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1、常 见 的 致 病 细 菌,主讲： 刘文权 2013-9-12,你知道引起脑膜炎的“罪魁祸首”是谁吗？,你知道目前我国发病人数最多的性传播疾病 是什么吗？,你知道哪些肠道细菌会引起腹泻吗？,脑膜炎指覆盖大脑和脊髓的保护膜（俗称脑膜）被病毒，细菌或其他微生物的感染、发炎所导致的疾病。由于感染十分接近大脑和脊髓，脑膜炎可能致命。,脑膜炎最常见的症状包括头痛，颈部僵硬，伴随发烧，意识混乱，意识障碍，呕吐，无法忍受光亮（畏光症）或较大声响（恐响症）。,有时，特别对小儿患者而言，发病前仅会出现非特异性症状，如过敏及困倦。皮疹的出现则暗示着疾病特定的诱发原因，例如，由脑膜炎球菌细菌诱发的脑膜炎可能伴随一种
2、特有的皮疹。,引起脑膜炎的病因,细菌性脑膜炎：脑膜炎双球菌 病毒性脑膜炎：乙型脑炎病毒 寄生虫引起的脑膜炎：广州管圆线虫 非传染性脑膜炎：癌症等,球菌,葡萄球菌属,链球菌属,奈瑟菌属,金黄葡萄球菌,肺炎链球菌,脑膜炎球菌 和淋球菌,奈瑟菌属（Neisseria）,种类： 脑膜炎奈瑟菌（N.meningitidis）俗称脑膜炎球菌 淋病奈瑟菌（N. gonorrhoeae）简称淋球菌 干燥奈瑟菌、浅黄奈瑟菌、金黄奈瑟菌、粘膜奈瑟菌等,概述： 革兰阴性双球菌， 无鞭毛，无芽胞，有荚膜和菌毛，需氧，能产生氧化酶和触酶。,光镜下观察脑膜炎双球菌，1000X,脑膜炎球菌 （Meningococcus）,
3、（一）生物学性状,形态与染色：革兰氏阴性双球菌，呈肾形或大豆形，新分离菌株大多有荚膜和菌毛。,培养特性：营养要求较高，需要含有血清、血液等培养基中才能生长。常用经80以上加热的血琼脂培养基，色似巧克力，故名巧克力色培养基。,专性需氧，5% CO2 条件下生长更佳。培养24h后形成1-1.5mm 无色、圆形、凸起、光滑、透明、似露滴状菌落，能可产生自溶酶，因此一般培养超过48h后常死亡。,抵抗力：很弱，对干燥、热、寒冷均敏感，室温中3h即可死亡，常用消毒剂可迅速将其杀死。,（二）结构和分型,脑膜炎球菌的外膜蛋白根据其分子量分为5类：P1-P5。外膜上含有糖脂，是其主要的致病物质。菌毛可介导细菌与
4、上皮细胞的黏附。,根据其荚膜多糖群特异性抗原的不同，目前可分为A、B、C、 D 、H、I、K、L、X、Y、Z等13个血清群，对人类致病的多属于A、B、C群。我国95%以上的病例为A群。,（三）致病性,所致疾病 流行性脑脊膜炎（流脑）。一般表现为3种临床类型，即普通型、暴发型和慢性败血症型。,人是唯一的自然宿主，通过飞沫传播，5岁以下儿童和老人为易感人群。当抵抗力低下时，侵入鼻粘膜部的细菌大量繁殖进入血液，引起菌血症或败血症。严重时侵犯脑脊髓膜，发生化脓性脑脊髓炎。,（四）免疫性,以体液免疫为主。 不同脑膜炎菌间的交叉抗原，使成人获得一定的免疫性。儿童因免疫力弱，发病率较高。,（五）微生物学检查
5、法,标本：注意保暖、保湿并立即送检，最好床边接种。 直接涂片镜检：脑脊液离心后沉淀涂片，瘀点、瘀斑液涂片 分离培养与鉴定： 巧克力（色）平板。5% CO2气体环境。 快速诊断法：对流免疫电泳、SPA协同凝集试验。,（六）防治原则,流脑荚膜多糖疫苗进行特异性预防 注意隔离治疗流脑患者，控制传染源 流行期间儿童可口服磺胺药物等预防,二、淋病奈瑟菌 （Neisseria gonorrhoeae）,简称淋球菌（gonococcus），是人类淋菌性尿道炎（淋病）的病原菌，淋病是目前我国发病率最高的性传播疾病。,（一）生物学性状,形态与染色：G菌，呈咖啡豆形，成双排列，无芽胞、无鞭毛，有荚膜和菌毛 培养特
6、性：专性需氧，初次分离培养时须供给5% CO2，营养要求高，巧克力平板是适宜培养基，具有自溶酶 抵抗力：很弱,（二）致病性,致病物质：菌毛、外膜蛋白、 LPS及IgA1蛋白酶 所致疾病：人类是淋球菌的唯一宿主 淋病：表现为尿痛、尿频、尿道流脓 淋菌性结膜炎,通过性接触传播，肛交和口交可分别感染直肠和口咽部。也可经手、毛巾、污染的衣物及寝具等传播，但机会很少。 淋球菌通过菌毛黏附，侵入泌尿和生殖系统，从而引起尿道和生殖道感染。,临床表现：排尿时刺痛，尿道口红肿发痒，有粘液或粘液脓性分泌物。有些女性表现为“白带”增多。 如不及时治疗，引起慢性感染、不育症等。如果母亲患有淋菌性尿道炎或子宫颈炎，可使
7、新生儿患淋球菌性结膜炎。,（三）免疫性,免疫不持久，再感染和慢性患者较普遍存在,（四）微生物学检查法,标本：注意保温保湿，立即送检接种。 直接涂片镜检：如在中性粒细胞内发现有G双球菌时，有诊断价值 分离培养与鉴定 PCR方法,（五）防治原则,预防为主 治疗以青霉素为首选，注意耐药菌株 新生儿都应以1%硝酸银或其它银盐溶液滴入两眼，以预防淋菌性眼炎的发生,均属于肠道感染细菌，通过粪-口传播途径进行传播。 其他肠道感染细菌还包括沙门氏菌、副溶血性弧菌、幽门螺杆菌等。,大肠埃希菌和霍乱弧菌,肠道细菌的共同特性,1、相似的形态染色：中等大小的G-菌，有周鞭毛和菌毛。,2、简单的培养条件：营养要求不高，
8、需氧或兼性厌氧。,3、活泼的生化反应： 乳糖发酵试验 重要试验 初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌 肠道致病菌多数不发酵乳糖 肠道非致病菌多数发酵乳糖,大肠埃希菌（E.coli）,肠埃希菌通常被称为大肠杆菌。一般是非致病菌。出生后数小时就进入肠道，并终生伴随。 某些特殊的血清型对人有致病性，尤其是对婴儿，常引起严重腹泻和败血症。,由于大肠杆菌通过受污染的水或未熟透或受粪便污染的食物传播，因此，大肠杆菌菌群数常作为饮水和食物的卫生标准。我国的卫生标准：细菌总数100个/ml饮用水，且大肠杆菌数3个/L饮用水。,欧洲大肠杆菌肆虐 罗马尼亚销毁大批黄瓜,一、生物学性状,形态染色：中等大小的G-杆菌，多
9、数有周鞭毛，有菌毛（包括普通菌毛和性菌毛） 培养特征：营养要求不高，SS平板上呈红色大菌落。,抗原： O、H、K三种，是血清学分型的基础，按O：K：H排列，如O111：K58（B4）：H2,鞭毛抗原（H）,K或Vi抗原,菌体抗原（O）,正常菌群，一般不致病,1、条件致病,某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染。,两大原因可以致病,细菌居住部位改变引起的肠外感染：,尿路感染最常见。,2、致病菌株,二、致病性,致病物质,一般毒力因子,内毒素 荚膜 型分泌系统：能向真核靶细胞内输送毒性基因产物的细菌效应系统。,特殊毒力因子,黏附素：使细菌紧密黏着在泌尿道和肠 道的细胞上，主要包括定植因子抗原（CFA
10、）， 等。 外毒素：主要包括志贺毒素和，耐热肠毒素a和b，不耐热肠毒素和。此外，溶血素A在尿路致病性大肠埃希菌所致疾病中有重要作用。,所致疾病,肠道外感染,化脓性感染、败血症 新生儿脑膜炎 泌尿道感染,胃肠炎,肠产毒素性大肠埃希菌（ETEC） 肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC） 肠致病性大肠埃希菌（EPEC） 肠出血性大肠埃希菌（EHEC） 肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）,肠产毒型（ETEC） 是5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。污染的水源进行传播。临床症状从轻度腹泻到严重的霍乱样腹泻。致病物质主要是肠毒素和定植因子。,肠侵袭型（EIEC） 主要侵犯较大儿童和成人。所致疾病很像菌痢，腹泻呈脓
11、血便。致病物质主要是一种大质粒。,肠致病型（EPEC） 是婴幼儿和的主要病原菌。流行于热带国家。在医院中常引起爆发流行。,肠出血型（EHEC） 1982年首先在美国发现，其血清型为O157：H7。5岁以下儿童易感，症状可为轻度水泻至伴剧烈腹痛的血便。EHEC的致病因子主要有菌毛和毒素。,三、微生物学检查法,肠外感染：涂片与染色镜检： 分离培养： 鉴定：生化反应：IMViC（+-） 肠内感染：分离培养后分别检测肠毒素。,环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标, 3个大肠菌群/1L饮水 5个大肠菌群/100ml瓶装汽水、果汁,卫生学指标,大肠菌群指数,每1000ml（g)样品中大肠菌群数,
12、我国饮用水卫生标准：,在分子生物学和基因工程实验中,重要的实验材料和研究对象,大肠杆菌也是重要的实验材料和研究对象,霍乱弧菌（Vcholerae）,概述,霍乱弧菌是烈性传染病霍乱的病原菌,曾在世界上引起多次大流行。自1817年以来曾发生过6次世界性大流行，均波及我国。 1991年首次在南美洲发病，波及中南美洲15个国家，累计病例731 312例，死亡6 323例。 1993年59月，我国新疆阿克苏及喀什地区的5个县(82. 5%的病例在柯坪县)发生了O139霍乱暴发流行，病人200例，带菌者225例，总发病率1. 29/10万，病死率2%，人群感染率2.74/10万。 2010年由于海地地震污
13、染水源，造成当地霍乱流行统计表明，至2010年12月19日，有10万余人染病，导致2535个死亡病例。 现在霍乱每年有550万人发病，12万人丧生。5岁以下儿童死亡病因中，霍乱占1/5,一、生物学性状,形态与染色,弧形或逗点状。 革兰染色阴性。 有一根单鞭毛，细菌运动非常活泼，呈鱼群穿梭样或流星状。,培养特性,生化反应,营养要求不高，耐碱不耐酸，在pH8.89.0的碱性 蛋白胨水中生长良好，可在无盐环境中生长。,分解葡萄糖产酸不产气,不分解乳糖,氧化酶试验+,抗原构造与分型,O抗原和H抗原 根据O抗原不同分200多个血清型，其中O1群、O139群引起霍乱 O1群霍乱弧菌菌体抗原由A、B、C组成
14、，据此又分为3个血清型（见表） O1群霍乱弧菌的每一个血清型可分为2个生物型：古典生物型和EITor型,古典生物型和EITor型区别,霍乱弧菌O1群血清型,血清型,出现频率,造成流行,小川型,(AB),稻叶型,抗原组分,（AC）,彦岛型,（ABC）,常见,常见,极少见,是,是,未知,霍乱弧菌的分类和流行,抵抗力,El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌较古典生物学型较强。 耐碱，不耐酸，不耐热，水中可长期存活。,二、 致病性,（一）致病物质 霍乱肠毒素 鞭毛、菌毛及其他毒力因子,霍乱肠毒素,1个A亚单位 （毒性亚单位）,5个B亚单位 （结合亚单位）,结构,B亚单位与小肠粘膜 上皮细胞GM1神经
15、节苷脂受体结合,致病机制,A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位进入细胞发挥毒性作用,A1活化G蛋白，形成三Gs的复合物。 Gs使ATP转化成cAMP，使之在细胞内含量增高,cAMP水平升高，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻。,霍乱肠毒素的作用机制,鞭毛、菌毛和其他毒力因子,鞭毛：使细菌活泼运动，有利细菌穿过肠粘膜表面的粘液层。 菌毛：是细菌定居于小肠所必需的因子。 多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇：O139群特有，功能是抵抗血清中的杀菌物质和黏附作用。,（二）所致疾病,霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病（俗称2号病）,传播,易感者：人类是霍乱
16、弧菌唯一的易感者 传染源：病人、带菌者 传播途径：粪口途径 通过污染的水源或食物经口摄入,临床表现,剧烈腹泻和呕吐，多无腹痛，米泔水样腹泻物 水、电解质丧失 代谢性酸中毒，低碱血症和休克及心力不齐和肾衰竭。,三、免疫性,O1群霍乱弧菌,感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力，再感染少见。 保护性的抗肠毒素抗体及抗菌抗体。 肠道局部粘膜免疫是保护性免疫的基础。,O139群霍乱弧菌,感染O1群获得的免疫对O139群感染无交叉保护作用 O1群的脂多糖O抗原与O139群存在显著差异，且还缺少荚膜多糖表面抗原。 而O139群的保护性免疫以针对脂多糖和荚膜多糖的抗菌免疫为主。,四、微生物学检查法,霍乱是烈性
17、传染病，对首例病人的病原学诊断应快速、准确，并及时作出疫情报告 。,标本,病人粪便，肛拭子，呕吐物 流行病学调查还包括水样 粪便标本：Cary-Blair保存液,直接镜检,革兰染色阴性 弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈“穿梭样”运动。,分离培养,接种碱性蛋白胨水增菌 目前常用的选择培养基为TCBS，霍乱弧菌因分解蔗糖呈黄色菌落 挑选可疑菌落进行生化反应 血清学反应 与O1群多价和单价血清作玻片凝集反应 目前还需与O139群抗血清做凝集反应,五、防治原则,加强水源管理；培养良好个人卫生习惯。 疫苗预防 O1群霍乱弧菌死菌苗。 口服疫苗。 治疗 及时补充液体和电解质。 抗生素的使用。,http:/