与疾病,补体的激活和生物学功能,小结,补体的激活和生物学功能,小结,谢谢大家,补体和急性炎症 古老和重要的防 御系统,炎症介质,黏附 移行 通透性,激活,内皮细胞,吞噬细胞,思考题,比较补体三条激活途径的异同。 补体的炎症效应机制。,参与早期抗感染免疫,细胞溶解,调理作用,C3b与微生物结合,吞噬细胞的CR1识别C3b,调理和吞噬,引起炎症反应,血管通透性,吞噬细胞,黏附和趋化,血管活性胺,平滑肌收缩,过敏毒素,引起炎症反应,补体激肽 C2a,趋化作用,C3b与微生物结合,募集和激活白细胞,白细胞消灭微生物,引起炎症反应,趋化作用,补体激肽 C2a,清除免疫复合物（IC）,-免疫黏附,