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1、支气管哮喘 （bronchial asthma）,概 述,支气管哮喘（简称哮喘）是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。慢性炎症引起易感者对各种激发因子具有气道高反应性和导致广泛可逆性气道阻塞症状； 临床表主要为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等，常于夜间和/或清晨发作或加重，部分病人可自行缓解或经治疗后很快缓解； 哮喘是全球最常见的慢性病之一； 患病率1%13%，50%发生在12岁以前； 城市高于农村；发达国家高于发展中国家； 40%有家族史；,病因和发病机制(1),病 因 尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病，受遗传和环境因素的双重影响。 哮
2、喘病具有与气道反应性、IgE调节和特异性反应相关的基因，这些基因在哮喘发病中起着重要的作用。 环境激发因素：尘螨、花粉、动物毛屑等吸入物；细菌、病毒、寄生虫等感染；鱼、虾、蟹、牛奶等食物；药物（心得安、阿司匹林等）；气候变化、运动、妊娠等；,病因和发病机制(2),发病机制 尚未完全阐明。 与变态反应、气道炎症、气道反应性增高和神经因素有关。,病因和发病机制(3),变态反应 哮喘主要由接触变应原触发或引起。速发型哮喘反应（IAR）；迟发型哮喘反应（LAR）；双相型哮喘反应（OAR）； 气道炎症 目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与、相互作用的结果，
3、过程十分复杂； 气道高反应性（AHR） 是指气道对不同刺激的平滑肌收缩反应增高，是哮喘发生发展中的一个重要因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之一。AHR受遗传因素的影响，有家族倾向；,病因和发病机制(4),神经机制 支气管受复杂的自主神经支配，有肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进，-肾上腺受体功能低下，或对-肾上腺能神经的反应性增加。,病因和发病机制（5）,环境因素 遗传易感个体 炎症细胞、细胞因子 神经调节失衡，上皮细胞 及炎症介质相互作用 及气道平滑肌结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 环境激发因子 症状性哮喘,临
4、 床 表 现,症状 发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前可有诱因；突然发作，数小时或数天后缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状加重； 体征 广泛哮鸣音，呼气延长，心率增快、奇脉、紫绀，等；,临 床 分 期,急性发作期 轻度、中度、重度、危重 缓解期 轻度间歇、轻度持续、中度持续、 重度持续,辅 助 检 查,肺功能 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降；RV、FRC、TLC、RV/TLC增加； 血气分析 PaO2，PaCO2；若病情加重PaO2，PaCO2； X线检查 两肺透亮度增加，过度充气状态。注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症； 特异性变应原的检测 皮肤点
5、刺试验（SPT），血清特异性IgE测定； 气道反应性测定 缓解期激发试验，急性期舒张试验； 血液及痰液检查 E%，夏科雷登结晶、黏液栓、哮喘珠；,诊 断(1),多有诱因存在（变应原、理化刺激、运动、上感）； 发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，呈反复发作； 症状可在夜间或凌晨时分多发或加重； 两肺广泛呼气相哮鸣音，呼气延长； 症状可自行缓解或治疗后缓解； 排除其他疾病（心源性哮喘、喘息型慢支）；,诊 断(2),症状不典型者至少有下列一项阳性： 支气管激发试验或运动试验阳性； 支气管舒张试验阳性（FEV1增加15%，且FEV1绝对值200ml）； PEF日变异率或昼夜波动率20%；,治 疗(1)目
6、标,目前尚无有效的根治手段，但经过长期正规的治疗，完全可以保持正常的生活和工作。 哮喘防治目标： 控制及消除症状； 防止反复发作和加重； 改善肺功能至最佳水平； 维持正常生活和工作能力； 避免药物副作用，2受体激动剂用量减至最小或不用； 预防发展为不可逆性气道阻塞； 预防哮喘致命性后果；,治 疗(2)原则,哮喘治疗原则： 早期 分级（阶梯） 吸入 联合 足量 足程,治 疗(3)方法,脱离变应原（最有效的方法）； 药物治疗（快速缓解药、长期预防药）； 免疫治疗（特异性、非特异性）； 平喘（快速缓解药物） 消炎（长期预防药物） 速效吸入型2受体激动剂 糖皮质激素（吸入） 短效口服2受体激动剂 色苷酸钠 抗胆碱能受体阻滞药 白三烯受体拮抗剂 糖皮质激素（口服或吸入） 酮替芬 其它（茶碱等） H1受体拮抗剂,预 后,发作次数少，发作程度轻者，预后良好； 儿童哮喘经积极而规范的治疗，临床控制率达95%； 反复发作，迁延不愈，反复住院者，肺功能逐渐减退，发展为COPD、肺心病、呼吸衰竭等，预后不良。,谢 谢,