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1、电解质的代谢异常 高钾血症,生理意义和代谢 病例 病因 临床表现及影响 处理和治疗 注意事项,钾的生理意义,K+为细胞内液中主要阳离子，全是98%的K+在细胞内。 主要作用：维持神经-肌肉的兴奋性，成人每日需钾3g。 K+代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。,钾的代谢 来源：食物摄入 吸收：肠道吸收90% 排泄：尿液、粪便、汗液,钾主要存在于细胞内,一 病例： 某患者送到县人民医院时主要临床表现为： 神志清楚 表情淡漠 双腿发凉 皮肤发亮 张力增加 双下肢肿胀明显-水肿 血压偏低 脉搏加快 双下肢骨折 无尿,可能与体内水、电解质代谢有关,化验结果比对,正常,偏低,偏高,正常,偏低,偏高,正
2、常,偏低,偏低,偏低,正常,正常,偏高,代谢性酸中毒,高钾血症,血清钾浓度高于5.5mmol/L,根据化验结果：,原因及机制,排钾障碍 肾功能减退（肾衰竭） 保钾利尿药 盐皮质激素减少,K+向胞外转移 酸中毒 分解代谢增加 严重挤压伤、烧伤,钾摄入过多 钾盐 青霉素钾 输入大量库血,7,体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。,排钾障碍,肾小球滤过率减少(无尿) 盐皮质激素缺乏：醛固酮 长期应用潴钾类利尿剂：抑制肾小管对醛固酮反应,细胞内钾外流,急性酸中毒：细胞外H + 进入细胞内，细胞内K+ 进入细胞外 。 缺氧：ATP 减少 ,钠泵障碍，Na+留在胞内，K
3、+难入胞内。 组织分解：细胞内钾大量释放入血，如血管内溶血，挤压综合征等。,高钾血症,临床表现：,1.神经-肌肉兴奋性改变,骨骼肌兴奋性上升，出现手足麻木和异常感觉，当血清钾高于7mmol/L时又可以出现减反射减弱或消失、严重呼吸困难和迟缓性瘫痪。,2.心血管症状,心搏慢而无力，室性心率失常，血钾升高,3.泌尿、消化及呼吸系统,有少尿或尿毒症的表现。高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。,T波：早期T波高而尖（心室复极化） QRS波：QRS增宽（心室去极化） P-R间期(房室传导时间)：兴奋由心房传到心室所需时间。0.120.20 s。房室传导阻滞时，P-R间期延长。 S-T段：与
4、基线平齐，心室各部均已进入去极化状态，彼此之间无电位差存在。心肌损伤或缺血时（心肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或压低。,ECG波形的意义,3、如果在县医院做心电图检查可能会出现变化？为什么？,可能出现： Q-T间期缩短， T波高尖对称。,高钾时心肌细胞膜的钾通透性明显增高,钾外流加速,复极化（3期）加速,动作电位缩短,影响 高血钾：抑制心肌，使其兴奋性、传导性、收缩性下降，造成心搏徐缓、心跳无力。 严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压等 严重者有循环障碍，窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。,14,【处理和治疗】,1.立即停用一切含钾的食物、饮料和含
5、钾盐的药物 2.抗心律失常 钙和钾有对抗作用，故静脉注射10葡萄糖酸钙溶液20ml，能解K+对心肌的毒性作用，也可以将10葡萄糖酸钙溶液3040ml加入静脉补液内滴注。（详细使用根据实际情况而定） 3.迅速降低血清钾的浓度 如采取禁钾、抗钾、转钾、排钾等有效措施,15,4. 降低血清钾浓度： 促进K+转移入细胞内： 静脉注射5碳酸氢钠60100ml，再继续静脉滴注5碳酸氢钠100200ml 这种高渗性碱性溶液，可增加血容量，血清K+得到稀释，降低血清钾浓度，又能使K+移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗。注入的Na可使肾远曲小管的Na、 K+交换增加，使K+从尿中排出 用25葡萄糖溶液10
6、0200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注 可使K+转入细胞内，暂时降低血钾浓度。必要时每34小时重复用药 对于肾功能不全，不能输入过多者，用10葡萄糖酸钙100ml、11.2乳酸钠溶液50ml、25葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，按每分钟6滴作24小时缓慢持续静脉滴注 阳离子交换树脂的应用： 口服阳离子交换树脂，每日4次，每次15g。可从消化道带走较多的钾离子。为防止便秘、粪块堵塞，可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻 透析疗法： 有腹膜透析和血液透析两种。（一般用于上述疗法仍无法降低血清钾浓度时）,16,高钾血症的预防,一、了解体内向细胞外释放钾的因素和肾排钾的能力。 二、确需补钾时，首选口服法。 三、静脉给药必须遵循补钾的原则。 1、静脉补钾务必遵守“尿量不少、浓度不高、滴速不快、总量不超”的原则。 2、大量输血时，不用库存血。 3、积极控制原发疾病，如改善肾功能，对严重创伤者给予彻底清创，控制感染。 4、保证患者有足够热量供给，避免体内蛋白质、糖原的大量分解而释放K+。,因为钾离子主要是在细胞内时间长了血细胞破裂钾离子溢出导致细胞外有大量的钾离子,高钾血症与低钾血症比较,电解质的代谢异常,