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1、慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气,解放军第中心医院 孙立东,慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量。,COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因，加强对AECOPD的防治，特别是提高机械通气技术的应用水平，对提高AECOPD合并呼吸衰竭的抢救成功率具有重要意义。近年来，临床上应用机械通气治疗AECOPD取得了显著进展，极大地改变了这类患者的治疗面貌。,一、 COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础,COPD是
2、一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关。 COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气（dynamic pulmonary hyperinflation, DPH）。 DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi）。,慢性支气管炎,肺气肿,支气管炎 小气道疾病,小气道炎症和肺泡附著的破坏,X线表现,气腔局限于小叶中心的二级呼吸细支气管 其远端的肺泡管、肺泡囊及
3、肺泡仍保持正常者,气腔遍及全肺各小叶,正常人的肺泡排空,COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,正常人的吸气和呼气循环,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,正常人的吸气和呼气循环,COPD急性加重呼吸衰竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。 因此，在这类患者应用机械通气的主要目的包括：改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解，并设法减少DPH及其不利影响；通过建立人工气道以利于痰液的引流，在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。,有创？ 无创？ 有创-无创？,无创正压机械通气,NPPV是指患者通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩(full f
4、ace mask)等无创性方式将患者与呼吸机相连进行正压辅助通气，相比常规治疗而言，NPPV可降低AECOPD的气管插管需求率、住院时间以及院内病死率。,适应证,1合作能力 神志基本清楚，依从性好，有一定的配合和理解能力 2气道保护能力 分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强 3血流动力学 稳定或仅需较少量的血管活性药物维持,禁忌证,误吸危险性高及气道保护能力差，如昏迷、呕吐、气道分泌物多且排除障碍等； 心跳或呼吸停止； 面部、颈部和口咽腔创伤、烧伤、畸形或近期手术； 上呼吸道梗阻等。,相对禁忌证,无法配合NPPV者，如紧张、不合作或精神疾病，神志不清者； 严重低氧血症； 严重肺外脏器功能不全，如消化
5、道出血、血流动力学不稳定等； 肠梗阻； 近期食道及上腹部手术。,NPPV呼吸机及各配件的功能要求,NPPV的选择 面罩的选择 呼气装置的选择,通气模式的选择与参数调节,常用NPPV通气模式包括：持续气道正压（CPAP）、压力/容量控制通气（PCV/VCV）、比例辅助通气（PAV）、压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP，通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式），其中以双水平正压通气模式最为常用。,如何为患者设定个体化的合理治疗参数十分重要。压力和潮气量过低导致治疗失败，但过高也将导致漏气和不耐受的可能性增加。一般采取适应性调节方式：呼气相压力（EPAP）从24cmH2O开始，逐渐上调压
6、力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力（IPAP）从48cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平。,监测内容,1一般生命体征 一般状态、神志等 2呼吸系统 呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机协调性等 3循环系统 心率、血压等 4通气参数 潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等 5血气和血氧饱和度 SpO2、pH、PaCO2、PaO2等 6不良反应 胃肠胀气、误吸、罩压迫、口鼻咽干燥、鼻面部皮肤压伤、排痰障碍、不耐受、恐惧(幽闭症)、气压伤等,如果NPPV有效，在应用NPPV1-2
7、小时后患者的呼吸困难、呼吸频率、心率以及精神状态均有改善. SpO2是观察NPPV后氧合变化比较简便易行的方法，特别是对于AECOPD患者，更强调控制性氧疗，使SpO2维持在90%左右。 1-2小时后进行血气分析是判断NPPV疗效比较确切的指标4-6小时后再次复查血气指标，若仍无改善，则须考虑停止NPPV并改用IPPV。,NPPV失败：病情明显恶化，呼吸困难和血气指标无明显改善；出现新的症状或并发症，如气胸、误吸、痰液严重潴留且排除障碍等；患者严重不耐受；血流动力学不稳定；意识状态恶化。,对于NPPV有效者何时停机尚无统一标准，临床状况改善，并且病情稳定即可考虑逐渐撤离NPPV。总的来说，NP
8、PV较IPPV使用更为灵活，可根据病情间断使用，也可采用逐渐降低压力支持和/或逐渐延长NPPV停用时间的方法撤离。,常见不良反应,严重胃肠胀气误吸 口鼻咽干燥 面罩压迫和鼻面部皮肤损伤 排痰障碍 恐惧(幽闭症) 气压伤,有创正压机械通气,适应证,危及生命的低氧血症（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2200 mmHg) PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒（pH7.20） 严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄） 严重的呼吸窘迫症状（如呼吸频率40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸频率8次/分） 血流动力学不稳定 气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失 NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患
9、者,人工气道的建立,AECOPD患者行IPPV时，人工气道应首选经口气管插管.,呼吸机管路连接,呼吸机,湿化器,吸气端,呼气端,至病人,图1：呼吸机管路连接基本图示,积水杯,高压空气,高压氧气,废气口,积水杯,无折叠 通畅 无扭曲 紧密 积水杯位置处于最低点,通气模式的选择,常用的通气模式包括辅助控制模式（A/C）、同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV），也可试用一些新型通气模式，如比例辅助通气（PAV）等。其中SIMV+ PSV和PSV临床最为常用。,混合型通气模式，控制通气及自主呼吸相结合 在触发窗内患者可触发和自主呼吸同步的指令正压通气，在两次指令通气之间触发窗外允许患者自
10、主呼吸。 指令呼吸：预设容量（V-SIMV）或预设压力（P-SIMV)的形式送气； 自主呼吸：单纯自主呼吸/给予气道压力支持。,同步间歇指令通气 （synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV）,特 点,与患者的自主呼吸同步，减少对抗； 减低正压通气对血流动力学的副作用； 通过调整间歇指令通气的频率改变呼吸支持水平，可用于长期带机患者的撤机。,Tm,Tm,Ts,Ts,指令通气,自主呼吸,指令通气,S I M V 工作原理,自主呼吸,强制间期,自主间期,呼吸周期=60/SIMV频率（秒）,压力支持通气 (pressure suppor
11、t ventilation, PSV),属于自主通气支持模式，由患者触发通气，呼吸频率、潮气量及吸呼比由患者控制，当气道压力达到预设的压力水平时以及吸气流速降低至某一阈值水平以下时，即由吸气切换到呼气。,特 点,通气由患者触发，同步性好，适用于具有完整呼吸驱动能力的患者； 对血流动力学影响小； 吸呼气为流量切换，减少人机对抗。,PSV,Time (sec),Flow (L/m),Pressure (cm H2O),Volume (mL),通气参数的调节,DPH和PEEPi的存在是导致呼吸衰竭的最重要的呼吸力学改变，为缓解其不利影响，可采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气，同时
12、给予合适水平的PEEPe，降低吸气触发功耗，改善人机的协调性。,潮气量（Vt）,通常为512ml/kg；原则是避免气道压过高，即使气道平台压小于30-35 cmH2O。 为避免气压伤，目前广泛推荐为6-8 cmH2O，应与RR配合，保证一定的分钟通气量。 定压通气模式通过调节压力控制水平（如PCV）和压力辅助水平（如PSV）来获得一定量的Vt：潮气量由预设压力、吸气时间、呼吸系统阻力及顺应性决定。最终需根据动脉血气分析调整。,呼气末正压（PEEP）,PEEP 复原闭陷的肺泡，阻止肺泡和小气道在呼气时关闭，并能将肺水从肺泡内重新分布到肺血管外。 PEEP 降低肺内分流，增加功能残气量从而改善肺顺
13、应性，减少氧弥散距离，增加氧合,PEEP的设置,目标值：FiO290% 常用 PEEP 为5-20cmHO。 COPD：可予36cmH2O或PEEPi的80% 急性肺水肿：510cmH2O ARDS：一般1015 cmH2O 一般从低水平（3-5cmH2O）开始，逐渐上调（每次23cmH2O），待病情好转，再逐渐下调。,呼吸频率（f）,每分钟通气量 呼吸频率 X 潮气量 接近生理呼吸频率，即 1220 次/分。 在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的f辅以较小的Vt通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响 应根据自主呼吸能力而定：如采用SIMV时，可随着自主呼吸能力的不断
14、加强而逐渐下调SIMV的辅助频率.,吸呼比（I/E）,通常吸气时间为0.8s-1.2s,吸呼比为1:1.51:2 COPD: 较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，一般可小于1/2 ARDS: 适当增大I/E，甚至采用反比通气（I/E1）,使吸气时间延长，有利于改善气体分布和氧合,吸气峰流速（Vmax）,潮气量=吸气时间平均吸气流速 原则：对于有自主呼吸的患者，吸气流速应与患者吸气需求相匹配，以减少呼吸功耗。 正常值为:40-60 L/分 无自主呼吸患者应保证吸呼比正常。,吸入氧浓度（FiO2）,初始通气时可使用100%以迅速纠正严重缺氧 依据目标PaO 、PEEP水平和血流动力学状态，在P
15、aO60mmHg，即SpO 90%的情况下,尽可能使FiO2 50% FiO250%时需警惕氧中毒 如FiO在60%以上才能维持一定的SpO ，应考虑使用 PEEP。,同步触发灵敏度（ trigger）,分为压力和流速触发 吸气开始到机器开始送气时间越短越好 设置原则：在避免误触发的情况下尽可能小 一般置于压力触发0.51.5 cmH2O或流速触发25L/min,监 测,1、呼吸力学的监测 1）气道压 2）PEEPi 3）气道阻力（Raw） 2、气体交换的监测 1）血气分析 2）呼出气CO2,常见并发症,1、呼吸机相关肺损伤 VILI 2、呼吸机相关性肺炎（VAP） 3、人机对抗 4、气道出血
16、 5、氧中毒 6、呼吸机相关的膈肌功能不全,有创正压通气的撤离,撤离指征： 引起呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制：这是撤机的先决条件，应仔细分析可能的诱发因素并加以处理； 神志清楚，可主动配合； 自主呼吸能力有所恢复； 通气及氧合功能良好：PaO2/FiO2250mmHg，PEEP5-8cmH2O，pH7.35，PaCO2达缓解期水平； 血流动力学稳定：无活动性心肌缺血，未使用升压药治疗或升压药剂量较小。,影响呼吸机撤离的因素,代谢因素：足够的营养、免疫功能、 肌肉张力、创口愈合、维持渗透压。 肾功能：酸碱平衡 心血管功能：心率，血压在正常水平、变化范围小于20%、急剧改变并有相应症状预示撤机失
17、败 心理和神经系统：影响呼吸驱动、无镇静和肌松抗惊厥、癫痫药、 咳嗽、恶心反射、 因撤机而产生的焦虑、 ICU综合症,常用撤机方法,自主呼吸试验(SBT) PSV SIMV NIPPV,自 主 呼 吸 试 验,3分钟“T”管试验、5cmH2O CPAP或5-8cmH2O PSV，FiO240% 如患者情况超过下列指标应停止SBT： 1、f/Vt(呼吸浅快指数)应105 2、呼吸频率在8-35之间 3、自主呼吸潮气量应4ml/kg 4、心率140/min或变化20%，无明显心律失常 5、SpO290%,撤机失败原因分析 （1）,呼吸需求 VD/VT，CO2，焦虑，疼痛 阻力负荷 分泌物，气道痉挛
18、 呼吸动度 镇静过度，代碱，中枢神经系统抑制,撤机失败原因分析（2）,弹性负荷 Auto-PEEP，肺炎，肺不张，胸、腹壁张力增高，腹胀等 神经肌肉功能 电解质，激素，败血症，营养不良，药物,如三分钟SBT通过后，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能耐受可预测撤机成功，可准备拔除气管插管。,拔管前气道功能评估,气道是否通畅 分泌物清除能力 气道保护能力 病人不需要呼吸机并不意味着不需人工气道,气道通畅性评估,气囊放气试验 气囊上吸引，放气，听诊 听到漏气表示气道通畅 研究显示：漏气量小于110ML，喉头水肿好发 可用肾上腺素，激素雾化治疗,拔管YES OR NO,仍需机械通气？ 需要反复吸痰
19、？ 气道保护？ 误吸？ YES，重新考虑拔管 NO， 拔管,拔管过程,告知病人 准备氧疗器材 置病人半卧位（30-45） 气囊上吸引 去除胶布 嘱病人作深呼吸 放气囊，气道内吸引 在深吸气末拔管 氧气治疗,拔管后观察治疗,“拔管并不是治疗的结束而是新的治疗的开始” 指导病人咳嗽、排痰或口腔吸引 观察有无喉头水肿，准备肾上腺素、地米 雾化或者静推 继续治疗支气管痉挛和肺不张等,无创正压通气在AECOPD患者撤机中的应用,采取NPPV辅助撤机的方法，是指接受IPPV的急性呼吸衰竭患者,在未达到脱机后能有效自主呼吸的撤机标准之前即脱离IPPV,去除人工气道，继之施行NPPV。这种方法可显著提高AEC
20、OPD患者的撤机成功率，缩短IPPV和住ICU的时间，降低院内感染率，增加患者存活率。,无创正压通气在AECOPD患者撤机中 的临床价值,1 缩短留置气管内导管的时间,减少人 工气道相关并发症 2 提供正压通气支持，避免再插插管,采取无创正压通气辅助撤机的实施,成功实施NPPV辅助撤机的关键在于：病情评估，IPPV与NPPV切换点的把握，NPPV的规范操作。,适合采取NPPV辅助撤机的病例首先应具备如前所述应用NPPV的基本条件。再者，患者年龄不超过85岁，近一年内生活能基本自理，并且存在以下情况之一则予以排除：严重的心、脑、肝、肾功能衰竭，严重营养不良，严重且难以纠正的电解质紊乱，导致无法佩
21、带鼻/面罩的上气道或面部损伤，咳嗽反射极弱或咯痰无力等。,实施NPPV辅助撤机的另一个关键是正确把握IPPV转为NPPV的切换点。临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退，这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗（pulmonary infection control window，PIC window）”。PIC窗时患者痰液引流问题已不突出，而呼吸肌疲劳仍较明显，需要较高水平的通气支持，此时撤离IPPV，继之NPPV，既可进一步缓解呼吸肌疲劳，改善通气功能，又可有效地减少VAP，改善患者预后。,IPPV早期以T 管撤机试验为标准,对撤机试验失败的患者行NPPV辅助撤机。对肺部感染不显著的COPD患者可采用此法,而支气管-肺部感染明显的患者,以PIC窗的出现作为切换点,更符合COPD急性加重的治疗规律。,由于患者提前拔管后还合并有较明显的呼吸肌疲劳和呼吸功能不全，往往还需要较长时间的使用NPPV。因此，规范操作NPPV能保证患者从中获得最佳呼吸支持，是成功实施NPPV辅助撤机另一重要方面。,谢谢,