口组-牙周组织病.ppt

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1、牙周组织病 （口组病）,教学要求,1. 掌握龈病、牙周病的定义； 掌握急性坏死性溃疡性龈炎的病理表现；熟悉慢性龈炎、维生素C缺乏性龈炎的病理变化； 2掌握牙周细菌及牙菌斑对牙周炎的发病原因及机制的影响；熟悉宿主对疾病的易感性是牙周炎发展、加重的决定因素 3掌握活动期和静止期牙周炎的病理表现；了解牙周变性、牙周创伤和牙周萎缩的病因及病理,概述 牙周病的定义和范围：广义、狭义 广义:牙的支持组织的病。 包括：牙龈病 炎症、增生、溃疡、坏死 牙周炎 牙周膜、牙槽骨、牙骨质 狭义：牙周组织的炎症、破坏性疾病 为口腔疾病的多发病和常见病 细菌性感染性疾病 牙菌斑为其始动病原因子；菌斑微生物是其始动因子是

2、诱发了初期牙周炎 可对全身疾病有影响和全身疾病的对牙周病的影响 牙周病变包括：炎症、营养不良、萎缩、肿瘤等,牙周健康调查,牙周组织病与牙齿丧失的关系 Bjorn报告： 人类牙齿丧失率 牙 周 病 50%；龋 病 39%；其它原因 11% Pauwell报告: 20岁以前牙丧失以龋病为多；20岁以后由于牙周病而丧失牙齿逐渐增高，40岁时达60%，50岁以后达80% Allen统计: 90%牙齿因龋病和牙周病拔除 龋 病平均每人拔牙 3.29个 牙周病平均每人拔牙10.35个,Classification of periodontal diseases and conditions 1999,I.

3、 Gingival Diseases（牙龈病） A. Dental plaque-induced gingival diseases B. Non-plaque-induced gingival lesions(损伤) II. Chronic Periodontitis（慢性牙周病） (slight: 1-2 mm CAL; moderate: 3-4 mm CAL; severe: 5mm CAL) A. Localized B. Generalized ( 30% of sites are involved) 包括：炎症、营养不良、萎缩、肿瘤等,III. Aggressive Period

4、ontitis（侵袭性牙周炎） (slight: 1-2 mm CAL; moderate: 3-4 mm CAL; severe: 5mm CAL) A. Localized B. Generalized ( 30% of sites are involved) IV. Periodontitis as a Manifestation of Systemic Diseases（反映全身疾病的牙周炎） A. Associated with hematological disorders B. Associated with genetic disorders C. Not otherwise

5、specified,V. Necrotizing Periodontal Diseases（坏死性牙周病） A. Necrotizing ulcerative gingivitis B. Necrotizing ulcerative periodontitis VI. Abscesses of the Periodontium（牙周脓肿） A. Gingival abscess B. Periodontal abscess C. Pericoronal abscess,VII. Periodontitis Associated With Endodontic Lesions（伴有牙髓病变的牙周

6、炎） Combined periodontic-endodontic lesions VIII. Developmental or Acquired Deformities and Conditions（发育性或获得性异常及其状况） A. Localized tooth-related factors that modify or predispose to plaque-induced gingival diseases/ periodontitis B. Mucogingival deformities and conditions around teeth C. Mucogingival

7、 deformities and conditions on edentulous ridges D. Occlusal trauma,第一节 牙龈病,一 菌斑性牙龈病,菌斑性牙龈病中，最为常见的一种是慢性龈炎，口腔菌斑引起的牙龈组织的非特异性炎症，只局限在牙龈组织内，不累及深部牙周组织的病变。 影响因素 全身性因素如内分泌紊乱 药物性因素 营养不良,（一） 慢性龈炎,有急慢性之分，最常见的为慢性龈炎。 慢性龈炎是局限于龈缘及龈乳头的慢性非特异性炎症。 炎症主要局限于边缘部牙龈时称边缘性龈炎 (Marginal gingivitis)。 炎症主要局限于龈乳头时称龈乳头炎 (Papillary

8、gingivitis)。 慢性龈炎是局限于牙龈组织内的炎症，它可以长期单独存在，也可成为牙周炎的先驱（仅有一少部分发展为牙周炎），或与牙周炎并存。,病因 Etiology 主要是菌斑及其毒性产物引起牙龈组织的慢性非特异性炎症。 可疑致病菌： 粘性放线菌(Actinomyces viscosus, Av)、牙龈二氧化碳嗜纤（Capnocytophaga) 局部刺激因素会促进和加重龈炎的发生和发展。 软垢(soft mucinous deposits) 牙石(calculus) 食物嵌塞(food impaction) 不良修复体(Faulty or irritating restorations

9、 or appliances) 剔牙习惯 临床表现： -儿童和青少年，没有刷牙习惯的成年人。分为：1 炎症水肿型 龈缘水肿、光亮、松软、易出血；2 纤维增生型 病程长，龈缘肿胀、坚实、炎性增生。,炎症水肿型,炎症水肿型,纤维增生型,病理变化： 1 炎症局限于游离龈及龈沟壁，牙周膜和牙槽骨未累及； 2 沟内上皮糜烂或溃疡,上皮向结缔组织增生,上皮钉突呈网状,上皮的直接下方有一层中性粒细胞反应区； 3 结缔组织有大量淋巴细胞浸润，主要为T淋巴细胞； 4 固有层毛细血管扩张、充血； 5 炎细胞浸润区成纤维细胞变性，胶原丧失，但其下 方有纤维结缔组织反应性增生。,病理分型 炎症水肿型：类似于炎性肉芽组

10、织 牙龈的纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。 纤维增生型：类似于瘢痕组织 上皮下纤维结缔组织增生成束，束间可见淋巴细胞、浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎性成分比水肿型少。,（二）龈增生 主要指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病，又称增生性龈炎。 【病 因】 主要由全身因素引起，常合并有局部菌斑感染，而呈现炎性增生。 内分泌因素：激素性龈炎(steroid hormone-influenced gingivitis)：青春期龈炎(pubertal gingivitis)、妊娠性龈炎(pregnancy

11、 gingivitis) 药物因素：药物性龈炎(medicine-influenced gingivitis) phenytoin、Cyclosporine、nifedipine 蛋白质，叶酸、维生素C、锌元素缺乏,临床表现： 多与女性内分泌有关，经过一定阶段可缓解或自愈；病史与口服药物有关，如苯妥英钠等-前牙唇侧，表面颗粒结节表现。 病 理 纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构；内分泌障碍引起的龈增生，可出现胶原纤维水肿，变性及毛细血管增生、扩张、充血等变化。 合并口腔菌斑感染时，则与慢性炎症并存，其病理学变化也出现炎症反应的一系列改变。,CLINICAL FEATURES,T

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13、ent & Contents mall developed by Guild Design Inc.,Click to edit title style,Add your text in here,Add your text in here,Add your text in here,Add your text in here,www.XXXX.com,牙龈病,维生素C缺乏性龈炎,特征改变：牙龈呈紫红色炎症性增生。 口腔表征较为多见，特别是口腔卫生不良者，常因合并牙龈炎局部出血而就诊。 严重维生素C缺乏可引起坏血病(Scurvy) 【临床表现】 牙龈极易出血。 牙龈呈紫红色，质地松软,肿胀、增

14、生之牙龈可覆盖一部分牙冠表面。 长时间维生素C缺乏，可引起牙周膜纤维水肿而导致牙松动。 口腔黏膜可出现由于出血引起的瘀斑。 皮肤也可出现瘀斑，关节腔血肿可引起疼痛等症状。,维生素C缺乏性龈炎,维生素C缺乏性龈炎,【病理变化】 牙龈组织水肿、出血为主要病理特点。 上皮下结缔组织中陈旧性出血灶周围可见大量含铁血黄素颗粒，并见淋巴细胞及浆细胞浸润。 胶原纤维明显减少，牙龈及牙周膜纤维水肿，毛细血管增生、扩张、充血及出血明显。,牙龈病,（四）伴白血病性龈炎,伴白血病性龈炎,又称白血病性龈增大 gingival enlargement associated with leukemia 各型白血病都可引起

15、牙龈增大，增大肥厚的牙龈并不是龈组织本身的细胞成分，而是由大量未成熟的幼稚白细胞浸润，取代了牙龈组织，形成了不规则的增大。,伴白血病性龈炎,【病理变化】 牙龈组织中可见大量不成熟的幼稚白细胞，主要在黏膜下层呈密集浸润。 上皮下浅部的结缔组织与基底膜之间为一正常固有层带，类似肿瘤周围的包膜样结构，幼稚的白细胞不向固有层浸润，而侵犯固有层下方深层的结缔组轵。,【临床表现】 主要为颌骨及牙槽骨出现疏松，骨小梁纤细。 口腔黏膜可出现瘀斑，下颌下淋巴结肿大。 牙龈增大最为明显。有些在疾病的早期，以龈增大为其首发的病征。 增大的牙龈外形不整，龈表面不平，常呈结节状突起或似山的峰谷样外形，颜色不均匀，还可合

16、并龈缘糜烂、坏死。,结缔组织中的大量幼稚白细胞的聚集、挤压，可使血管栓塞。 白细胞坏死致使牙龈形成坏死性溃疡。 浸润的肿瘤细胞周围及间隙中可见血管扩张、充血或出血。 一般组织中的炎症不明显,二、非菌斑性牙龈病损,二、非菌斑性牙龈病损 非菌斑性龈病损大多数不是一种独立的疾病，而是许多疾病在牙龈上的一种表征 结合临床表现对病理改变进行叙述,二、非菌斑性牙龈病损,（一）急性坏死性牙龈病损 Vincent于1898年首次报告此病，称为奋森龈炎(Vincent gingivitis)。第一次世界大战前线战士流行此病，又称战壕口炎(trench mouth)。 同义名：急性坏死性龈炎 (acute nec

17、rotizing gingivitis) 梭螺菌龈炎 (fusospirochetal gingivitis) 病因 主要发生于营养不良及口腔不洁的儿童。WHO定义为：发生于儿童早期的疾病。 宿主抵抗力低下是本病发病的重要内因。 病原体： 梭形杆菌(Fusobacterium nucleatum，Fn)、奋森螺旋体(Treponma vincentii, Tv)、中间型产黑色素拟杆菌 (Becteroides Melaninogennicus),二、非菌斑性牙龈病损,急性坏死性牙龈病损 临床表现 牙龈的龈缘和龈乳头坏死，龈缘呈蚕蚀状破坏缺失，表面覆以灰白色假膜。 可造成组织缺损，有严重的口臭，

18、病损区易出血。 病变可局限或广泛龈缘坏死。 病程突然，灼痛、麻木、肿胀、下颌下淋巴结肿大；发热。 易复发，并发口炎，黏膜的假膜性溃疡。 坏疽性口炎是本病的重型，死亡率较高。,急性坏死性牙龈病损,二、非菌斑性牙龈病损,急性坏死性牙龈病损 病理表现： 非特异性炎症改变 表面有纤维素性渗出及组织变性坏死形成的污秽假膜； 结缔组织水中，大量中性粒细胞浸润，为密集的炎症及组织坏死区。 龈沟液涂片可见大量梭形杆菌及奋森螺旋体等微生物。,急性坏死性牙龈病损,二、非菌斑性牙龈病损,（二）遗传性牙龈纤维瘤病 同义名： 先天家族性纤维瘤病 (congenital familial fibromatosis) 遗传

19、性龈增生 (hereditary gingival hyperplasia) 特发性龈增生 (idiopathic gingival hyperplasia),二、非菌斑性牙龈病损,本病为常染色体显性遗传，全身可有多毛症、巨乳症及智力低下等表现构成遗传性综合征。 【临床表现】 主要表现为牙龈呈弥漫性增生，可覆盖牙的一部分或全部。 龈增生若出现在牙萌出之前，则牙萌出受阻，可埋没一部分或多数牙，严重者呈现无牙症； 若发生在牙萌出之后，则出现牙移位或错牙 畸形。 过度增大的牙龈沿着牙槽嵴部位呈特征性肥厚，还可导致口唇向前突出并外翻。 增生的牙龈呈粉红色，质地坚韧，其表面可呈结节状。,二、非菌斑性牙龈

20、病损,遗传性牙龈纤维瘤病,二、非菌斑性牙龈病损,遗传性牙龈纤维瘤病 【病理变化】 上皮下牙龈纤维过度增生，大部分胶原纤维由成熟、致密的胶原组成。胶原纤维大多缺乏细胞成分，似瘢痕组织，其中血管极少见。炎症细胞少见或缺如，偶见慢性炎症细胞散在结缔组织中。上皮一部分增厚，可见上皮钉突伸长或形成上皮网。,二、非菌斑性牙龈病损,（三）浆细胞龈炎 为一种过敏性疾患，发生于牙龈或口腔黏膜其他部位的浆细胞浸润性疾病 临床表现 多见于年轻女性，红肿、发亮，唇粘膜鳞状脱屑；口角区口角炎，病变处可呈现小结节或颗粒状肉芽状结构。 病理特征：病变部位为浆细胞密集浸润；上皮表面多完整，上皮下黏膜固有层内密集的浆细胞浸润，

21、呈片状或灶状；镜下主要特征病变为肉芽组织结构，而炎症不仅是单纯的浆细胞浸润，还可伴有少量的淋巴细胞。,二、非菌斑性牙龈病损,（四）剥脱性龈病损 局限于牙龈的发红及脱屑样病变。近年研究认为此病为多种疾病的牙龈表征，包括：类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮等大疱性疾病。 临床表现 多见于女性，特别是绝经期的女性。主要表现为牙龈鲜红、光亮及上皮表层剥脱，呈现牙龈表面粗糙并红亮。上皮分离后未脱落，而形成灰白色。创面对各种刺激极为敏感，患者有烧灼感，如剥脱面较大，则可出现剧烈疼痛等症状,二、非菌斑性牙龈病损,剥脱性龈病损 病理 剥脱性龈病损镜下可分为疱型和苔藓型。 疱 型： 基底下疱：良性粘膜类天疱疮

22、 上皮内疱：天疱疮 苔藓型：类天疱疮样或萎缩性扁平苔藓,第二节 牙周炎,牙周炎是由菌斑微生物引起牙周组织炎症性破坏疾病。其发生、发展是宿主与细菌微生物之间相互作用的结果。 主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动;诊断意义：牙周袋形成，牙石、软垢。 主要病理变化：龈牙结合上皮破坏致使牙周袋形成，牙槽骨吸收。 牙周炎的发展过程为活动期和静止期交替出现。晚期牙齿松动、脱落。 口腔细菌为牙周炎的主要致病因子,菌斑微生物是牙周炎发生的始动因子，牙菌斑成为口腔牙周细菌微生物的微环境。 牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g) ；放线共生放线杆菌(Antinobacillus

23、actinomycetemcomitans, Aa)；福赛类杆菌(Becteroides forsythus, Bf) 牙周感染的首要致病菌之一；嗜麦芽糖密螺旋体(Treponema maltophylum)；中间密螺旋体(Treponema medium),第二节 牙周炎,牙周炎的病因及机制,一 牙菌斑是牙周炎的始动因子,牙周炎的病因,牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g) 表面结构：周边纤毛、荚膜、外膜、膜泡等与细菌能附着于牙周袋上皮有关。Pg的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起着粘聚分子的作用。 宿主缺乏对Pg有效的先天性免疫。 分泌大量的毒力因子

24、：内毒素，磷酸酶、胶原酶、胰酶样蛋白酶、吲哚、有机酸等，均可对牙周组织产生破坏作用。牙周感染的首要致病菌之一。 放线共生放线杆菌(Antinobacillus ctinomycetemcomitans, Aa) G-厌氧球杆菌 表面菌毛能附着于牙周袋上皮。降低宿主抵抗力：白细胞毒素，中性白细胞趋化抑制因子；淋巴细胞抑制因子，杀上皮毒素；牙周感染的首要致病菌之一 骨吸收作用：内毒素；破骨细胞激活因子 组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子；胶原酶；结合上皮丧失，牙周袋形成。,菌斑(dental plaque)： 唾液蛋白形成获得性蛋白膜细菌选择性的粘附，集聚、共聚、繁殖，未矿化的微生物群体。10-30

25、天成熟。 健康的牙龈沟内主要的细菌：G+球菌、杆菌和丝状菌。 牙周袋深部的主要细菌：G-厌氧菌、放线菌、螺旋体，也有阿米巴原虫。 菌斑除能附着在牙面上，也能附着在龈沟或牙周袋的上皮上，形成上皮附着性菌斑。 为细菌提供生存环境的基础，不同细菌间进行物质交换的场所。部位较深，氧气稀薄，周围有龈沟液，提供细菌生存的温度、湿度、营养、酸碱度等,牙周炎的发病机理,1.牙菌斑的作用 细菌内毒素的破坏： 损伤细胞成份 活化破骨细胞 增强吞噬细胞释放溶酶体酶 细菌酶的损伤： 胶原酶，蛋白酶，硫酸软骨素酶A、B、C，透明质酸酶。破坏沟内上皮的细胞间质，致使细胞间隙扩大，通透性增强，为菌斑微生物及其毒性产物的侵入

26、开辟了通道，并进一步破坏结缔组织中的胶原纤维与基质成分。引发局部免疫反应。,牙周炎的发病机理,细菌代谢产物对牙周组织的破坏 H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等对牙周炎的发生、发展有促进作用，并对牙周组织有潜在的损伤作用。 细菌对牙周组织的直接入侵 近年来研究证实，口腔细菌可以通过牙龈沟内上皮穿过基底膜进入上皮下结缔组织中，还可侵入到牙槽骨和牙骨质，导致牙周组织的破坏。细菌酶促进牙周袋的加深。,牙周炎的发病机理,2.PMN（多形核白细胞）的作用 PMN上有Fc受体，能结合抗体抵御和吞噬细菌。 PMN释放多种酶，对组织有破坏作用，产生胶原酶，破坏牙周组织中的、型胶原，引起基质降解。 PMN在牙

27、周炎的病理发生中不仅是第一道防线，而且起了中心的作用。由菌斑诱发的牙周组织的初期炎症，是引发免疫反应的开始。由PMN引发的组织损伤，可能是表浅的，而免疫反应所导致的组织损伤，可能更加严重、持久和扩大。,牙周炎的发病机理,细胞粘附分子 (cellular adhesion molecules，CAM) CAM参与了牙周炎的发生、发展，主要通过参与细胞信息传导、炎症反应、免疫反应以及创伤的愈合等发挥作用。结合上皮内的特异性CAM可协助PMN进入龈沟或牙周袋内，发挥其杀菌的作用。 CAM的水平与炎症的程度成正比。,牙周炎的发病机理,3.细胞因子的作用 菌斑及其毒性产物引发并驱动了炎症反应，同时激活了

28、宿主的防御细胞(包括T细胞、B细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、角质细胞、中性多形核白细胞及各种结缔组织细胞等)，产生并释放了多种细胞因子，这些内源因子即炎症介质又导致了组织的继发性损伤。 由细胞分泌的细胞因子是一种信使因子，可将信息传递给其他细胞，并具有多种作用，包括引起及维持免疫反应及炎症反应，调节细胞的生长、分化等。细胞因子种类甚多，功能与作用不同，互相关联、功能可有重叠、形成活动网络，调控宿主的免疫反应。许多细胞因子又可再作用于分泌它们的细胞。进行自我刺激，又可产生其他细胞因子。,牙周炎的发病机理,3.细胞因子的作用 其中白细胞介素 是主要的一组因子，与白细胞及其他细胞在免疫与

29、炎症反应过程中的相互沟通密切相关。 (1)白细胞介素：白细胞介素1、1、1Ra4、6、8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。白细胞介素-1具有促炎作用，还可分解、代谢、诱导前列腺素E2合成、活化破份细胞，有促进骨吸收的作用。白细胞介素-1可诱导结缔组织内的间质细胞产生金属蛋白酶 ，促进基质中的胶原降解、破坏，同时能降解胶原、明胶、粘蛋白及纤维蛋白。 研究表明，牙周炎病损组织中的白细胞介素-1升高，且白细胞介素-1比白细胞介素-1水平升高得更为明显、 白细胞介素-1为牙周组织中的主要破坏因子。 白细胞介素-1主要由牙周袋上皮细胞产生， 白细胞介素-1主要为组织源性。牙周炎患者牙周袋中白细胞介素

30、-1的浓度，随治疗的成功而降低，目前可望将白细胞介素-1的测定作为牙周炎活动期的诊断指标之一。,牙周炎的发病机理,3.细胞因子的作用 IL-4是活化的T细胞和肥大细胞合成分泌的一种细胞因子，可调节糖蛋白代谢，是B细胞的生长因子，又可调节巨噬细胞及骨髓干细胞的生长、分化。还可抑制破骨细胞的形成，从而抑制牙槽骨吸收。 IL-6是一种多功能的细胞因子，特别是在介导破骨细胞性骨吸收中起了重要作用，具有明显的促进骨吸收的功能。 IL-6的抗体可阻断骨吸收，与牙用炎的牙槽骨吸收密切相关。 IL-8是一种强力的趋化因子，在炎症反应中对白细胞特别是PMN以及淋巴细胞、巨噬细胞具有强力的趋化功能，对牙周组织炎症

31、的发生、发展起了至关重要的作用。,牙周炎的发病机理,3.细胞因子的作用 (2)肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-，TNF-)： 主要由被G-细菌(LPS)激活的巨噬细胞产生，对白细胞、血管内皮细胞及结缔组织中的各种细胞具有广泛的生物学效应；并可激活前破骨细胞成熟为破骨细胞，促进骨吸收；还可增强血管的通透性，具有促炎作用。 (3)前列腺素E2 (Prostglandin E2，PGE2)：是强力促进骨吸收的介质，存在于牙周炎的炎症组织中，在牙周炎的活动期其水平明显增高。对牙周炎的成功治疗，可使PGE2明显降低。检测PGE2水平可作为牙周炎的炎症程度及判断疗效的一项客观标

32、志。,牙周炎的发病机理,3.细胞因子的作用 (4)基质金属蛋白酶：存在于牙周炎组织中的中性粒细胞、成纤维细胞、上皮细胞以及被激活的巨噬细胞都可合成分泌大量的基质金属蛋白酶(matrix metalloprotinases，MP)，包括胶原酶、弹力酶及酸性蛋白酶等，它们既可直接破坏、降解IV型及型胶原以及明胶、粘蛋白、纤维蛋白与层粘连蛋白，还可通过产生细胞因子，增进结缔组织的降解。并使其降解持续和延长，是牙周组织破坏的最主要侵袭者。 在活动期牙周炎金属蛋白酶浓度明显增高，且牙周袋深处比浅处更高。在健康的牙周组织金属蛋白酶的抑制剂(tissue inhibitors of metallo-prot

33、einase，TIMP)明显增高。MP也是判断牙周炎的活动期或静止期的客观检测指标之一。,牙周炎的发病机理,3.细胞因子的作用 (5)护骨因子及破骨细胞分化因子 护骨因子(osteoprotegerin，OPG)及破骨细胞分化因子(osteoclast differentation factor,ODF),是近年来发现的肿瘤坏死因子超家族成员，对骨及牙槽骨吸收的调控起了至关重要的作用。是探讨、阐明骨吸收分子机制的重要因子。 牙龈组织中可表达OPG/ODF，两者与维持牙槽骨正常代谢平衡相关。 ODF活性增高，可增强破骨细胞活性，促进牙槽骨吸收。,牙周炎的发病机理,4全身性易感因素 (1)遗传诱因

34、：某些遗传因素可增加牙周炎的易感性。如侵袭性牙周炎多与遗传因素密切相关，其家族易感性明显增高，有家族性聚集倾向。白细胞数目、功能及粘附缺陷与异常，皆可增加牙周炎的易感性。一些遗传性疾病(如掌跖角化-牙周破坏综合征等)都伴有牙周组织的广泛破坏。 人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)又称组织相溶性抗原，属于人类的共同抗原，与遗传密切相关，人种间有遗传差异。大量研究表明，HLA基因直接或间接参与了疾病的发生。HLA的表型与牙周炎易感性有关连，主要是与HLA的I类抗原分布相关。研究统计资料提示：HLA-A9、A28、HLA-BWl5及HLA-DR4等在某些类型牙周炎

35、患者中呈高频率分布。 这表明遗传基因的控制是不容忽视的宿主内在重要因素，但是先天性的宿主易感因素是否与炎症反应、免疫反应中的缺陷之间有关连尚不清楚，目前尚无证据支持单纯遗传因素可引起牙周炎的论点。,牙周炎的发病机理,(2)全身性疾病：糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。某些全身性疾病的控制情况与牙周炎发病之严重程度呈正相关关系。 牙周炎与糖尿病之间的相互影响，当糖尿病得到很好控制时，牙周炎的治疗会取得相应疗效；而牙周炎的感染能及时控制，则糖尿病治疗可显示出明显效果。糖尿病是牙周炎的危险因素之一，目前已得到公认。 研究资料表明，骨质疏松症患者其颌骨骨质也疏松，并可促进牙周炎

36、的发展及扩大。 (3)其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。 烟草中有数千种毒素及致癌物质，吸烟可增加牙周附着的丧失及加重牙槽骨的吸收、破坏。吸烟者牙周炎患病率明显增高，吸烟是牙周炎发展、加重的高危因素，宣教牙周炎患者戒烟势在必行。,（4）宿主防御机制的双重作用 1）唾液 具有冲刷、润滑、免疫等作用，形成蛋白膜，参与菌斑钙化、牙石的形成。 2）牙龈沟及龈沟液 富含氨基酸、免疫球蛋白、补体等，具有清除异物及抗菌功能。为细菌生存、繁殖提供适宜的场所。 3）结合上皮 参与上皮的封闭保护，参与免疫应答、信号传导、识别抗原等功能。半

37、桥粒连接，无钉突和角化，细菌侵入的通道。 4）龈谷 位于后牙区的牙邻接区，无角化，保护下层组织。不易清洁，易形成菌斑、牙石。 5）宿主的防御细胞 参与灭菌、免疫应答、抗原信息传递等功能，同时释放大量的细胞因子、炎症介质，对组织产生继发损伤。,牙周炎的发病机理,综上所述，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一种为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。 菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素和环境决定其易感性。关于牙周炎的遗传方式及其相关基因位点

38、等宿主因素，还有待进一步研究明确。宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。,牙周炎的临床表现,主要临床症状：牙周溢脓、牙齿松动、牙龈出血、牙周袋的形成。 X线表现：牙槽嵴顶消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周间隙增宽。严重的牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失。,病理变化,根据菌斑形成的时间，牙周炎有一个发展过程。宿主防御能力以及治疗时间及措施又直接影响牙周炎的发展过程。病变分为活动性的进展期和静止性的修复期。,牙周炎的发展过程,始发期： 病变局限于龈沟内 急性渗出性炎症 炎细胞浸润占结缔组织体积的5%

39、 胶原开始破坏 持续2-4日左右,牙周炎的发展过程,早期病变： 仍属于急性炎症 T-淋巴细胞浸润 炎细胞浸润占结缔组织体积的15% 典型的龈炎表现 胶原丧失达60-70% 持续3周或更长时间,牙周炎的发展过程,病损确立期： 上皮下可见大量淋巴细胞 出现浆细胞浸润 龈沟液出现各种Ig、补体PMN释放的多种酶 结合上皮继续根向增殖，形成浅牙周袋。 慢性龈炎表现 无牙槽骨吸收,牙周炎的发展过程,进展期： 牙周袋形成 牙槽骨吸收 主纤维束破坏 浆细胞浸润为主 出现牙周溢脓和牙齿松动。,牙周炎的主要病理变化,牙槽骨吸收 慢性炎症 水平吸收 咬合创伤 垂直吸收,牙周炎的主要病理变化,牙周袋形成：,肉芽组织

40、,中性粒白细胞的渗出物,龈下结石,牙周炎的主要病理变化,龈 袋 骨上袋 骨下袋,进展期牙周炎的病理变化,牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积。 牙周袋内有大量炎性渗出物。 沟内上皮出现糜烂或溃疡。 结合上皮向根方增殖、延伸形成牙周袋，其周围有密集的炎细胞。 沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部分已被炎症细胞取代。 牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶的固有牙槽骨吸收、消失。 牙周膜的基质及胶原纤维变性、降解，由于牙槽骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。 深的牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石牢固地附着。,进展期牙周炎的病理变化,进展期牙周炎的病理变化,进展期牙

41、周炎的病理变化,进展期牙周炎的病理变化,进展期牙周炎的病理变化,进展期牙周炎的病理变化,静止期牙周炎的病理变化,沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，其间可见少量的慢性炎细胞浸润，还可见一部分新生的毛细血管。 牙槽骨的吸收呈静止状态，一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有新骨形成。 牙根面被吸收的牙骨质也出现新生现象。增生的粗大纤维束附着在根面的牙骨质上，常形成棘状增生像，被吸收的牙骨质也见类骨质或新形成的牙骨质。,牙周组织的其他病理改变,一、牙周变性(periodont

42、al degeneration) 牙周变性是牙周组织因代谢障碍、营养不良而引起的牙周组织退行性变和萎缩，是一种非炎症性改变。 临床表现：大多数发生于数青年或中年，累及多数牙齿，早期出现牙齿移位，伸长或外突，出现牙间隙，咬合错乱等。牙龈改变不明显。 病 理 牙周膜主纤维束变性、溶解； 牙槽骨广泛性吸收； 牙骨质形成停止。,牙周组织的其他病理改变,Orban & Weinman将牙周变性分为三期 第一期：主纤维束变形溶解，牙骨质形成停止，由于结缔组织变性伴液体堆积可压迫牙齿，引起移位；牙骨质形成停止，牙槽骨吸收。 第二期：上皮附着沿根面迅速增殖，上皮剩余也增殖，结缔组织有少量炎细胞浸润，主要为浆细

43、胞和中性粒细胞。 第三期：龈炎发展，咬合创伤，牙周袋加深，骨吸收加重。,牙周组织的其他病理改变,二、牙周创伤(periodontal trauma) 咬合创伤(occlusal trauma) 创伤性 (traumatic occlusion) 原发性 创伤 继发性 创伤 并发性 创伤 过度咬合力(垂直压力)引起的牙周组织变化 牙周膜血管损伤，血栓形成；牙周膜出现玻璃样变或灶性坏死以及钙化；有时牙周纤维与牙槽骨撕裂；牙槽骨和牙骨质吸收。,牙周组织的其他病理改变,向压力引起的牙周组织变化,牙周组织的其他病理改变,受压侧： 牙周膜组织由于受压而发生变性坏死，出血，血栓形成，牙骨质吸收，硬骨板消失，牙周间隙增宽。 受牵拉侧： 牙周膜纤维紧张，纤维附着处的牙槽骨及牙骨质增生。若力量过大牙周膜血管断裂，血栓形成，组织坏死，牙骨质小片自牙面剥脱。,牙周组织的其他病理改变,三、牙周萎缩(periodontal atrophy)： 牙周萎缩在临床上主要指牙龈退缩。 按原因分以下几种： 老年性萎缩(senile atrophy) 早老性萎缩(presenile atrophy) 炎症后萎缩 废用性萎缩 压迫性萎缩 病理变化： 牙周组织体积缩小，组织成份减少，牙槽骨骨小梁稀少，骨髓腔增大，骨质疏松。牙周间隙变窄，主纤维束减少，而且排列零乱。 牙周膜宽度改变和支持骨的吸收是牙周萎缩的特点。,