慢性腰痛康复的临床路径.ppt

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1、慢性腰痛康复的临床分型及治疗,腰痛是一组彼此有内在关联的病理变化的外在表现。在不同的患者中，其核心病理变化可有很大不同，但外在表现均为疼痛。 临床医生通过系统询问病史、体格检查、阅读影像学资料以及试验性治疗，可初步推测出腰痛内在的病理变化过程，据此制定治疗方案，根据治疗效果反过来验证诊断正确与否。 腰痛的康复主要采用运动训练、生活指导、物理因子治疗、药物治疗与矫形器治疗。,疼痛的特点,疼痛的本质：伤害性刺激被感受器感知、上传到大脑，为大脑认知并伴随情绪改变 骨科疼痛：多数位于关节周围区域，劳累后加重，休息可减轻 活动产生对关节的负荷，当关节及周围组织无法应对这种负荷时，组织受到伤害，就可能产生

2、疼痛,可能导致腰痛的四个环节,腰部组织结构的损伤及继发的病理变化 感觉传入系统的病理改变：复杂性局部疼痛综合征（CRPS）、神经病理性疼痛如截瘫神经痛 大脑认知的改变 情绪改变：焦虑与抑郁,损伤破坏模式,身体承受高的负荷就会导致脊柱组织的某种形式的损伤，而进一步负荷就会导致进一步的损伤，无论是短时间内发生的超过极限的负荷，还是一定强度的循环负荷长时间作用于脊柱组织，就会导致损伤， 如果持续的损伤超过修复能力（修复能力往往因各种原因而受到抑制），就出现慢性的损伤和慢性疼痛,“ U”型关系,大量的流行病学调查表明，这样简单、直观、符合逻辑的模型并不足以解释现在所观察到的现象 更准确的一个模型提出了

3、“U”型关系，即长时间的低负荷（如长时间卧床休息）会导致组织的退化及营养不良（尤其是椎间盘、软骨等内部无血管的组织），而过高的符合会导致劳损。 在“U”的底部，适当的负荷促使组织通过适应性生长变得更为强壮。 在“U”两端，正常组织应对过高的负荷或脆弱的组织应对正常的负荷，都可能产生损伤,社会心理模式,但是，这一模型也仅仅是一种理论上的近似推测，与现实中复杂的临床表现之间有着巨大的差距。毫无疑问的是，损伤和疼痛之间的联系是复杂的，目前任何机械模型都不足以完全解释腰痛这一主观感受及患者的疼痛行为的许多方面的问题 一些学者提出生物社会心理模型来填补以上模型的缺陷。它认为，腰部疾患的部分原因源于脊柱组

4、织的损害，但急性的损伤应该被身体组织逐渐修复，其临床表现就是疼痛的逐渐缓解并最终消失。慢性腰痛长期存在这一事实，提示存在导致恢复功能出现障碍的因素 最有希望的解释是社会心理因素,第一节 腰部的生物力学,【力】是作用在身体上使之产生位移或变形的作用。它是一个矢量，有大小和方向。力的单位是牛顿，大约9.8N=1kg。如果压缩物体则为压力，拉开物体则为张力，既不压缩也不拉开而使物体变形者为剪力。一个力可以应用两个分力来表示，这两个力通常互相作用为直角 【应力】就是负荷强度，等于作用于单位面积上的力。 【弯曲力矩】这是测试作用在物体上力的弯曲作用的指标。它等于力的大小与力和选定的旋转中心之间的力臂的乘

5、积，因此它的单位是牛顿米 【损伤】可以定义为对形变抵抗能力的永久的损害,腰椎受力分析,许多躯干肌肉与脊柱长轴平行，当背肌产生保护和拉动脊柱的张力时，也会产生作用于脊柱的很高的压力。因此，背部肌肉可以说是脊柱最好的朋友和最坏的敌人。即使在放松的直立或坐位，肌肉产生的张力也相当于自上而下的体重的2倍 在活动时如前屈并抬起重物，背肌需要产生更大的力来克服上身的重力作用及所抬举物体的重量 有研究报告，腰椎间盘的压力在平躺时候是150N250N，直立位时是500N800N，挺直坐位时是700N1000N，当弯腰抬起10kg的重物时候是1900N 另一个生物力学试验报告，在健康青年分别提起14kg和29k

6、g的重物的时候，L4/5椎间盘的压力大约分别升高到4kN和 5.5Kn,腰椎的姿势,腰椎关节突的面积很小，因此压力的改变很容易导致关节突关节面上所承受的压强的改变 在中立位，大约只有1%的压力通过关节突向下传递 而当腰椎前凸加大到2o时，压力增加到16%。而且，前凸这一姿势使增加的压力主要集中于关节面的下缘，所以进一步导致非常高的应力集中 而当腰椎轻度前屈时，上关节突与下关节突的关节面比较平行，则两者之间的接触应力也比较小。,与中立位相比,中度屈曲时,腰椎管的横截面积增加达到12%,而后伸时降低达到15%。 在后伸位椎管容积减少的原因有两个，一个是黄韧带向前膨隆，另一个是后伸位导致构成椎管侧壁

7、的椎弓根更加靠近。 老年人黄韧带弹性下降，在腰椎后伸时，黄韧带无法像年轻人那样弹性回缩，而是形成皱褶，当这些皱褶向前侵入椎管时，就更进一步加重了椎管的狭窄。 腰椎管狭窄的病人出现间歇跛行可用这一机制解释,总的来讲，一个姿势对于椎间盘组织、关节突关节、韧带组织产生的作用是不同的，综合各方面的生物力学研究，可以认为：静态下轻度屈曲是更可取的，运动中轻度后伸是有一定优点的 平腰姿式会更舒服。比如，站立时一只脚放在前面的小凳子或砖块上，或者跷起二郎腿，都是要把腰椎从后伸的位置改变为轻度前屈的位置。 理想的站姿或坐姿是没有的，因为任何一个姿势维持久了都会导致某部分结构持续的受到压力。所以，间歇性调整姿势

8、是很重要的,稳定肌（stabilisor）与运动肌（mobilisor） 局部肌肉（Local）与全局肌肉（Global）,Rood(1972)根据功能的不同，将背部肌肉区分为稳定肌和运动肌两类 稳定肌通常位于深部、具有单关节或者单一节段分布、通过离心收缩控制椎体活动和具有静态保持能力； 运动肌一般位于表层、具有双关节或者多关节分布、通过向心收缩控制体的运动和产生功率,稳定肌与运动肌比较,位于背部深层 腱膜状（aponeurotic） 慢肌为主 耐力活动时激活 选择性弱化 募集较差，可以被抑制 在3040MVC条件下激活,位于背部浅层 梭状（fusiform） 快肌为主 爆发性活动时激活 优先

9、募集 缩短和紧张 在大于40MVC条件下激活,稳定肌,运动肌,Bergmark（1989）还根据肌肉解剖位置的差异，将背部肌肉分为局部肌肉和全局肌肉 局部肌肉通常均起源于脊椎，它们的活动控制脊柱的弯曲度和维持脊柱的机械稳定性；多裂肌是最重要的局部肌肉 全局肌肉一般连接胸廓和骨盆，这些肌肉收缩通常可以产生较大的力量 腰大肌、最长肌胸段会对腰椎施加强大的拉力，可能是某些患者腰痛的原因 之一 腘绳肌过度紧张在提高髋关节稳定性的同时，可能通过改变骨盆前倾角对腰椎受力产生影响,腰椎的稳定机制,“Global“ muscles,“Local“ muscles,腹直肌 腹内外斜肌 竖脊肌 腰方肌,腹横肌 多

10、裂肌 腰大肌,膈肌,The Pelvic floor,植物神经肌肉系统,内层肌肉系统（局部稳定肌）为神经网络所控制，意识无法直接控制。在外层运动肌开始收缩前和收缩时，神经网络按照自己收集的信息（本体感觉等）制定工作计划，控制和协调内层肌肉为运动服务，意识不能持续的干预这一过程 神经网络的兴奋度依赖于大量传入的神经冲动，当人体站立时，此一系统时刻感知着外界环境和人体运动系统的各种情况并作出反应。所以卧床48小时（或失重）后内层肌肉（多裂肌）开始萎缩，原因在于神经网络系统活性的下降,神经网络活性下降甚至关闭后，关节稳定性必然下降并带来疼痛（快速大重量牵引、长期卧床、剧烈疼痛等都可能会导致这一情况）

11、。意识无法重新激活这一系统 由于神经网络系统的兴奋依赖于大量的感觉传入信息（类似于网状上行系统对清醒意识的作用），因此针灸、悬吊运动训练、本体感觉训练等治疗的机制之一可能在于创造了大量的传入冲动 在不稳定平面上作训练是治疗的基本原则。同样，快走、骑车、自由泳、倒走等运动会使躯干产生扭转动作，导致腰椎的旋转，对腰椎周围感受器的刺激较强，也会产生治疗作用，并可同时锻炼内层肌肉。研究显示，每天骑自行车半小时腰痛发病率较低,始于椎间盘的脊柱退变过程,椎间盘组织的力学强度高于相邻的椎体终板下骨。当腰椎载荷超过极限时，终板下骨首先破裂，髓核突入椎体的松质骨中（许莫氏结节），椎间盘压力得以减低 年轻人富含水

12、分的髓核在压力下变形、移动，可有效地将椎体间压力分散 躯干屈曲位，后侧纤维环在拉应力下绷紧。压力集中于椎体导致椎间盘内压增加，在压力的驱使下髓核向后移动，对后侧 纤维环产生进一步压力。如纤维环内层断裂，富含神经末梢的外层纤维环在压力的刺激下，可能成为腰痛的来源之一,始于椎间盘的脊柱退变过程,躯干伸展位，后侧纤维环弯曲变形可突入椎管2mm；椎管容积减少；关节突关节压力急剧增高 躯干伸展位，椎体间压力部分转移到关节突关节上，椎间盘内压力减少，髓核向前移动 髓核向椎体、纤维环方向的突出将降低椎间盘内压，可能导致髓核细胞分泌基质的速率降低，可能加速椎间盘的老化 老化的椎间盘：髓核水分减少（MRI表现为

13、黑间盘）、纤维化，纤维环弯呈发卡样改变、可突入椎管，成为椎管狭窄的原因,始于椎间盘的脊柱退变过程,椎间盘的老化导致压力不能很好的分散，应力集中导致椎体终板炎，椎间不稳导致外层纤维环（起韧带样作用）在椎体上的附着点损伤、炎症、钙化（牵张性骨刺） 终板炎、纤维环的退变导致椎间盘的营养进一步恶化，加速髓核退变；髓核退变反过来加速椎体、关节突关节的退化 老年人髓核纤维化，很少出现急性椎间盘突出 应力集中首先导致椎体退化，随后人体将压力向关节突关节转移，导致关节突炎症与退变,第二节 腰痛的核心病理变化及临床分型,慢性腰痛的原因,腰部承受的负荷超过上限：长期保持一个姿势（出租车司机）、过度负荷（搬运工）、

14、身体姿势异常（平足）、急性扭伤；过度休息导致肌肉、软骨萎缩 遗传因素：组织较脆弱、修复能力缓慢、结构发育异常 腰部多裂肌功能下降 衰老：软骨、椎间盘的退化,运动系统疾病的病理过程,结构上的问题导致力量在关节区域的分布和传递异常(通常无法逆转这一过程） 控制上的问题（局部稳定性下降）导致力量在关节区域的分布和传递异常(通常可以逆转这一过程） 力量在关节区域的分布和传递异常导致这一区域的结构微型、反复的损伤，出现慢性疼痛 损伤激发修复反应，慢性劳损导致慢性炎症 在机械性损害（局部不稳定）和化学性损害（慢性炎症）的长期作用下，出现结构改变（代偿与永久损坏） 结构的代偿性表现：关节骨质增生、韧带钙化、

15、关节囊钙化、突出的椎间盘钙化（后三者是椎管狭窄的主要原因） 结构的永久性破坏：纤维环的断裂、关节软骨的退变 70%患者有遗传因素,对疾病的整体认识,早期以机械性不稳定为主，中期出现炎症，晚期为结构破坏（间盘突出）和增生 机械性不稳定：运动训练和生活指导，急性期辅助以矫形器 炎性：药物、理疗、针灸、按摩，生活指导，牵伸和有氧训练，微创手术（射频和激光） 结构破坏和增生：肌肉能力增强的代偿（张国政）、肌肉保护韧带（本题感觉训练和肌肉力量训练）、生活方式指导、矫形器（围领和足垫）、生活环境的改变（冬天到海南）、体位代偿（腰椎间盘突出和腰椎管狭窄患者的腹肌训练）、手术,通过询问病史推测腰痛的原因,疼痛

16、的位置：纵形、游走性疼痛（最长肌过度紧张）、中线区疼痛（椎间盘源性、韧带源性）、椎旁（多裂肌功能下降、关节突炎症、关节囊撕裂） 疼痛的时间 疼痛与姿势变换之间的关系 既往治疗的效果,体检,直腿抬高试验与后伸内旋髋关节：区别腰椎间盘突出与梨状肌紧张综合征 弱链测试检查腰部多裂肌情况 检查软组织有无挛缩 检查背肌痉挛情况 主动、被动活动腰部：前屈、后伸各5次，症状有无减轻、加重或无变化 坐位检查：屈曲坐位疼痛减轻、挺直坐位加重提示椎间盘源性腰痛的可能,影像学检查,影像学的异常并不能确定腰痛的原因，只能提供参考,基于生物力学分析的慢性腰痛临床分型,神经肌肉型 关节突型 椎间盘源性 梨状肌紧张综合症型

17、 姿势型 关节囊及韧带型 混合型 其他型（腰椎骨折、腰椎滑脱、腰椎手术失败综合症、强直性脊柱炎等）,基于分型的处理原则,健康教育（所有患者） 伸展性训练（神经肌肉型、椎间盘源性等、梨状肌紧张综合症型、关节囊及韧带源性） 屈曲方向训练（关节突型等） 肌肉牵伸及放松技术（反向牵伸、拮抗肌训练、肌肉松弛剂妙纳或巴氯酚） 姿势校正技术：ICB鞋垫 炎症控制技术（脉冲短波、扶他林等）,ICB生物力学支撑鞋垫,The Sacroiliac, Pubic, and Hip joints 骶髂，耻骨，髋关节,脉冲治疗仪 TECHNIQUE,Step 5. Supra-Pelvic Compression Te

18、sts (for Quadratus Lumborum m. involvement) 第5步 盆腔上方压迫测试（涉及腰方肌）,Posterior Hip Adjustment后方髋关节调整 SCP: Posterior aspect of the greater trochanter SCP:大转子的后面 LOD: Anterior LOD: 前 Setting: High or Medium 设置：高或中,Posterior Hip Adjustment (For Loss of Hip Internal Rotation) 后方髋关节调整 （髋关节内旋受损）,Lateral Hamstr

19、ing Adjustment 侧面大腿肌肉调整 SCP: Taught/Tender area of muscle belly of Biceps Femoris m SCP:股二头肌肌腹的敏感压痛处 LOD: Anterior LOD: 前 Setting: Medium or Low 设置：中或低,Lateral Hamstring Adjustment 侧面大腿肌肉调整,第三节 慢性腰痛康复的临床路径,疼痛是最好的老师,怎么舒服怎么来 蹲着、靠着、空着手、蜷着腿躺着、小步快走 提肛、收下颌，持续6秒钟，重复10次 围腰应用最好不要超过三周,健身球练习,神经肌肉型腰痛,两周内多数患者明显减

20、轻 90%患者明显改善 治疗持续2个月 使用悬吊运动训练治疗，多数患者第一次即感觉明显减轻 伸展性训练、牵伸技术 两个亚型：多裂肌功能下降型、合并外层肌肉紧张型 多裂肌功能下降型：伸展性训练 合并外层肌肉紧张型：伸展性训练、牵伸紧张的肌肉（髂腰肌、腘绳肌、最长肌等）、腹肌训练,多裂肌功能下降型,【病因】腰椎的局部稳定肌主要是多裂肌的功能下降。病史数月者，主要是运动感觉系统对多裂肌的控制紊乱；如病史超过6个月，多裂肌明显萎缩，既包括神经功能的紊乱，也包括肌肉的萎缩。 【临床表现】腰痛劳累后加重，休息可减轻。腰痛部位多位于单侧，或一侧较重、对侧较轻，多数相当于L4/5一侧旁开3cm 处。悬吊运动弱

21、链测试阳性，且阳性的一侧往往位于腰痛的一侧（测试左侧腰部弱链阳性，病人也多感觉左侧腰痛明显）训练后弱链可明显改善并伴随着症状的迅速减轻。 【治疗】悬吊运动训练。使用徒手操和康复球球操训练有一定作用。对患者进行健康教育（腰背学校），指导其每天小步快走半小时，时速6kg/h。,健身球练习,合并外层肌肉紧张型,【病因】腰椎的局部稳定肌主要是多裂肌的功能下降，运动肌群代偿性紧张。常见于性格比较坚强的人群，往往在腰部受伤后仍坚持工作，在此情况下，腰背部的运动肌群（主要是骶棘肌，包括髂肋肌、最长肌等）被迫过度工作，最终形成了错误的工作模式。此类患者面对双重问题，多裂肌的功能下降使腰椎的稳定性下降，与此同时

22、，持续紧张的骶棘肌又对腰椎造成了持续不断的过度压力。,病人慢性疼痛，休息缓解不明显，但也有部分人群卧床能减轻。多数患者主诉疼痛的区域位于骶棘肌的走形区域，部分患者主诉疼痛为游走性（因在不同时间，骶棘肌的过度紧张与劳损可交替发生在不同的肌束）。触诊发现骶棘肌肌肉张力明显增高，可伴随有腘绳肌、髂腰肌的过度紧张及肌肉的短缩 采取以俯卧位训练为主的悬吊运动训练。指导患者进行腹肌训练，通过腹肌的紧张抑制伸肌群的紧张（交互抑制原理，屈肌群紧张时，伸肌群自动放松），动作为屈髋屈膝姿势下完成的仰卧起坐。同时进行各种牵伸训练，如被动牵伸髂腰肌、腘绳肌、骶棘肌等。可口服肌肉松弛剂妙纳，如有效，可连续口服6个月。多

23、进行温热治疗。对患者进行健康教育（腰背学校），指导其每天小步快走半小时，时速6kg/h,梨状肌紧张综合征型,传统理论认为梨状肌综合征与外伤等导致梨状肌挛缩有关，我们认为发病原因可能如下：腰椎的稳定肌群（多裂肌和）功能下降，导致行走中腰椎伸展动能不足，在髋关节伸展位梨状肌代偿性紧张提供外旋动能加以补偿，长期过度工作诱发局部肌肉出现痉挛，当患者坐骨神经解剖变异由梨状肌之间穿行时被持续痉挛的梨状肌卡压可导致坐骨神经痛。单纯的按摩、理疗可缓解紧张的梨状肌，但不能根治 使用悬吊运动伸展性训练一次见效，多数五次可基本痊愈。劳累后可复发,大部分患者腰痛或曾腰痛，少数患者从未感到腰痛。一侧的髋关节疼痛、不适或

24、凉麻感。同侧的大腿疼痛或凉麻不适感，少数患者放射至小腿。后伸内旋髋关节可缓解下肢疼痛（此一姿势牵伸梨状肌，使紧张的肌肉松弛，从而减少对坐骨神经的刺激）。直腿抬高试验阴性。CT或MRI检查没有发现明显的腰椎间盘突出，或虽然有明显的腰椎间盘突出，但并不能解释患者的症状，典型的情况有两种：突出较严重但为中央型突出，未压迫患侧的神经根；椎间盘突出，但突出偏向于疼痛下肢侧的对侧，不能解释下肢放射性疼痛的来源 治疗：悬吊运动训练。使用徒手操和康复球球操训练有一定作用。后伸内旋髋关节可迅速缓解症状。梨状肌表面热敷、按摩有一定作用,关节囊及韧带源性腰痛,【病因】腰椎的局部稳定肌主要是多裂肌的功能下降、关节囊的

25、陈旧性损伤、韧带劳损。 【临床表现】平时无明显的腰痛，但每年腰扭伤数次，有时仅仅是简单的刷牙、穿袜子等日常生活动作也会腰部扭伤；韧带源性可在完全屈曲位并放松背肌的情况下疼痛加重 【治疗】伸展性训练，悬吊运动训练效果好。使用徒手操和康复球球操训练有一定作用。对患者进行健康教育（腰背学校），指导其每天小步快走半小时，时速6kg/h。 缓慢起效，疗程2到3个月,椎间盘性腰痛,【病因】与椎间盘的盘内破裂有关。 【临床表现】多见于四十岁以下的患者。晨起腰痛，活动后减轻。久坐或劳累后加重。部分年轻患者屈曲位加重、伸展位减轻。MRI可见单个或多个的腰椎间盘异常信号，以L4/5和L5/S1多见。 【治疗】部分

26、患者可试行伸展性训练。脉冲短波可临时减轻疼痛。久坐或劳累后加重的患者，提示腰椎稳定性下降，进行悬吊运动训练可能有一定帮助。生活指导及减轻工作压力可有效地帮助患者。接受微创治疗（如腰椎间盘射频治疗）后，部分患者的近期疗效较好。 疗效差或中度有效，2到4周见效,姿势型,先天性脊柱侧弯、特发性脊柱侧弯、休门氏病（青春期驼背）、腰椎骨折等均可造成腰椎正常的生理曲度消失，导致腰椎承受的负荷分布不均，关节及椎间盘早期退变出现疼痛。同时，肌肉代偿性紧张试图纠正姿势或平衡身体的重心，导致肌肉劳损。 平足可导致腰椎关节突压力增加；各种原因导致的骨盆前倾角度的改变可能影响腰椎应力的分布，导致腰痛 所有病人都应接受

27、专业脊柱外科医生或骨科医生的评估，确定有无手术指征。 【临床表现】在畸形区域的背肌紧张、疼痛，弥漫性的腰痛等。X光可见明显的腰椎畸形。 【治疗】生活指导、物理因子治疗及腰椎稳定性训练（包括徒手操、球操和悬吊运动训练），仅能减轻疼痛。 ICB矫形鞋垫,关节突型腰痛,老年患者腰椎骨性关节炎主要为腰椎关节突关节的炎症，表现为晨起腰痛加重、活动后减轻。变换体位时多有疼痛 屈曲方向训练：指导患者采取轻度前倾体位，进行腹肌训练 炎症控制技术：可使用脉冲短波治疗控制炎症。口服扶他林 2周内可明显减轻。劳累、扭伤等原因导致复发,附录医生诊断腰痛患者时经常用到的诊断,【韧带扭伤】没有特异性的检查和治疗，为临床诊

28、断。 【肌肉扭伤】无特异性检查，为临床诊断。 【肌肉痉挛】肌肉痉挛的观察者之间的一致性是很差的，即同样的病人，可能第一位诊断的医生认为其有肌肉痉挛，而第二位医生会认为其肌肉的张力是正常的。因此，读者可以理解，这种一致性很差的诊断并不可靠。 【激痛点】一致性很差，为临床诊断。 【髂嵴综合征】 髂后上嵴内侧压痛很常见,很多作者解释为肌肉扭伤韧带扭伤臀上皮神经卡压，更多的是为临床诊断,【腰椎滑脱】腰椎滑脱可大致分为两种：假性滑脱（椎间盘退变导致），真性滑脱（主要是上关节突和下关节突之间的峡部断裂导致），前者主要见于老年女性，滑脱仅为度，很少进行性加重。后者多数是一种获得性的缺损，最常见的原因是腰部反

29、复的屈伸和扭曲。但约有7%的真性腰椎滑脱患者无症状，更多的假性滑脱患者仅在体检时偶然发现，所以影像学诊断有滑脱的患者并不能将滑脱确定为腰痛的唯一原因 【骶髂关节疼痛】 唯一被证明的诊断方法是骶髂关节内注射封闭，应用这种方法，有作者推测在L5 S1节段以下的慢性腰痛患者中骶髂关节疼痛的发病率为20%。而即使是确诊的骶髂关节疼痛的患者中，也很难确定病理机制,【节段性不稳定或腰椎节段性不稳定】被广泛认可,但缺乏统一、明确的诊断标准。其病理本质是完全推测或非特异性的，相当于关节突关节疼痛、椎间盘源性疼痛、肌肉紧张或其他的疼痛。缺乏客观依据。另外，没有研究表明两个观察者之间可以在诊断上一致 【硬脊膜疼痛

30、】有理论认为硬脊膜是腰痛和放射痛的根源，但没有关于导致硬脊膜疼痛的病理数据。有人认为硬脊膜可能受到椎间盘突出导致的硬膜外炎症物质的影响，但是这种模型还没有被发现,【关节突关节疼痛】关节突封闭的对照研究表明，在老年人群中，关节突关节痛的发病率在40%左右，在年轻人及工作中腰背劳损的工人中，发病率仅仅是10%15%。生物力学研究发现腰椎强迫后伸会导致关节突关节损伤，其关节囊在后旋的下关节突的作用下撕裂，扭转损伤则导致对侧关节突的撞击骨折、同侧的关节囊则会撕裂。然而实际上，在临床患者中很少有人遭受过如此严重的损伤。而关节突关节疼痛在老年人中高发的事实表明，其生物力学的机制更可能为循环负荷下的疲劳损伤

31、。另外，也没有直接的证据可以证明确定的关节突病理改变会导致关节突疼痛，因此，关节突关节突痛更多的是一种临床诊断,【椎间盘源性疼痛】在临床上,椎间盘源性疼痛缺乏诊断的确切性。诊断腰椎间盘源性疼痛的主要手段是腰椎间盘刺激和腰椎间盘造影。主要是向目标椎间盘的髓核内注射造影剂。试验的关键是注射是否复制了病人熟悉的疼痛。其次，造影剂可以显示髓核和椎间盘内部的轮廓。如果椎间盘内注射造影剂引发的腰痛与患者此前的临床症状类似，而邻近的椎间盘受刺激并不能复制出类似的疼痛，则可以初步诊断该椎间盘是腰痛的原因 椎间盘内部破裂看起来是腰椎间盘源性疼痛的基本病理表现。这种情况以椎间盘内部结构的破裂为特征，从髓核至外层纤

32、维环呈放射性裂缝状破裂。放射的程度越远，则疼痛的可能就越大,应用多因素分析的方法研究，发现椎间盘源性疼痛与年龄增大导致的椎间盘退行性改变无相关性，而是与放射状的裂缝有相关性 其临床意义在于，老年腰痛患者，如果进行CT检查，多数会发现椎间盘膨出或突出，而这并不能作为椎间盘源性疼痛的诊断依据。反过来，年轻的腰痛患者，即使影像学检查可能未发现腰椎间盘的突出或膨出，也不能排除腰椎间盘源性疼痛的可能，因为只有椎间盘造影才可能确切的发现椎间盘盘内破裂的征象,【椎间盘突出】椎间盘突出需要与椎间盘源性疼痛相鉴别。椎间盘源性疼痛起源于对附着于椎间盘的神经末梢的刺激。这种病理过程仅仅局限于椎间盘内部，并刺激椎间盘

33、内在的神经。第二种情况是椎间盘炎症。在这两种情况下，椎间盘的外部轮廓是绝对完整的，因为病理过程仅仅局限于椎间盘内部。尤其是纤维环并不膨出，没有髓核组织移位超过椎间盘的正常边缘 如果髓核和纤维环组成的混合物移位超过正常椎间盘边缘进入椎管和椎间孔，即是椎间盘突出或膨出。 椎间盘突出可以完全没有症状。有作者报道，在无症状的个体中，24%存在腰椎间盘突出，并且随着年龄增长，椎间盘突出的比率逐渐增高,患有放射性疼痛的患者可以合并有腰部疼痛，但主要的症状还是下肢的放射性疼痛。这类病人，其腰部疼痛被简单的归因于腰椎间盘突出，但事实并非如此。一方面，腰椎间盘突出确实和腰痛具有阳性相关性，但是这种相关性很弱。一些腰椎间盘突出可能与腰痛相关，但是多数不相关 同时，许多腰痛的病人并没有椎间盘突出。在腰椎间盘突出的病人中，腰痛的原因有很多，目前无法确定哪些病人的腰痛是椎间盘突出引起的。其临床意义在于，摘除椎间盘突出物很可能有效地缓解腰部疼痛，但并不能保证缓解腰痛,关于腰部疼痛的原因，临床有很多的推测与解释，但是很少能够被客观证据所证实，也无法在少数的腰痛生物力学模型与临床的症状之间建立完全可以验证的内在联系, 13681125264,谢谢,