病毒性脑炎诊治的若干问题.ppt

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1、病毒性脑炎 (Viral Encephalitis) -临床诊治 -颅内高压与脑水肿 -急性脑疝综合征 -Case,概述,病毒直接侵犯脑组织引起脑部炎症以及感染后或接种后脑炎 弥漫性和/或局灶性脑实质改变，可致不同程度的神经功能障碍。 尽管脑炎和脑膜炎在临床上常常有着共存的症状和体征，如畏光、头痛、或颈抵抗，但两者的流行病学、病理学有着各自不同特点。,病毒性脑炎常见病原,肠道病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒 腺病毒 腮腺炎病毒 EB病毒 单纯疱疹病毒 流感病毒,临床症状,一般病毒感染需要数天的自限过程，可伴有发热、头痛、恶心和呕吐、嗜睡和 肌肉疼痛。 对于VZV，EB病毒，巨细胞病毒脑炎，麻疹，流行

2、性腮腺炎等导致脑炎时可出现皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大和腮腺肿大。 圣路易脑炎可伴有排尿困难和脓尿。 西尼尔病毒脑炎可有严重嗜睡。,播散性或局灶性神经系统症状,典型脑炎症状包括： 行为异常、性格改变、意识水平下降 颈抵抗、 畏光和嗜睡 全身性或局限性惊厥发作（如加利福利亚脑炎可有60%患儿出现惊厥发作） 急性意识水平下降或意识障碍。 弛缓性瘫痪（西尼罗河脑炎患儿发生率为 10%）,其他神经系统症状,头痛和虚性脑膜炎 新生儿单纯性疱疹病毒感染症状（1-45天龄）潜伏期症状包括： 皮肤、眼、和口腔损伤 脑炎阶段可见觉醒水平改变、激惹、惊厥发作吗，喂养困难等。 更多的证据提示为疱疹性败血症（Disse

3、minated herpesviral disease ） 如皮疹与休克等症状。 儿童和成人单纯疱疹性脑炎： 婴儿期口腔黏膜损伤的病史与此无关 脑炎严重症状为病程的急性进展,体格检查,病毒感染的辅助证据 脑炎的症状可以是弥散的或定位的（80%的单疱脑炎病人可以出现定位体征），如: 精神状态改变和/或人格改变（最常见） 定位表现，如轻度偏瘫、局灶性癫痫及自主神经功能障碍 运动障碍（圣路易脑炎，东部马脑炎，西部马脑炎） 共济失调 颅神经症状 狂犬病的口吐白沫及恐水症 无菌性脑膜炎（较脑膜炎少见，症状较不显著） 偏瘫/偏身感觉障碍,新生儿单疱病毒感染（145天） 皮肤破损 角膜结膜炎 口咽入侵、尤其

4、是颊粘膜和舌头 脑炎症状，如：发作、激惹、注意力水平改变、囱门膨隆 单疱病毒播散的附加体征，如休克、黄疸和肝大 弓形虫脑炎：存在免疫抑制的病人75%出现局灶性神经病理学改变，约有一半存在脑炎。,病因,脑炎的病因通常是感染，但也可是非感染的，如急性播散性脑炎中的脱髓鞘阶段 颅内感染源： - HSV单纯庖疹病毒 I型和II型（几乎仅发生在新生儿患儿）) -人-人接触传播：水痘带状疱疹病毒、 EB病毒、麻疹病毒（PIE和亚急性硬化性全脑炎）、流行性腮腺炎、风疹等。 -动物传播包括：蚊子、扁虱（虫媒病毒）、和温血脯乳类动物（狂犬病、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎） -支原体、立克次体或猫爪热。 -寄生虫、真菌

5、。 -弓形虫。 美国 CDC 证实，西尼尔病毒可以通过器官移植和血制品输注等渠道传播。,实验室检查,血常规：通常可在正常参考范围 电解质：通常可在正常参考范围。25%圣路易脑炎病人可发生抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) 血糖：血糖水平决定正常的脑脊液糖的基线值，如果血糖元储备不足，结果会低于正常，对于糖尿病人结果则高于正常。 BUN/Creatinine 和肝功能(LFTs): 评估肾脏、肝脏等脏器功能并据此调整抗生素的剂量与应用。 慢性肝病或疑有DIC病人 ，腰穿前病人需要给予血小板或新鲜冰冻血浆。 对于可疑抗利尿激素分泌障碍综合征病人应进行尿液电解质测定。 必要时执行尿和/或血浆毒

6、物分析。,其他实验室检测,CSF -PCR：单纯疱疹病毒DNA的PCR测定有100%特异性，在25-45小时内有75-98%敏感性，I型和II型间有交叉反应，但与其他疱疹病毒则没有交叉反应。 HSV培养： CSF （罕有阳性结果）和血标本。 病毒血清学：补体结合抗体用于识别虫媒病毒，但对虫媒病毒亚群， 黄病毒属（如：圣路易脑炎、日本脑炎、西尼罗河脑炎）以及黄热病免疫接种等有交叉反应。 嗜异性抗体和冷凝集对于EB病毒的检测可能有帮助。 弓形虫血清学检测：头颅CT异常，尤其显示为单侧异常病例进行检查可能有帮助。,影像学分析-头颅CT,头颅 CT （平扫与增强） ：敏感性较差,早期诊断困难,增强 C

7、T敏感性稍高,因此对于急性脑炎的价值较小, 但可排除其他疾病。 西马脑炎和蜱传脑炎在基底节和丘脑区域可以显示异常强化信号。弓形体病头颅CT增强扫描可显示典型的多个结节状或环状病变，不做增强可能导致错过病灶的发现，建议头颅MRI检查，尤其对于CT增强剂禁忌的病例。 所有考虑脑炎病例均应在腰穿前搜集颅内高压、梗阻性脑积水等依据。,影像学分析-头颅MRI,对比头颅CT， MRI 更易早期显示异常征象。 增强T1WI仍然是病毒性脑炎诊断中较敏感的指标之一；弥散加权成像 (DWI) 较常规MRI能更敏感地发现病灶。研究认为通过ADC值监测,可以区分炎症的不同时期。早期 ADC值下降提示细胞内水肿, 炎症

8、后期ADC值升高提示水肿由细胞毒性转变为血管源性。 HSE病例头颅 MRI在中颞区和下前额区灰质的T2增强相可显示多个区域的异常强化信号， 头颅CT可显示相同的区域出现点状出血。,Case:单纯疱疹病毒性脑炎后双侧丘脑出血性病灶,Case:单纯疱疹病毒性脑炎,脑电图,对于单疱脑炎病例，甚至在神经影像学分析出现改变之前常可录取典型的阵发性单侧的癫痫样放电(paroxysmal lateral epileptiform discharges ,PLEDs) 虽然80% 的病例最终出现PLEDs ，然而这仍不是单疱脑炎特异性表现。,CSF分析,CSF分析为常规检查。 可除外细菌性和真菌性（隐球菌性）

9、脑膜炎。 对于急诊科而言，最为重要的排除细菌性脑膜炎的诊断性试验是革兰氏染色 疑诊单疱脑炎需行CSF-PCR检测。,脑组织穿刺活检,脑组织穿刺活检阳性率仅为33%-56%，并有2%的并发症。,并发症,发作：如抽搐、痉挛、癫痫等 抗利尿激素异常分泌综合症 颅内高压 昏迷,目前病毒性脑炎尚无确诊的金标准, 通常的诊断条件是： 临床上有似病毒感染所致的脑实质受损征象 脑电图呈弥散性异常 (部分可局灶化) 脑影像检查无占位性病变征象 (某些局灶性脑炎例外), 特征性脑影像学表现 血清抗体滴度明显增高 (特别是恢复期比急性期高4倍以上) 脑脊液有或无炎症性改变, 查不到细菌 (包括结核杆菌、霉菌等) 感

10、染的证据 脑脊液查到病毒抗原或特异性抗体 脑组织发现病毒,诊断,小儿急性脑水肿 的若干问题,脑脊液的总量与分布,无色透明、存在于脑室系统与蛛网膜下腔。 CSF总量 正常成人总量:130150ml 学龄儿童:80120ml 幼儿:60100ml ! 婴儿:4060ml ! 足月新生儿:1015ml,颅高压机制,脑血容量,脑脊液量,脑实质体积,小儿急性脑水肿 颅内高压及危象,没有明确的ICP治疗阈值 ICP20-25mmHg时需始动治疗 在具备ICP监测条件下应使颅内压降至20mmHg以下 ICP达40mmH2O(40mmHg)时常致脑疝，Marshall曾报道ICP在18mmHg时也可导致脑疝,

11、美国神经外科医学会（AANS)在2003年更新的指南中建议将脑灌注压(CPP)控制在70-120mmHg的范围内（60mmHg以上）。,关于ICP,建议： 标准：资料不充分不足以建立治疗标准。 指南：资料不充分不足以建立治疗指南。 建议：治疗颅内高压，需定义颅内压力病理性增高，当ICP20毫米汞柱时治疗应该开始进行。 颅内高压的解释与治疗都以颅内压力检测值为基准，都应通过反复的临床检查，生理指征监测 （如：脑灌注压）和颅脑成像确认。 Form: Pediatr Crit Care Med 2003 Vol. 4, No. 3(Suppl.),颅 内 高 压 (intracranial hype

12、rtension，ICH),颅内压(ICP)是颅腔内压力与大气压的比较，即颅内压与大气压之差。 正常值(?mmH2O; cmH2O; kPa; mmHg) 新生儿10-20 mmH2O 婴儿30-80 mmH2O 幼儿：40-150 mmH2O 年长儿：60-180 mmH2O 正常成人颅内压80-180 mmH2O， ICH诊断标准（CSF直接测定法）： 新生儿0.78kPa(80mmH2O); 婴幼儿0.98 kPa(100mmH2O); 3岁以上小儿1.96 kPa(200mmH2O) 国外成人: 正常值:50-200mm H2O(3-15mmHg ) 颅内压增高的治疗阈值:=20mmH

13、g (1mmHg=1.36cmH2O ),颅 内 高 压,急症 比原发病的危害更为严重 具致残性及致死性,脑水肿与颅内高压的关系,病因治疗及抗脑水肿治疗是治疗颅内高压的重要措施,脑水肿,颅内高压,脑缺血、缺氧,各种因素,颅内容积代偿,脑脊液(CSF) 颅内血容量(CBV) 当颅内压等于血压时，脑血流也即停止。 脑组织 只有部分的容积代偿。 ! ICP达53kPa(40mmHg)时常致脑疝。,代 偿,前囟、颅缝 ！小儿急性脑水肿与颅内高压起病急，进展快，虽有前囟门与颅缝也不一定能代偿 ！年龄愈小，颅内高压的发生率与病死率也愈高,脑血流的自动调节,维持脑血流量（CBF）恒定,脑灌注压（CPP）/

14、脑血管阻力（CVR）,脑小动脉的扩张与收缩,血压与ICP的升降,CPP在6.720kPa(50150mmHg时),ICP持续5.3KPa(40mmHg) 时自动调节机制受损，CPP降低，低于6.7KPa（50mmHg)时CBF不足，脑缺氧，加重颅高压及脑组织损害。 严重CBF不足达20秒可致昏迷，48分钟可致脑细胞不可逆损伤。,关于脑灌注压（CPP）,Guidelines for Cerebral Perfusion Pressure 建议： 标准：资料不充分不足以建立治疗标准。 指南：资料不充分不足以建立治疗指南。 建议：脑灌注压（CPP）至少应该维持在70mmHg水平。 From: Bra

15、in Trauma Foundation American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care 2000, Brain Trauma Foundation ISBN 0-9703144-0-X,维持足够的CPP,Guidelines for Cerebral Perfusion Pressure 建议： 标准：资料不充分不足以建立治疗标准。 指南： 脑灌注压（CPP）至少应该维持在60mmHg水平。 不存在脑缺血时，积极应用液体疗法维持CPP在70mmHg以上，

16、基于ARDS的危险性应避免应用升压药物。 In the absence of cerebral ischemia, aggressive to maintain CPP above 70mmHg with fluids and pressors should be avoided because of the risk of adult respiratory distress syndrome. From: The Brain Trauma Foundation The American Association of Neurological Surgeons The Congress of

17、 Neurological Surgeons The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care The Guidelines are copyrighted by Brain Trauma Foundation, copyright 2000. Updated CPP Guidelines approved by the AANS on March 14, 2003.,脑功能的损伤,脑移位与脑疝形成 脑干与颅神经受压 脑组织缺氧 颅内顺应性降低 CBF下降致脑缺血缺氧，引起脑功能损伤 弥漫性颅内高压致全脑缺血 占位性病变引起局部脑缺血,脑水肿

18、的分类,局灶性脑水肿： 颅内各腔之间有明显的压力差 耐压限度低 较易后期出现脑疝,弥漫性脑水肿： 颅内各腔之间无较大的压力差 耐压限度高 较少导致脑疝,根据病理、病因与发病机理分类,病理学分类,血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿（细胞性脑水肿） 常见于缺氧、缺血或中毒性脑病。 在临床细胞外与细胞内水肿常常同时或先后出现，不能绝然分开，以混合性脑水肿最多见。,病因学分类,感染性脑水肿(脑炎、脑膜炎、中毒性脑病） 脑积水性脑水肿(细胞外白质水肿) 缺氧缺血性脑水肿（窒息、重症肺炎） 流体静力压性脑水肿（肾性高血压、心力衰竭） 低渗透性脑水肿（低电解质血症、水中毒） 中毒性脑水肿（食物、药物中毒） 瑞氏

19、综合征 小儿良性颅内压增高症 局灶性脑水肿（外伤、血肿、肿瘤）,急性脑水肿与颅内高压的临床表现,头痛、呕吐、视乳头水肿 小儿颅内高压征与成人比较： 不能自诉头痛，头痛发生率较“低” 病情发展快，视乳头水肿少见 呕吐多见,脑与脑干功能受损,呼吸节律不齐,血压升高,意识障碍,瞳孔改变,惊厥,呼吸节律不齐,发生率高 轻：呼吸深度不等或频率不匀 重：呼吸节律与幅度差别很大，快慢不一 极重：叹息样、哭泣样、双吸气样、潮式,高血压,发生率明显高于成人，是血管运动中枢受到刺激而产生血管加压反应(代偿性血压升高) Cushing反应：血压升高 呼吸改变 心率减慢 在颅内高压时，脑血流量减少，血管收缩，血压升高

20、以改善脑血流量，是机体代偿机制。,意识障碍及其分级,轻度意识障碍：包括意识模糊、嗜睡状态和朦胧状态。 中度意识障碍：包括混浊状态或精神错乱状态、谵妄状态。转归可移行为轻度意识障碍，也可加重陷入昏迷状态。 重度意识障碍：包括昏睡状态或浅昏迷状态、昏迷状态、深昏迷状态和木僵状态。 ！婴幼儿生理性睡眠有时不易唤醒或很快又入睡，应与嗜睡鉴别,瞳孔改变,提示脑疝或脑干受压。 压迫同侧动眼神经瞳孔先有短时间缩小，或忽大忽小，继而扩大，对光反射消失-双侧瞳孔不等大伴昏迷加重，呼吸节律不齐-小脑幕切迹疝 脑干下移压及双动眼神经，则双瞳孔扩大及光反射消失，呼吸暂停或完全停止-枕骨大孔疝,惊厥 大脑功能障碍，可出

21、现惊厥持续状态。,其他临床表现,头痛 呕吐 视神经乳头水肿 小儿较成人少见 婴儿更为少见 需要关注A/V。 高热，神经精神变化，面色苍白，皮肤发凉、发绀 眼内压力增高，前囟门压力增高，颅缝分离、头围增大、头皮静脉怒张 颅神经麻痹 新生儿脑水肿与颅高压征 除上述特征外常有呼吸减慢30次分(正常40-45次分)与肌张力松弛。,眼底检查,其他临床表现,肌张力的改变 增高：皮层运动区功能障碍 颅内高压失代偿： 去皮层状态（上肢屈曲内收，下肢伸直内旋，病变累及内囊、大脑脚前端、丘脑） 去大脑强直（四肢外展伸直，严重者角弓反张，病变累及中脑、桥脑） 减低： !危象:病变向下蔓延累及网状结构，濒于死亡状态

22、中枢神经系统休克,急性脑疝综合征,颅内压脑组织由压力高处向低处(生理性孔隙或脑池区域)移位 分为： 大脑镰疝(扣带回疝) 中央性脑疝(双侧小脑幕切迹疝） ！小脑幕切迹疝(通过小脑幕切迹向下或向上移位) ！枕骨大孔疝(小脑扁桃体向下向枕骨大孔移位压迫延髓),大脑镰疝 (扣带回疝),小脑幕切迹疝,天幕疝或钩回疝。 发生率较成人高，因脑组织下移，使病变一侧海马钩回移至小脑幕切迹以下而形成脑疝。,疝： 压力方向： 病灶：,临床表现,全身症状：加重，昏迷加深 眼睛症状：压迫患侧动眼神经出现短暂瞳孔缩小(常未被发现)，继之扩大，对光反射迟钝或消失。 患侧外展神经受累眼球不能外展 三联症（昏迷、患侧瞳孔扩大

23、、对侧肢体运动障碍） ！进一步发展可出现中央性脑疝或/和枕骨大孔疝 ！瞳孔检查对诊断极为重要 ！眼底检查时不应用扩瞳剂,中央性脑疝综合征,中央型脑疝先累及间脑，脑干，再沿中轴向下移位并逐步使中脑、脑桥、延脑受累,疝： 压力方向：,临床表现,无明显定位征 行为改变 进行性意识障碍 瞳孔可缩至13mm，光反射存在 眼脑反射迟钝。,急性间脑功能障碍：,中脑阶段,桥脑与延脑阶段,深昏迷 双瞳孔散大、无光反应 去大脑强直状态,肌张力松弛，呼吸功能障碍，呼吸变慢节律不规则，呼吸、循环衰竭,中央性脑疝因缺乏典型特异症状易被忽略,枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）,延髓向下轴性移位，供血障碍，常致猝死。 延髓轴性下移

24、时颈神经根受拉，可引起颈后疼痛及颈项强直，血压上升，呼吸变慢或心动过缓。 占位性病变引起者因进展缓慢，意识可保持清醒，瞳孔亦少有改变，可因咳嗽，挣扎等致ICP骤增而猝死。,疝： 压力方向：,脑水肿与颅内高压的诊断,临床诊断：1项主要指标 2项次要指标即可诊断,1主要指征 呼吸不规律 血压年龄2100mmHg(13.3kPa) 视神经乳头水肿 瞳孔改变：缩小、扩大或双侧瞳孔不等大(小儿脑水肿重症并发脑疝者较成人多见)与对光反应迟钝 前囟门紧张或隆起,2次要体征 昏迷 惊厥 头痛 呕吐 静脉推注甘露醇0.251.0g/kg后4小时内症状明显好转,参 考 体 征,婴儿于几天内头围明显增大 婴幼儿起病

25、后颅缝分裂，或年长儿(至少可延至12岁)X光片有颅缝分裂与(或)有指压痕增多 婴儿前囟门在几天内增大与张力增高 脉搏减慢为脑干受累的颅内高压征之一 肌张力改变：一般颅内高压患儿肌张力增高，有颈项强直，或呈强直性体位(去皮层强直或大脑强直) ；极危重症亦有肌张力松弛(提示病变累及网状结构)常伴有全身衰竭 眼球压力增高或眼球突出,Case：广泛脑水肿，静脉注入造影剂后因颅内压力过高致颅内增强不显影。,Case： 治疗前，广泛脑水肿，CT见广泛低密度灶，脑室变小消失。 脱水治疗后，仍有脑水肿，情况有好转，脑室出现。,Case：手足口病患儿脑水肿颅内高压危象时TCD监测 图1：颅压增高频谱显示心缩期虽

26、有血流，但心舒期血流显著下降，脑灌注显著下降。 图2：脑水肿颅内高压危象时TCD监测频谱出现的“震荡波” 图3：脑水肿颅内高压危象时TCD监测频谱出现的“钉子波”,鉴别诊断,感染性脑水肿与感染性休克 小儿高渗性脱水脑病 Reye综合征与类Reye综合征 小儿良性颅内压增高 小脑幕切迹疝与颅底脑膜炎 中枢性呼吸衰竭与周围性呼吸衰竭鉴别 慢性颅内高压征 脑脓肿 猫爪热 低血糖 钩端螺旋体病 癫痫持续状态,颅内出血 全身性系统性红斑狼疮 蜱传染性病：莱姆关节炎、落基山斑疹热 弓形体病 结核病 急性CNS病变：出血性中风、颅内出血 继发于药物、中毒、精神病的急性精神障碍 Amoeba变形虫 颅脑创伤

27、CNS 梅毒 埃立克体病（Ehrlichiosis） 颅脑占位,1.抗病毒治疗： 阿昔洛韦（HSE、VZV；怀疑HSE感染，即使最终诊断尚未建立，静脉注射阿昔洛韦也应立即启动 ） 更昔洛韦（CMV、HIV) 利巴韦林、膦甲酸钠、干扰素等（目前对各种抗病毒药物的疗程与该病的复发、后遗症关系及其机制缺乏多中心, 大样本的对照研究）,治疗,2.对症支持治疗： (1) 降颅压 (2) 控制抽搐 (3) 控制体温 (4) 监测并维持水、电解质平衡 (5) 营养支持 (6) 保证呼吸道通畅, 避免误吸 (7) 处理并发症:消化道出血、肺炎等,治疗,免疫球蛋白： 作用机制可能是其含有各种病毒抗原特异性抗体,

28、 能与病毒抗原结合, 使病毒灭活,有利于被细胞吞噬而清除 含有的抗细胞因子 (白细胞介素 6、白细胞介素 2、肿瘤坏死因子 )抗体可以中和这些炎性介质, 减轻炎性血管损害, 阻断其对脑组织的免疫损伤作用, 减轻炎性反应,治疗,抗感染与病因治疗,抗感染 寻找、清除感染灶 细菌感染抗生素治疗原则：早用，足量，针对性，使用杀菌剂。未明病原菌：联合选用2种可透过血脑屏障抗生素，首剂用量加倍。 病因治疗及对症治疗 惊厥经急救而停止发作后，应及时查找病因并及时治疗 高热者降温(亚冬眠疗法) 婴儿手足抽搐必须补钙，继之补充维生素D 婴儿脚气病应给予维生素B1 新生儿窒息必须提高氧分压及纠正水电解质紊乱等。,

29、其他治疗措施,过度通气疗法 治疗呼吸衰竭 治疗循环衰竭 维持血压与脑灌注压 控制性脑脊液引流 血液稀释 巴比妥类昏迷疗法 低温治疗 营养支持 外科手术,病因治疗,病因治疗是最根本的处理，积极查找并去除病因不应被忽视。 应反复行临床、辅助检查（包括实验室、神经电生理和影像学等检查），对结果综合分析，这对病因探寻、定位判断、脑疝诊断及预后分析等均有积极意义。,药物,抗病毒药物 对于单疱脑炎和水痘-带状疱疹脑炎，治疗的目标是缩短临床病程，预防并发症、预防病情进展和可能的复发、减低和去除潜在的传播威胁。,阿昔洛韦 可抑制HSV-1 和HSV-2 的活性，并可选择性作用于受感染的组织细胞。 剂量： 新生

30、儿HSV感染: 10-15 mg/kg IV q8h HSV脑炎: 10 mg/kg IV q8h,膦甲酸 抑制疱疹病毒的复制，包括： CMV, HSV-1, 和 HSV-2。 尤其是 HIV-阳性病例对阿昔洛韦耐药者。 12 years: 建议成人剂量 ：40 mg/kg IV q8h 用14-26 天 由于可引致肾功能损伤，避免同时与肾毒性药物联用（如：氨基碳甙类抗生素、二性霉素B、静脉用戊烷脒-可引起低钙血症），除非治疗作用优于风险，避免与氟喹诺酮同用，静脉用戊烷脒同时服用可引起低钙血症。,地塞米松 用于治疗各类过敏性疾病及炎性疾病，可以通过抑制多核细胞的移动以降少炎症反应同时增加毛细血

31、管的通透性。 0.15 mg/kg IV q6h 巴比妥类、苯妥英、利福平等可以降低其效能。 可以降低水杨酸和疫苗的效果。 关注继发感染、真菌感染。,入院前处理,评估和治疗休克、低血压等循环障碍，输注一个单元的晶体液以确保病人的有效灌注。 对于意识水平下降者需注意气道的保护。 预防发作性临床事件，依据常规处理发作（如：安定0.1 mg/kg IV / IM）。 生命体征平稳者予以吸氧、建立静脉通路，及时妥善安置。,急诊科处理,除外单疱脑炎和水痘-带状疱疹脑炎，其他病毒性脑炎除支持疗法外无特异性治疗。 对于弓形体病和巨细胞病毒脑炎的治疗亦不建议在急诊科进行。,会诊,神经外科：脑组织病理活检，开颅

32、减压 神经专科 新生儿专科 传染病专科,小儿急性脑水肿与颅内高压的治疗,治疗目标 使颅内压降至20mmHg以下； 脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内（60mmHg以上） 预防脑疝。,治疗原则,要注意急缓，重视病因 急性颅压升高要首要是先对症治疗 慢性颅压升高可相应平稳降压，更重要的是病因治疗 要动态调整治疗方案 要有整体观念 注重内外科结合 争取颅压监测,颅内压增高的处理流程,不存在绝对的ICP治疗阈值 ICP20-25mmHg需要开始治疗 结合临床和影像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑治疗 目标：ICP=70mmHg

33、ICP，CPP数小时监测一次。,颅内压增高的处理流程,第一步：决定是否需要外科处理：开颅，脑组织切除，脑室外引流。 第二步：镇静 第三步：血压处理 第四步：渗透性利尿 第五步：过度换气 第六步：巴比妥昏迷 第七步：低温治疗 L. J. Dennis, S. A. Mayer 2001 Neurological Intensive Care Unit, Columbia-Presbyterian Medical Center, New York, NY.,start,CPP 70mmHg?,优化血液动力学使MAP90mmHg,ICP 20mmHg?,监测ICP和MAP,CSF引流 20ml/h,

34、终止 ICP monitoring,终止CSF引流,镇静,肌松至TOF1,终止肌松剂,渗透性治疗，渗透压=315mOSm/Kg,过度换气至 PCO2=30mmHg,巴比妥昏迷 血药浓度60mg/ml,终止镇静,终止过度换气,终止巴比妥昏迷,终止渗透性治疗,Yes,No,No,Yes,Step1,Step2,Step3,Step4,Step5,Step6,Step12,Step13,Step9,Step10,Step11,Step8,Step7,6小时递加,Bruce A. McKinley,1999,一般治疗,卧床休息，减少耗氧； 镇静与止痉，控制惊厥； 保证呼吸道通畅与供氧； 记录出入水量；

35、 生命指征监测； 心、肺、肾功能监测； 内环境平衡； 控制体温，防治脑水肿。 维持正常血压，血容量与血渗透压等。,体位,头位抬高 15：MAP7.3mmHg, CPP7mmHg；ICP1.0mmHg; 30：MAP14mmHg, CPP12mmHg ICP1.6mmHg CPP70mmHg时，头置于水平位置 避免头颈部位置过于扭曲,液体,液体的管理： ？限制液体量 ！低血容量可致CPP下降，脑组织缺血缺氧 ！没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，应尽可能避免低血容量 避免应用低渗溶液如低渗含盐液、5%葡萄糖等。只建议使用等渗溶液。必要时应用高渗钠盐（如3%NaCl），根据电解质与血气、血糖等测定

36、结果制定液体疗法方案与补液内容。 没有证据证明胶体有助于维持CPP ！纠正血清低渗状态（渗透压280mOsm/Kg），轻微的高渗状态（300-315 mOsm/Kg）利于减轻脑水肿,液体,及时补充钾、钙、镁等 每日应输血浆(贫血者可输全血)或血清白蛋白维持胶渗压，促进脱水，防血容量不足、血压下降。 “边补边脱、先补后脱”液体疗法需维持35d至脑水肿恢复止。,体温及亚冬眠疗法,体温的管理：发热可增加血流量，升高ICP，加重脑组织的缺血缺氧损害。亚低温能显著降低脑代谢率，保护血脑屏障，抑制脑损伤后内源性有害物质的释放。体温降低1，脑代谢率下降6.7，因而降低脑血流量、脑容量， ICP下降5.5并提

37、高CPP 体温控制：32-34，ICP平均降低10.4mmHg 措施：冰帽、低温毯、冰水洗胃、药物如布洛芬、对乙酰氨基酚、消炎痛（可能有直接降颅内压作用） 全身降温效果优于单纯头部降温 注意心律失常！,镇静,控制ICP的关键因素，易被忽视。 在进行其他治疗之前如病情允许，激惹、紧张、挣扎的患者应首先进行镇静治疗。 临床实际中许多重症病人单用抗惊厥药效果欠佳，往往需要联合抗惊厥药物组成“镇静环”交替应用方可达到控制惊厥的目的。 常用药物包括苯二氮卓类药物（安定、氯硝安定、咪唑安定等）、苯巴比妥钠、水合氯醛等。,惊厥及癫痫控制,癫痫可引起脑血流量增加，可引起颅压增高 安定0.30.5mg/kg，最

38、大剂量10mg/次，以每分钟 lmg速度静注，可间隔15分钟重复12次。作用短暂，可联合应用苯巴比妥钠：10mg/kg肌注 苯巴比妥钠大剂量(负荷量:1520mg/kg缓慢静脉注射，注射速度每分钟不超过25mg，静注后1015分钟出现效果。适用于反复多次惊厥者，维持量于止惊后再每日5 mg/kg分二次肌注。 以上效果不佳可加用水合氧醛（按3050mg/kg口服/饲/保留灌肠），用药后15分钟起效，作用持续58小时。,巴比妥类昏迷疗法,研究表明：经颅内占位病变切除、脑脊液引流、抬高头位、过度换气和甘露醇治疗，ICP仍不能控制的患者，使用戊巴比妥治疗控制ICP有效的机会是其他治疗的两倍。固在以上方

39、法不能控制ICP时戊巴比妥治疗被作为一种选择，但不是标准治疗。 临床试验表明，在高剂量时（负载量为5-20mg/Kg，维持量为1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血药浓度60mg/dl）可以诱导脑血流量和脑代谢的降低，降低脑容量和ICP。 大剂量巴比妥盐（10mg/Kg/d）的副作用包括低血压和并发感染。 脑电图呈爆发性抑制。,类固醇激素,抗炎、抗渗出、抗毒、抗过敏、抗氧化、稳定溶酶，保护BBB与减少BBB的通透性，减少CSF生成，改善脑微循环，防治小血栓形成与改善脑顺应性等作用，有钙通道阻滞作用，是治疗脑水肿与颅内高压重要的制剂。 能抑制抗体的产生，有利于病毒的复制，故对真性病毒性脑炎是否使用糖皮

40、质激素存在争议 一般认为对病情危重、有出血坏死性改变的脑炎患者可酌情使用, 采用早期、大剂量冲击给药的原则。在应用地塞米松0.5lmg/(kg次)后，小儿急性感染性脑水肿的毒血症与颅内高压征常在24h内改善，23d后明显改善。 对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效。 中风患者应避免使用皮质类固醇激素，因临床研究显示其不比高渗性药物更为有效（I级证据，A级推荐）。 不主张常规使用 常用地塞米松静注和肌注,血压的管理,镇静后如MAP和ICP仍然较高，降低血压可以降低ICP。这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效。 如果CPP120mmHg，IC

41、P20mmHg，应该使用短效的降血压药物，使CPP接近100mmHg左右。 当CPP20mmHg时，合理的策略是利用升压药物提高MAP，如多巴胺。通过提高MAP，由缺氧引起的脑血管扩张可以得到控制，脑血管收缩后引起脑组织容量和ICP的降低。 ！一切治疗均应勿影响保证脑灌注压稳定的血压。,肌松剂,结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的ICP升高(III级证据，C级推荐)。 非极性剂如维库溴胺（0.05mg/h），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用（III级证据，C级推荐）。 ICP显著升高的患者，在吸痰前应使用肌松剂, 利

42、多卡因是一种可以选择的药物。 极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用。,急性脑水肿与颅内高压常用的渗透性药物,渗透性治疗 甘露醇 白蛋白 高渗钠盐 低分子右旋糖酐,甘露醇,使用方法 国内：0.5-1.0克/Kg， 2-6次/日 国外：0.25-0.5-1.0克/Kg 4-6次/日 最佳作用区间渗透压：310-320mOsm/L，超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现细胞酸中毒甚至死亡 心肺肾功能障碍者，或婴儿、新生儿静脉滴注速度减慢。 血钠148-150mmol/L。 合并脑疝者加大剂量（每次最大不超过2g/kg），可每两小时一次。,甘露醇的使用问题,国内被严重滥用！

43、 减少次数？减少用量？使用时间：不超过5天？ 渗透压监测 310-320 mOsm/Kg 计算：2（K+Na）+Glu+Bun 血糖高或Bun高者，尤其是Bun(无效渗透压，该不该计算？) 轻度脱水状态？ 脱水状态：低血压引起CPP下降；易造成多器官衰竭 。 低血容量对脑水肿几乎没有作用。 保持正常血容量 血脑屏障破坏时，高渗透性治疗可能具有付作用，可以考虑使用高分子量胶体分子（但实际中未发现明显作用）。,存有一定的误区,只要考虑存在颅内病变，首先应用甘露醇； 忽略内环境平衡（未能确保有效循环，酸碱失衡与水电解质紊乱），造成过度脱水； 不客观评估颅内压力，甘露醇用量过大； 应用时间过长； 认为

44、甘露醇静注越快越好。,不主张预防性使用甘露醇,没有明确急性脑水肿、颅内高压征象时慎用 符合小儿急性脑水肿临床诊断标准时积极应用 有TCD导引的条件下应用甘露醇的“窗口期”为：TCD脑血流实时监测出现颅内高压特征性表现且仍然存在脑灌注时，即TCD监测尚未出现双向血流（舒张期血流反向）振荡波；Vd为零的钉子波；甚至血流信号消失。,髓袢利尿剂 速尿,与甘露醇合用有协同作用，可减少甘露醇的用量与延长间歇时间；防止反跳现象。 特别适用于脑水肿并发心力衰竭、肺水肿、肾功能衰竭者。 剂量与用法：一般每次0.52mgkg，静脉或肌肉注射，跟据尿量每日26次 或静脉维持（0.01mg0.1mg/kg/h)。,人

45、血清白蛋白,20白蛋白25ml的作用，约相当于100ml血浆或200ml全血的作用，脱水作用明显。 白蛋白分子量大，一般不易漏出血管，能较持久提高血管内胶渗压。 剂量与方法：20%白蛋白每次0.5-1.0g/kg，加10%葡萄糖稀释至5缓慢静脉滴注，每日1-2次。,抗脑水肿与颅内高压二线药物,纳酪酮 低分子右旋糖酐、 Vit.E与Vit.C 尼莫地平 硫酸镁 其他： GM-、脑蛋白水解物、脑苷肌肽、胞二磷胆碱、GABA、ATP、Co-A、肌苷、B族维生素,高压氧 康复训练 强化护理,预后,预后取决于病毒的毒性和病人的体质状态，包括年龄、免疫水平、神经病学得基础病等。 狂犬病、西马脑炎、日本脑炎

46、和没经治疗的单疱脑炎可遗留高比率的死亡率和严重的后遗症，包括：精神迟滞、偏瘫和发作。 西马脑炎死亡率和致残率相对较低，然而可出现发育迟滞、发作和瘫痪。 加利福尼亚脑炎预后良好，大多数病例可几乎完全恢复，然而严重病例中约有25%留有局部的神经系统功能障碍。 对给予治疗的单疱脑炎，病死率平均为20%，而且与首剂无环鸟苷应用时精神状态的改变有关。大约40%的存活病例留有认知障碍、学习障碍，记忆力衰退，神经精神异常，癫痫，精细运动障碍，构音障碍等。,预后,与病毒类型相关： 死亡率主要取决于引起脑炎的病毒类型 后遗症的严重程度也因病毒种类不同而各有差异（未经治疗的HSE脑炎的死亡率为70，幸存者也往往存

47、在严重后遗症 ）,Case,患儿，男性，12岁 “发热8 d，排尿困难3d，神志不清1 d” 入院前8 d发热38，伴咽痛、头痛，无寒战抽搐，无头晕、肢体活动异常，无腹痛、呕吐，排尿次数减少，总尿量无明显异常，无肉眼血尿及尿急、尿痛，大便无异常。就诊当地医院未见好转。 起病3 d后出现呕吐，非喷射样，无咖啡样物，每天1次，仍有发 热、头痛，无腹痛，在当地医院拟“脑膜炎”治疗，期间出现排尿困难，无尿痛、血尿，伴双下肢无力，不能站立、行走，神志尚清，仍高热达39.4，无抽搐 起病7d病情加重，出现神志不清，间有双眼凝视，入院前半天出现四肢乏力，冰冷，呼吸困难，大汗淋漓，随后呼之不应，双侧瞳孔不等大

48、，对光反射迟钝。 外院电传我院急诊科、神经科前往联合会诊。 否认毒物接触或误服史。患儿个人史、既往史及家族史无特殊。,体格检查,T：38.4,P：85次/分，R：34次/分，BP：128/83mmHg，SaO2监测:92。 昏迷，压眶无反应，中度脱水征，双瞳孔不等大，直径左侧2mm，右侧3mm，对光反射迟钝，颈项强直，呼吸节律不整，间双吸气，双肺呼吸音粗，对称，无啰音，HR85次/分，律齐有力，腹壁柔软，肝、脾肋下未及，肠鸣音减弱。 四肢厥冷，双足背动脉减弱，毛细血管再充盈时间4秒。 四肢肌力0级，肌张力减低，腹壁反射、提睾反射、膝反射、跖反射及病理征均未引出。 眼底检查未见异常。,急诊处理,

49、辅助检查不全：需要哪些辅助检查？ 迅速作出那些评估与判断？ 优先处理原则？,呼吸、循环功能评估,快速确认气道是否通畅，能否维持有效通气。 确认呼吸状态包括呼吸频率、呼吸节律、呼吸窘迫等。 确认循环功能状态包括心率、心律、全身灌注（外周动脉搏动、皮肤灌注、尿量、血压等）。皮肤灌注情况主要检查四肢温度、毛细血管再充盈时间（注意考虑环境温度，2秒以上考虑为灌注不良，存在休克可能）、皮肤颜色等。 本例患儿气道通畅，但呈现急性呼吸衰竭、休克征象。,神经系统评估,AVPU意识水平分级：即A-Alert（醒觉），V-Responsive to Voice（对声音刺激有反应），P-Responsive to Pain（对疼痛刺激有反应），U- Unresponsive（对刺激无反应）。 本例患儿按上述分级标准评定为U级，约相当于改良Glasgow昏迷评分3分，为深昏迷。 临床呈现Cus